МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

МОСКВА, 2013

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление

АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение АРП – активность ренина в плазме крови БА – бронхиальная астма β-АБ – бета-адреноблокатор БРА – блокатор рецепторов АТ1

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия

ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ

ИАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия ИМ – инфаркт миокарда

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек сердца МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт

МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МС – метаболический синдром НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка

РМОАГ – Российское медицинское общество по артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет

СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СМАД – суточное мониторирование артериального давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды

ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография

MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic coronary risk evaluation

	ВВЕДЕНИЕ
	ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
2.1. Определения
2.2. Определение степени повышения АД
2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно-
	сосудистого риска
	пациентов с АГ
2.5. Формулировка диагноза
	ДИАГНОСТИКА
3.1. Правила измерения АД
3.1.1.Способы измерения АД
3.1.2.Положение больного
3.1.3.Условия измерения АД
3.1.4.Оснащение
3.1.5.Кратность измерения АД
3.1.6.Техника измерения
3.1.7.Метод самоконтроля АД
3.1.8.Метод суточного мониторирования АД
3.1.9.Клинические показания к применению СМАД и СКАД в диагностических
3.1.10. Центральное АД
3.2. Методы обследования
3.2.1.Сбор анамнеза о ФР
3.2.2.Физикальное исследование

3.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
3.2.4. Обследование с целью оценки состояния ПОМ
	ССЗ, ЦВБ и ХПБ у пациентов с АГ.
	ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
4.1. Цели терапии
4.2. Общие принципы ведения больных
4.2.1.Мероприятия по изменению образа жизни
4.3. Медикаментозная терапия
4.3.1.Выбор антигипертензивного препарата
4.3.2.Сравнение тактики моно- и комбинированной фармакотерапии
4.4. Терапия для коррекции ФР и сопутствующих заболеваний
	ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
	ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АГ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ
6.1. Гипертония «белого халата»
6.2. «Маскированная» гипертония
6.3. АГ у лиц пожилого возраста
6.4. АГ у лиц молодоговозраста
6.5. АГ и метаболический синдром (МС)
6.6. АГ и сахарный диабет (СД)
6.7. АГ и цереброваскулярная болезнь (ЦВБ)
6.8. АГ и ИБС
6.9. АГ и ХСН
6.10. Атеросклероз, артериосклероз и поражение периферических артерий
6.11. АГ и поражение почек
6.12. АГ у женщин
6.13. АГ в сочетании с заболеваниями легких
6.14. АГ и синдром обструтивного апноэ (СОАС)
6.15. Фибрилляция предсердий (ФП)
6.16. Половая дисфункция (ПД)
6.17. Рефрактерная АГ
6.18. Злокачественная АГ (ЗАГ)
	ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВТИОРИЧНЫХ ФОРМ АГ

7.1. Классификация вторичных АГ
7.2. АГ, связанная с патологией почек
7.2.1.АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН)
7.2.2.АГ при хроническое пиелонефрите (ХП)
7.2.3.АГ при диабетической нефропатии(ДН)
7.3. АГ при поражении почечных артерий
7.4. Эндокринные АГ
7.4.1.Феохромоцитома (ФХ)
7.4.2.АГ при первичном гиперальдостеронизме
7.5. АГ при поражении крупных артериальных сосудов
7.5.1.Неспецифический аортоартериит
7.5.2.Коарктация аорты
8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОНЯИЯ
8.1. Осложненный гипертонический криз
8.2. Неосложненный гипертонический криз
9. ПОВЫШЕНИЕ ИНФОРМИРОВАННОСТИ БОЛЬНЫХ АГ ПО ВОПРОСАМ
ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ ГИПЕРТОНИИ
10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ

Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю в числе умерших от всех причин приходится более 55% смертей.

В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%.

2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

2.1. Определения.

Под термином "артериальная гипертония" подразумевают синдром повышения систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) > 90 мм рт. ст. Указанные пороговые значения АД основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней АД у пациентов с "гипертонической болезнью" и "симптоматическими артериальными гипертензиями". Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует термину "эссенциальная гипертензия", используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. ГБ преобладает среди всех форм АГ, её распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертония".

2.2. Определение степени повышения АД.

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и 7

самостоятельного контроля АД (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны, данные представлены в таблице 2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД – САД ≥ 135 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 85 мм рт.ст.

Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь, эта связь начинается с относительно низких значений – 110-115 мм рт. ст. для САД

и 70-75 мм рт. ст. для ДАД.

У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором сердечнососудистых осложнений (ССО), чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста

наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста			дополнительную прогностическую
ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность между САД и ДАД).
Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
АГ 1-й степени
АГ 2-й степени
АГ 3-й степени
Изолированная
систолическая АГ *

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

Таблица 2. Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной гипертонии по данным различных методов измерения

	САД (мм рт.ст.)		ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД
Амбулаторное АД
Дневное (бодрствование)
Ночное (сон)
Суточное

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно проведение СКАД и /или СМАД для уточнения уровня АД вне медицинской организации,

а также динамическое наблюдение.

2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечнососудистого риска.

Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска (ССР), степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (таблица 3). Повышенный уровень АД и ФР взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени ССР, превышающего сумму отдельных его компонентов.

Таблица 3. Стратификация риска у больных артериальной гипертонией

Другие факторы	Артериальное давление (мм рт.ст.)
	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
бессимптомное	САД 140-159 или	САД 160-179 или	САД ≥ 180 или
поражение органов-
мишеней или
ассоциированные
заболевания
Других факторов	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
риска нет
1-2 фактора риска	Средний риск	Высокий риск	Высокий риск
3 и более факторов	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Субклиническое	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
ПОМ, ХБП 3 ст. или
ССЗ, ЦВБ, ХБП≥4	Очень высокий	Очень высокий риск	Очень высокий риск
ст. или СД с ПОМ
или факторами

* АД = артериальное давление, АГ = артериальная гипертония, ХБП = хроническая болезнь почек, СД = сахарный диабет; ДАД = диастолическое артериальное давление, САД = систолическое артериальное давление

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача и повышенными значениями АД вне медицинской организации (маскированная гипертония), при расчете ССР принимается во внимание повышенный уровень АД. Пациенты с высоким уровнем клинического (офисного) АД и нормальным уровнем АД вне медицинской организации («гипертония белого халата»), особенно если у них нет сахарного диабета (СД), ПОМ, ССЗ или ХБП, имеют более низкий риск, чем пациенты со стойкой АГ и такими же показателями клинического АД.

Таблица 4. Факторы риска, влияющие на прогноз, применяемые для стратификации общего сердечно-сосудистого риска

Факторы риска

Мужской пол Возраст (≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин)

Курение Дислипидемии (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)

Общий холестерин >4.9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или

Холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1.2 ммоль/л (46 мг/дл)

Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дл)

Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл) Нарушение толерантности к глюкозе 7,8 -11,1 ммоль/л Ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2 )

Абдоминальное ожирение (окружность талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у женщин) (для лиц европейской расы)

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин, <65 лет у женщин)

Субклиническое поражение органов-мишеней Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.

Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV 1 +RV 5-6 >35

мм; Корнельский показатель (RAVL +SV3 ) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL +SV3 ) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL +SV3 ) мм х QRS мс > 2440 мм х мс

Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс ММЛЖ: >115 г/м 2 у мужчин,

95 г/м2 у женщин (ППТ)]a*

Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Артериальная гипертензия, клинические рекомендации предоставим в этой статье

Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Артериальная гипертензия, клинические рекомендации - предоставим в этой статье.

Определение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – синдром повышения систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм ртутного столба и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм ртутного столба.

Указанные пороговые значения артериального давления (АД) основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований, продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней АД у пациентов с "гипертонической болезнью" и "симптоматическими артериальными гипертониями".

Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 году, соответствует термину "эссенциальная гипертензия" (гипертония), используемому за рубежом.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм артериальной гипертонии (АГ).

Гипертоническия болезнь преобладает среди всех форм артериальной гипертензии, её распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные варианты течения в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертензия (гипертония)".

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышение тонуса артериол, обусловленное гиперактивацией симпатической нервной системы.

В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения, как в центральной нервной системе, так и во всех звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам.

Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами.

Указывается, по крайней мере, три пути:

1. По симпатическим нервным волокнам.
2. Путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов.
3. Путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.

В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные. Таким образом, при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов:

• нейрогенные, оказывающие влияние через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол,
• гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие.

При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение (ослабление) механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.). Нарушение соотношения активности прессорных и депрессорных систем приводит к развитию артериальной гипертензии.

Эпидемиология артериальной гипертонии

Артериальная гипертензия(гипертония), является ведущим фактором риска развития сердечнососудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек).

Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные , представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю, от общего числа умерших от всех причин, приходится более 55% смертей.

В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения, по данным зарубежных исследований, и около 40%, по данным российских исследований.

В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%.

Кодирование по МКБ 10

• Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10-I15)
• I10 – Эссенциальная (первичная) гипертензия
• I11–Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца)
• I12 – Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек
• I13 – Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек
• I15 – Вторичная гипертензия.

Вторичная гипертензия

Классификация

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1.

Таблица 1 - Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

Категории АД	САД		ДАД
Оптимальное	< 120	и	< 80
Нормальное	120 - 129	и/или	80 - 84
Высокое нормальное	130 - 139	и/или	85 - 89
АГ 1-й степени	140 - 159	и/или	90 - 99
АГ 2-й степени	160 - 179	и/или	100 - 109
АГ 3-й степени	> 180	и/или	> 110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)	> 140	и	< 90

Примечание. * - ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Результаты суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и артериального давления (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении (офисное или клиническое АД). Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны. Данные представлены в таблице

2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД: САД > 135 мм рт.ст. и/или ДАД > 85 мм рт.ст.

Таблица 2 - Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной гипертонии по данным различных методов измерения

Категория	САД (мм рт.ст.)		ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД	>140	и/или	>90
Амбулаторное АД
Дневное (бодрствование)	>135	и/или	>85
Ночное (сон)	>120	и/или	>70
Суточное	>130	и/или	>80
СКАД	>135	и/или	>85

Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь. Эта связь начинается с относительно низких значений - 110-115 мм рт. ст. для САД и 70­75 мм рт. ст. для ДАД.

У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором сердечно-сосудистых осложнений (ССО), чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста, наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста дополнительную прогностическую ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность между САД и ДАД).

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно проведение СКАД и/или СМАД для уточнения уровня АД (в условиях повседневной активности), а также динамического наблюдение АД.

Диагностика

Диагностика АГ и обследование включает следующие этапы:

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;
• повторные измерения АД;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования (по показаниям).

Определение степени и стабильности повышения уровня АД рекомендуется проводить путем клинического (офисного) измерения АД (таблица 1) у пациентов с впервые выявленным повышением АД.

Анамнез артериальной гипертензии

Комментарии: сбор анамнеза включает сбор сведений о наличии ФР, субклинических симптомов ПОМ, наличии в анамнезе ССЗ, ЦВБ, ХБП и вторичных форм АГ, а также предшествующем опыте лечения АГ.

Физикальное исследование

Больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичных форм АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 (определяется путем деления массы тела в килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат) и окружность талии, которую измеряют в положении стоя (на пациенте должно быть только нижнее белье, точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер), мерную ленту следует держать горизонтально.

• общий анализ крови и мочи;
• исследование глюкозы в плазме крови (натощак);
• исследование общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ);
• исследование калия, натрия в сыворотке крови;

Метод самоконтроля АД - показатели АД, полученные при проведении СКАД, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов (Таблица 2).

Величина АД, полученная методом СКАД более тесно коррелирует с ПОМ и прогнозом заболевания, чем клиническое АД, и его прогностическая ценность сопоставима с методом суточного мониторирования АД после поправки на пол и возраст.

Доказано, что метод СКАД повышает приверженность пациентов к лечению. Ограничением применения метода СКАД являются те случаи, когда пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Необходимо учитывать, что не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной» (реальной) дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, а также автоматические и полуавтоматические приборы для домашнего применения, прошедшие сертификацию.

Для оценки уровня АД в ситуациях резкого ухудшения самочувствия больного вне стационарных условий (в поездках, на работе и др.) можно рекомендовать использование запястных автоматических измерителей АД, но с теми же правилами измерения АД (2-3 кратное измерение, расположение руки на уровне сердца и т.д.). Следует помнить, что АД, измеренное на запястье может быть несколько ниже уровня АД на плече.

Метод суточного мониторирования артериального давления имеет ряд определенных преимуществ:

Только метод СМАД позволяет определить суточный ритм АД, ночную гипотензию или гипертензию, динамику АД в ранние утренние часы, равномерность и достаточность антигипертензивного эффекта препаратов.

Могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие клинические испытания по международным протоколам, подтверждающим точность измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки; суточному индексу (разница между АД в дневные и ночные часы); величине АД в утренние часы; вариабельности АД, в дневные и ночные часы (std) и показателю нагрузки давлением (процент повышенных значений АД в дневные и ночные часы).

Клинические показания к применению СМАД и СКАД в диагностических целях:

1. Подозрение на «гипертонию белого халата».
2. Пациентам с АГ 1 степени по данным клинического АД.
3. Высокое клиническое АД у лиц с отсутствием ПОМ и у лиц с низким общим сердечно-сосудистым риском.
4. Подозрение на «маскированную» АГ.
5. Высокое нормальное клиническое АД.
6. Нормальное клиническое АД у лиц с ПОМ и у лиц с высоким общим сердечно­сосудистым риском.
7. Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ.
8. Значительные колебания клинического АД в ходе одного или разных посещений врача.
9. Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна.
10. Повышение клинического АД или подозрение на преэклампсию у беременных.
11. Выявление истинной и ложной рефрактерной АГ.

Специфические показания к СМАД :

1. Выраженные расхождения между уровнем клинического АД и данными СКАД.
2. Оценка суточного ритма АД.
3. Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД, например, у больных с апноэ сна, ХБП или СД.
4. Оценка вариабельности АД.

Методами КТ или МРТ у пациентов с АГ рекомендуется проводить с целью выявления осложнений АГ (бессимптомных инфарктов головного мозга, лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и поражения белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии, перенесенных транзиторных ишемических атаках/инсультах).

Оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска

У бессимптомных больных АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП и диабета рекомендуется стратификация риска с помощью модели Systemic coronary risk evaluation (SCORE).

Комментарии: Выявление поражения органов-мишеней рекомендовано поскольку есть данные о том, что поражение органов-мишеней является предиктором сердечно­сосудистой смертности независимо от SCORE.

Таблица 3 - Стратификация риска у больных артериальной гипертонией

Другие факторы риска, бессимптомное поражение органов- мишеней или ассоциированные заболевания		Артериальное давление (мм рт.ст.)
	АГ 1 степени САД 140-159 или ДАД 90-99	АГ 2 степени САД 160-179 или ДАД 100-109	АГ 3 степени САД > 180 или ДАД > 110
Других факторов риска нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
1-2 фактора риска	Средний риск	Высокий риск	Высокий риск
3 и более факторов риска	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Субклиническое ПОМ, ХБП 3 ст. или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
ССЗ, ЦВБ, ХБП>4 ст. или СД с ПОМ или факторами риска	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

Примечание . АД - артериальное давление, АГ - артериальная гипертония, ХБП - хроническая болезнь почек, СД - сахарный диабет; ДАД - диастолическое артериальное давление, САД - систолическое артериальное давление.

Таблица 4 - Факторы риска, влияющие на прогноз, применяемые для стратификации общего сердечно-сосудистого риска

Факторы риска	Характеристика
Пол	мужской
Возраст	>55 лет у мужчин, >65 лет у женщин
Курение	ДА
Липидный обмен	дислипидемии (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)
Общий холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или Холестерин липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л (115 мг/дл)	>4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или
Холестерин липопротеинов высокой плотности	у мужчин - <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин - <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Триглицериды	>1,7 ммоль/л (150 мг/дл
Глюкоза плазмы натощак	5,6-6,9 ммоль/л (101-125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе	7,8 - 11,0 ммоль/л
Ожирение	индекс массы тела >30 кг/м2
Абдоминальное ожирение	окружность талии: у мужчин - >102 см у женщин >88 см (для лиц европейской расы)
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний	у мужчин - <55 лет у женщин - <65 лет
Субклиническое поражение органов-мишеней
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста)	>60 мм рт.ст.
Электрокардиографические признаки ГЛЖ	индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6>35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV3)

	для мужчин > 28 мм; для женщин > 20 мм, (RAVL+SV3), Корнельское произведение (RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс
Эхокардиографические признаки ГЛЖ	индекс ММЛЖ: у мужчин - >115 г/м2, у женщин - >95 г/м2 (площадь поверхности тела)*
Утолщение стенки сонных артерий	комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или бляшка в брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артериях
Скорость пульсовой волны («каротидно-феморальной»)	>10 м/сек
Лодыжечно-плечевой индекс систолического давления	<0,9 **
Хроническая болезнь почек	3 стадии с рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD- формула) *** или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)**** или рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)*****
Микроальбуминурия	(30-300 мг/л) или отношение альбумина к креатинину (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак и/или HbA1c и/или Глюкоза плазмы после нагрузки	>7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или >7% (53 ммоль\моль) >11,1 ммоль/л (198 мг/дл)
Сердечно-сосудистые, цереброваскулярные или почечные заболевания
Цереброваскулярная болезнь:	ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака
	инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования
Сердечная недостаточность	2-3 стадии по Василенко-Стражеско

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ. Если больной , то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания.

Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ стадии устанавливается при наличии ССЗ, ЦВБ, ХБП.

Таблица 5 - Тактика ведения больных в зависимости от суммарного сердечно­сосудистого риска

Факторы риска		(мм рт.ст.)
	АГ 1-й степени 140­159/90-99	АГ 2-й степени 160­179/100-109	АГ 3-й степени >180/110
Нет факторов риска	Изменение образа жизни в течение нескольких месяцев При сохранении АГ назначить медикаментозную терапию		Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию
1-2 фактора риска	Изменение образа жизни в течение нескольких недель При сохранении АГ назначить медикаментозную терапию	Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию	Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию
3 и более факторов риска	Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию	Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию	Изменение образа жизни Назначить медикаментозную терапию

Лечение артериальной гипертензии

Цели терапии

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальных ССЗ, ЦВБ и ХБП.

Для достижения этой цели необходимо снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение/замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (таблица 5).

Важнейшим аспектом пациенту с АГ является решение вопроса о целесообразности назначения АГТ. Показания к назначению АГТ определяются индивидуально на основании величины общего (суммарного) ССР (таблица 5).

Мероприятия по изменению образа жизни

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем пациентам с АГ. Немедикаментозные методы лечения АГ способствуют снижению АД, уменьшают потребность в АГП и повышают их эффективность, позволяют осуществлять коррекцию ФР, проводить первичную профилактику АГ у больных с высоким нормальным АД и имеющих ФР.

Комментарии: Существуют убедительные доказательства связи между потреблением соли и уровнем АД. Избыточное потребление соли может играть роль в развитии рефрактерной АГ. Стандартное потребление соли во многих странах составляет от 9 до 12 г/сутки (80% потребляемой соли приходится на так называемую «скрытую соль»), уменьшение ее потребления до 5 г/сутки у больных АГ ведет к снижению САД на 4-5 мм рт. ст.

Влияние ограничения натрия более выражено у больных пожилого и старческого возраста, у пациентов с СД, МС и ХБП. Ограничение соли может привести к уменьшению числа принимаемых АГП и их доз.

1. Пациентам рекомендуется снижение потребления алкогольных напитков.
2. Пациентам рекомендуется изменение режима питания
3. Пациентам рекомендуется нормализация массы тела.
4. Пациентам рекомендуется увеличение физической активности.
5. Пациентам рекомендуется отказ от курения.

Диагностика и лечение вторичных форм артериальной гипертензии(гипертонии)

Вторичные (симптоматические) АГ - заболевания, при которых причиной повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ. Для диагностики вторичных форм АГ принципиально важно детальное обследование больного, начиная с : опроса, осмотра, лабораторной диагностики, до выполнения сложных инструментальных методов.

Хирургическое лечение

При неэффективности лекарственной терапии рекомендуется применение инвазивных процедур, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов.

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "Артериальная гипертензия в 2016 г.: современные подходы к классификации, диагностике и лечению"

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Дата проведения:

Артериальная гипертензия (АГ) – важнейший модифицируемый фактор сердечно-сосудистого риска. Общепризнана связь повышенного артериального давления (АД) с увеличением риска развития смертельных и не-смертельных инфарктов миокарда и мозговых инсультов, а также с ускорением прогрессирования хронических заболеваний почек.

В настоящем сообщении кратко обсуждаются современные представления о классификациях, диагностике и лечении АГ. Для этого использованы материалы ряда опубликованных в 2013-2014 гг. документов, включая: 1) Рекомендации Европейского Общества Гипертензии и Европейского Общества Кардиологов (ESH / ESC) по лечению АГ, 2013; 2) Клинические Рекомендации по лечению АГ Американского Общества Гипертензии и Интернационального общества Гипертензии (ASH / ISH), 2013); 3) Восьмые Рекомендации Объединенного Национального Комитета США по ведению повышенного артериального давления у взрослых (JNC-8).

Определение. Термином АГ обозначают состояние, при котором имеет место устойчивое повышение уровней АД: систолического АД ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст. Классификация уровней АД и степеней АГ представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.) и степеней АГ

Выделяют первичную АГ (также применяется термин «эссенциальная АГ», у нас общепринято обозначение «гипертоническая болезнь» ), при которой повышение АД непосредственно не связано с какими-либо органными поражениями, и вторичные (или «симптоматические») АГ , при которых АГ связана с поражениями различных органов / тканей (табл. 2).

Среди всех лиц с АГ доля пациентов с гипертонической болезнью составляет около 90%; на долю всех перечисленных в таблице 2 симптоматических АГ суммарно приходится около 10%. Среди симптоматических АГ наиболее частыми являются ренальные (до половины случаев симптоматических АГ).

Таблица 2. Классификация АГ по этиологии

Первичная АГ (эссенциальная АГ, гипертоническая болезнь)
Вторичные АГ (симптоматические):
Ренальные: 1. Ренопаренхиматозные 2. Реноваскулярные 3. АГ при ренин-продуцирующих опухолях 4. Ренопривная АГ (после нефрэктомии)	Эндокринные: · Надпочечниковые (при нарушениях в корковом слое – синдром Кушинг, при нарушениях в мозговом слое – феохромоцитома) · Тиреоидные (при гипер- или гипотиреозе) · АГ при акромегалии, гиперпаратиреозе, карциноиде · АГ на фоне приема экзогенных гормональных препаратов (эстрогенов, глюко- и минералокортикоидов, симпатомиметиков)
АГ при коарктации аорты	АГ, обусловленная беременностью
АГ, связанная с неврологическими причинами (при воспалительных и опухолевых поражениях центральной нервной системы)	АГ, обусловленная повышенным сердечным выбросом (например, изолированная систолическая АГ при повышенной жесткости стенки аорты у пожилых, АГ при недостаточности клапана аорты, АГ при наличии артерио-венозной фистулы)

Классификации АГ по степени сердечно-сосудистого риска

Стандартным сейчас является выделение (и указание при формулировании диагноза) степеней дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ (табл. 3); для этого принято учитывать наличие у пациента наряду с АГ также факторов сердечно-сосудистого риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний (табл. 4).

Таблица 3. Уровни дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ

АГ + (ФР, ПОМ, СЗ)	Нормальное -120-129 / 80-84 мм рт.ст.	Высокое нормальное – 130-139 / 85-89	АГ 1 степени – 140-159 / 90-99	АГ 2 степени – 160-179 / 100-109	АГ 3 степени – ≥180 / ≥110
	Средний риск в популяции	Средний риск в популяции	Низкий дополните-льный риск		дополните-льный риск
	Низкий дополните-льный риск	Низкий дополните-льный риск	Умерен-ный дополнительный риск	Умеренный дополните-льный риск
≥3 ФР или СД, ПОМ	Умеренный дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Высокий дополните-льный риск	Очень высокий дополнительный риск
	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск

Примечания: ФР – факторы риска, ПОМ – поражения органов-мишеней, СЗ – сопутствующие заболевания, СД – сахарный диабет (см. табл. 4). В соответствии с Фремингемскими критериями, термины «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (смертельных и несмертельных) <15%, 15-20%, 20-30% и >30%, соответственно.

Таблица 4. Факторы сердечно-сосудистого риска, поражения органов-мишеней и сопутствующие заболевания при АГ

Факторы сердечно-сосудистого риска: · Возраст (М ≥ 55, Ж ≥ 65 лет) · Курение · Дислипидемия (общий ХС > 4,9 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП <1,0 (М) и <1,2 ммоль/л (Ж) или ТГ > 1,7 ммоль/л) · Глюкоза плазмы крови натощак ≥ чем в 2 измерениях 5,6-6,9 ммоль/л · Нарушение толерантности к глюкозе · Ожирение (индекс массы тела ≥ 30 кг/м 2) · Абдоминальное ожирение (окружность талии ≥102 см (М) и ≥88 см (Ж) · Сердечно-сосудистые заболевания у родственников до 55 лет (М) / 65 (Ж)

Поражения органов-мишеней: · Высокое пульсовое АД у пожилых лиц (≥ 60 мм рт.ст.) · Гипертрофия ЛЖ – по данным ЭКГ* (индекс Соколова-Лайона > 3,5 мВ или произведение Корнелл >2440 мм х мс) или по данным эхокардиограммы** (индекс массы миокарда ЛЖ ≥ 115 г/м 2 (М) / ≥ 95 г/м 2 (Ж)) · Утолщение стенки сонных артерий (толщина комплекса интима-медиа > 0,9мм) или бляшки · Скорость распространения пульсовой волны*** (на сонных – бедренных артериях) >10 м/с · Лодыжечно-плечевой индекс**** < 0,9 · Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73м 2 · Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или мг/мл

Сопутствующие заболевания: · Перенесенные инсульты, транзиторные ишемические атаки · Ишемическая болезнь сердца · Хроническая сердечная недостаточность при сниженной систолической функции левого желудочка, а также с сохранной его фракцией выброса · Хроническое заболевание почек (СКФ <30 мл/мин/1,73м 2 ; протеинурия >300 мг/сут) · Поражения периферических артерий с симптомами · Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек)

Сахарный диабет: · Диагностика: гликозилированный гемоглобин ≥ 7,0% или глюкоза плазмы натощак (≥ 8 ч не есть) 2-кратно ≥7,0 ммоль/л или глюкоза через 2 ч после глюкозной нагрузки (75 г глюкозы) ≥11,1 ммоль/л

Примечания: ХС – холестерин; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ТГ – триглицериды; ЭКГ – электрокардиограмма; ЛЖ – левый желудочек; СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

* – ЭКГ – диагностика гипертрофии ЛЖ . индекс Соколова-Лайона: SV1 + (RV5 или RV6); произведение Корнелл у мужчин: (RavL + SV3) х QRS (мс), у женщин: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

** – Эхокардиографическая диагностика гипертрофии ЛЖ. Для этого в настоящее время повсеместно используется формула American Society of Echocardiography – ASE, в которой масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛЖ+ ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 – (КДР ЛЖ) 3)) + 0.6 , где КДР ЛЖ – конечно-диастолический размер ЛЖ; ТЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу; ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу. Для подсчета индекса ММЛЖ полученную при использовании этой формулы величину ММЛЖ делят на площадь поверхности тела больного (в таблице указаны нормальные значения индекса ММЛЖ при таком варианте подсчета). Некоторые эксперты считают более приемлемой индексацию ММЛЖ не на площадь поверхности тела, но на рост больного в степени 2,7 (рост 2,7) или рост в степени 1,7 (рост 1.7) – для улучшения идентификации гипертрофии ЛЖ у лиц с избыточной массой тела или с ожирением.

*** – Скорость распространения пульсовой волны оценивается с помощью механической или допплеровской регистрации пульсовой волны на сонных и бедренных артериях.

**** – Лодыжечно-плечевой индекс – отношение систолического АД на лодыжке (манжета – на дистальном отделе голени) к систолическому АД на плече.

На рисунке 1 представлен вариант шкалы SCORE, рекомендованный европейскими экспертами с целью оценки уровня сердечно-сосудистого риска для стран с исходно высоким популяционным уровнем такого риска (в т.ч. для Казахстана). Для правильного пользования шкалой следует найти клеточку, соответствующую тем показателям пола, возраста, систолического АД и общего холестерина, которые имеет конкретный пациент. Указанная в клеточке цифра представляет примерную величину 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин (выраженной в процентах). В соответствии со шкалой SCORE выделяют следующие категории 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин: очень высокий (≥ 10%), высокий (5-9%), умеренный (1-4%) и низкий (0%).

Рисунок 1. Шкала риска (SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation), оценивающая 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от пола, возраста, курения, уровней АД и общего холестерина сыворотки крови (вариант, рекомендованный экспертами ESC для стран, имеющих высокий уровень сердечно-сосудистого риска в популяции, в т.ч. для Казахстана) – пригодна для лиц общей популяции, не имеющих заболеваний сердца и сахарного диабета, в возрасте ≥ 40 лет *

Примечания: ХС – общий холестерин; * – имеются более сложные варианты шкалы, где учитываются и уровни ХС ЛПНП и ХС ЛПВП; все варианты шкал и электронные калькуляторы доступны онлайн – см. www.escardio.org

Эпидемиология

АГ является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. АГ – самое частое хроническое заболевание в практике врача первичного звена оказания медицинской помощи (врача общей практики – семейного врача). АГ имеет место примерно у одной трети населения большинства развитых и развивающихся стран. При анализе структуры АГ по уровням АД, примерно у 1/2 имеет место АГ 1 степени, у 1/3 – 2 степени и у 1/6 – 3 степени. Распространенность АГ увеличивается с возрастом; не менее 60% лиц в возрасте >60-65 лет имеют повышенное АД или получают антигипертензивную терапию. Среди лиц в возрасте 55-65 лет вероятность развития АГ, по данным Фремингемского исследования, составляет более 90%.

Всемирная организация здравоохранения рассматривает АГ как наиболее важную из потенциально предотвратимых причин смерти в мире .

АГ ассоциирована с увеличением сердечно-сосудистой смертности и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений во всех возрастных группах; среди пожилых степень этого риска имеет прямую связь с уровнем систолического АД (САД) и обратную связь с уровнем диастолического АД (ДАД).

Имеется также независимая связь между наличием АГ, с одной стороны, и риском развития сердечной недостаточности, поражений периферических артерий и снижения функции почек, с другой стороны.

По эпидемиологическим данным, в странах Запада примерно 50% больных АГ не знают о наличии у них повышенного АД (т.е. диагноз АГ у них не установлен); среди лиц с АГ лишь около 10% имеют контроль АД в пределах целевых цифр.

Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) у пожилых

Рядом мировых экспертов рассматривается как отдельное патологическое состояние, присущее пожилым, связанное с уменьшением податливости стенки артерий; при ИСАГ увеличено САД и снижено ДАД (табл. 1). Повышение САД является важным патофизиологическим фактором, способствующим развитию гипертрофии левого желудочка сердца; снижение ДАД может приводить к ухудшению коронарного кровотока. Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом; у пожилых лиц это – наиболее частая форма АГ (до 80-90% всех случаев АГ).

У пожилых лиц наличие ИСАГ сопряжено с более значимым увеличением степени сердечно-сосудистого риска , чем наличие систоло-диастолической АГ (при сравнимых величинах САД).

Для оценки степени дополнительного сердечно-сосудистого риска при ИСАГ следует использовать те же уровни САД, те же обозначения факторов риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний, что и при систоло-диастолической АГ (табл. 1, 3, 4). При этом следует иметь в виду, что особенно низкие уровни ДАД (60-70 мм рт.ст. и ниже) ассоциированы с дополнительным повышением риска .

«АГ белого халата» («АГ в кабинете врача», «офисная АГ»)

Диагностируется, если АД, измеренное в кабинете врача, составляет ≥140/90 мм рт.ст. не менее чем в 3 случаях, при нормальных значениях АД дома и по данным амбулаторного мониторирования АД (АМАД – см «Диагностика АГ»). «АГ белого халата» более часто встречается у лиц пожилого возраста и у женщин. Считается, что сердечно-сосудистый риск у таких пациентов ниже, чем у больных с персистирующей АГ (т.е. с уровнями АД, которые превышают нормальные при измерении дома и при АМАД), но, вероятно, выше, чем у нормотензивных лиц. Подобным лицам рекомендуются изменения образа жизни, а в случае наличия высокого сердечно-сосудистого риска и / или поражения органов-мишеней – медикаментозная терапия (см в разделе «Лечение АГ»).

Диагностика АГ

Уровни АД характеризуются спонтанной вариабельностью в течение суток, а также в течение более протяженных отрезков времени (недели-месяцы).

Диагноз АГ обычно должен базироваться на данных неоднократных измерений АД , выполненных при различных обстоятельствах; стандартно констатация АГ предусматривается по данным не менее чем 2-3 визитов к врачу (во время каждого из визитов АД должно быть повышено в течение не менее чем 2 измерений) .

Если при первом визите к врачу АД лишь умеренно повышено , то повторную оценку АД следует выполнять через относительно более длительный период – через несколько месяцев (если уровень АД соответствует 1 степени АГ – табл. 1 и нет поражений органов-мишеней).

В случае, если при первом визите уровень АД повышен более значительно (соответствует 2 степени АГ – табл. 1) , либо если имеются возможно-связанные с АГ поражения органов-мишеней, либо если уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то повторная оценка АД должна быть сделана через относительно более короткий интервал времени (недели-дни); если же уровень АД при первом визите соответствует 3 степени АГ , если имеется отчетливая симптоматика АГ, уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то диагноз АГ может базироваться на данных, полученных при единственном визите к врачу.

Измерение АД

Стандартно рекомендуется измерение АД ртутным сфигмоманометром или анероидным манометром (последние получили значительное распространение в связи с тенденцией к устранению ртути из широкого использования). Независимо от вида, аппараты для измерения АД должны быть исправными , их показатели должны периодически проверяться (при сопоставлении с данными других аппаратов, обычно ртутных сфигмоманометров).

Возможно также использование полуавтоматических устройств для измерения АД ; точность их работы должна быть установлена по стандартным протоколам; показания измерений АД должны периодически проверяться при сопоставлении с данными ртутных сфигмоманометров.

При измерении АД следует придерживаться следующих правил: · Обеспечить пациенту возможность посидеть в течение 3-5 минут в спокойной обстановке перед измерением АД. Ноги пациента должны быть расположены не на весу. · В положении сидя нужно выполнить не менее двух измерений АД, с перерывом между ними длительностью 1-2 минуты. Если полученные значения сильно различаются (> 10 мм рт.ст.) – измерить АД в третий раз. Учитывать следует среднюю величину из проведенных измерений. · У лиц с аритмиями (например, с фибрилляцией предсердий) для повышения точности оценки АД его нужно измерить несколько раз. · Обычно следует использовать стандартного размера манжету для нагнетания воздуха (12-13 см шириной и 35 см длиной). Однако при измерении АД у лиц с большей (>32 см) или меньшей, чем обычно, окружностью плеча, нужно применять манжеты большей или меньшей длины, соответственно. · Независимо от положения тела пациента манометр должен быть расположен на уровне сердца. · При использовании аускультативного метода измерения, для оценки систолического и диастолического АД используются I (первое появление ясного постукивающего звука) и V (исчезновение постукивающего звука) тоны Короткова, соответственно. · При первом визите больного АД нужно измерять на обеих руках. Учитывать следует более высокую из полученных величин. · *Если разница уровней АД на двух руках > 20 мм рт.ст., то нужно измерить АД на двух руках еще раз. При сохранении разницы значений АД > 20 мм рт.ст. в ходе повторного измерения, последующие измерения АД нужно выполнять на той руке, где уровни АД были более высокими. · У пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, а также при других ситуациях, когда можно предположить наличие ортостатической гипотензии, следует измерить АД через 1 и 3 минуты после вставания (с соблюдением осторожности!). Показано, что наличие ортостатической гипотензии (определяемой как снижение систолического АД на ≥ 20 мм рт.ст. или диастолического АД на ≥ 10 мм рт.ст. через 3 минуты после вставания) является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска. · После второго измерения АД следует оценить частоту пульса (с помощью пальпации, в течение 30 секунд).

Амбулаторное мониторирование АД ( АМАД) по сравнению с обычным контролем АД. АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента. Этот метод также обеспечивает возможность получения данных множественных измерений АД за 24-часовой период без влияния на эмоциональный статус пациента. Он считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение. Данные АМАД менее подвержены влиянию «эффекта белого халата».

Уровни АД, регистрируемые при АМАД, обычно ниже тех, что выявляются при его измерении в кабинете врача (табл. 6, 7).

Таблица 6. Определение АГ по данным измерения АД в кабинете врача и вне кабинета врача

Показания для АМАД включают: 1) неясность диагноза АГ, предположение о наличии «эффекта белого халата»; 2) необходимость в оценке ответа АД на лечение, особенно если данные измерений в кабинете врача устойчиво превышают целевые уровни АД; 3) значительную вариабельность данных, полученных при измерении АД в кабинете врача; 4) предположение о наличии резистентности АГ к лечению; 5) предположение о наличии эпизодов гипотензии.

Таблица 7. Принципы проведения АМАД

· АМАД – один из важнейших методов исследования у лиц, у которых предполагается наличие АГ (для ее диагностики), а также у тех, диагноз АГ у которых установлен (для оценки особенностей АГ и лечебной тактики). · АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента; считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение; менее подвержено влиянию «эффекта белого халата». · АМАД выполняется с использованием портативных устройств. Манжету обычно накладывают на плечо недоминирующей руки. Длительность АМАД составляет 24-25 ч (охватывает периоды бодрствования и сна) · Исходный уровень АД, измеренный устройством АМАД, не должен отличаться от того, что ранее был измерен обычным манометром, более чем на 5 мм рт.ст. В противном случае, манжета АМАД должна быть снята и надета вновь. · Больного инструктируют придерживаться обычного для него режима активности, но воздерживаться от чрезмерных нагрузок. В период нагнетания воздуха в манжету рекомендуют воздерживаться от движений и разговора, удерживать плечо по возможности неподвижным и на уровне сердца. · В ходе АМАД больному следует вести дневник, в котором отражать время приема лекарственных средств, еды, пробуждения и засыпания, а также отмечать любые симптомы, которые могут быть связаны с изменением АД. · При АМАД измерения АД обычно проводятся каждые 15 минут днем и каждые 30 мин ночью (возможны иные варианты, например, каждые 20 минут независимо от времени суток). Значительных перерывов в измерениях следует избегать. При компьютерном анализе не менее 70% всех измерений должны быть адекватного качества. · При интерпретации результатов АМАД в первую очередь следует учитывать данные среднесуточного, среднедневного и средненочного АД. Меньшее значение имеют данные измерений АД за более короткие периоды времени, а также более сложные показатели (соотношения, индексы). · Важной является оценка соотношения средненочного / среднедневного АД. В норме АД ночью снижается; лица, имеющие такое снижение («dipping»), обозначаются как «dippers» (с уровнями этого соотношения в пределах 0,8-0,9). Те, кто не показывает физиологического снижения АД ночью (при соотношении > 1,0 или, в меньшей степени, 0,9-1,0), демонстрируют более высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с имеющими адекватное ночное снижение АД. Некоторые авторы также выделяют категорию лиц с чрезмерным ночным снижением АД (соотношение ≤ 0,8), однако прогностическая значимость этого феномена нуждается в уточнении.

Мониторирование АД дома (МАДД): преимущества и современные представления (табл. 8). Этот метод становится все более распространенным, особенно с расширением применения полуавтоматических аппаратов для измерения АД.

Таблица 8. Принципы проведения МАДД

· Данные, получаемые при МАДД, имеют большое значение для диагностики АГ (табл. 6), оценки ее особенностей и прогноза. Так, результаты МАДД лучше коррелируют с поражением органов-мишеней, а также с сердечно-сосудистым прогнозом, чем уровни АД, полученные при измерении в кабинете врача. Представлены данные о том, что при корректном выполнении МАДД его результаты имеют столь же высокую прогностическую значимость, что и данные АМАД. · АД следует измерять ежедневно в течение не менее 3-4 последовательных дней (желательно – в течение 7 последовательных дней) – утром и вечером. АД измеряется в тихой комнате, через 5 минут отдыха, в положении больного сидя (спина и плечо, на котором измеряется АД, должны иметь опору). · Выполняется 2 измерения АД с перерывом между ними 1-2 минуты. · Результаты следует записать по стандартной форме сразу же после измерения. · Результат МАДД представляет собой усредненные данные всех измерений, за исключением показаний, полученных в 1-й день. · Интерпретировать результаты МАДД должен врач. · Большинство пациентов с АГ (при отсутствии когнитивных нарушений и физических ограничений) должны быть обучены методике самоконтроля АД. · Самоконтроль АД может быть не показан у лиц с чрезмерной тревожностью и фобиями (где более предпочтительно АМАД), при очень большой окружности плеча, при значимой нерегулярности пульса (например, при фибрилляции предсердий), при очень выраженном повышении жесткости стенки сосудов (все имеющиеся для измерения АД портативные полуавтоматические аппараты используют осциллометрический метод, который может обусловливать искажение результатов у таких больных).

Обследование больных с АГ

Обследование больных с АГ (включая сбор анамнеза – таблица 9, части 1 и 2; объективное исследование – таблица 10; а также лабораторные и инструментальные исследования – таблица 11) должно быть направлено на поиск:

• провоцирующих АГ факторов;
• поражений органов-мишеней;
• данных о наличии симптоматических АГ;
• клинических проявлений сердечно-сосудистых осложнений (хронической сердечной недостаточности, сосудисто-мозговых и периферических сосудистых осложнений и др.);
• сопутствующих заболеваний / состояний (сахарного диабета, фибрилляции предсердий, нарушений когнитивной функции, частых падений, шаткости при ходьбе и т.д.), которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.

Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (1 часть)

Определение периода времени, в течение которого больному известно о повышении АД (в т.ч. по данным самостоятельного его измерения)

Поиск возможных причин симптоматических АГ: 1. Семейный анамнез ХЗП (например, поликистоз почек) 2. Данные анамнеза о наличии ХЗП (в т.ч. эпизоды дизурии, макрогематурии), о злоупотреблении анальгетиками, НПВП 3. Прием лекарственных препаратов, которые могут способствовать повышению АД (пероральные контрацептивы, вазоконстрикторные капли в нос, глюко- и минералокортикоиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин) 4. Прием амфетаминов, кофеина, лакрицы (солодка) 5. Эпизоды потливости, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома) 6. Эпизоды мышечной слабости и судорог (гиперальдостеронизм) 7. Симптомы, заставляющие предположить возможность нарушения функции щитовидной железы

Оценка факторов сердечно-сосудистого риска: 1. Наличие в индивидуальном или семейном анамнезе АГ, сердечно-сосудистых заболеваний, дислипидемии, сахарного диабета (полиурия, уровни глюкозы, антигипергликемические препараты) 2. Курение 3. Диетические привычки (поваренная соль, жидкость) 4. Масса тела, ее недавняя динамика. Ожирение 5. Объем физических нагрузок 6. Храп, нарушения дыхания во сне (в т.ч. со слов партнера) 7. Низкий вес при рождении 8. Для женщин – перенесенные преэклампсии при беременности

Примечание: НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (2 часть)

Данные о поражении органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваниях: 1. Головной мозг и глаза: головная боль, головокружения, нарушения зрения, двигательные нарушения, нарушения чувствительности, перенесенные транзиторные ишемические атаки / инсульты, процедуры каротидной реваскуляризации. 2. Сердце: боль в грудной клетке, одышка, отеки, синкопы, сердцебиения, нарушения ритма (особенно фибрилляция предсердий), перенесенные инфаркты миокарда, процедуры коронарной реваскуляризации. 3. Почки: жажда, полиурия, никтурия, макрогематурия. 4. Периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота, дистанция безболевой ходьбы, перенесенные процедуры периферической реваскуляризации. 5. Храп / хронические заболевания легких / апноэ во сне. 6. Когнитивная дисфункция.

Данные о лечении АГ: 1. Антигипертензивные препараты в настоящее время. 2. Антигипертензивные препараты в прошлом. 3. Данные о приверженности и неприверженности к лечению. 4. Эффективность и побочные эффекты препаратов.

Таблица 10. Особенности объективного исследования больных с АГ
(поиск симптоматических АГ, поражения органов-мишеней, ожирения)

Поиск симптоматических АГ: 1. Выявление при осмотре особенностей, типичных для синдрома Кушинга. 2. Кожные признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). 3. Пальпация увеличенных почек (поликистоз). 4. При аускультации живота – шумы над проекциями почечных артерий (реноваскулярная АГ). 5. При аускультации сердца и проекций крупных сосудов – шумы, характерные для коарктации аорты, иных поражений аорты (расслоение, аневризмы), поражений артерий верхних конечностей. 6. Ослабление пульса и снижение давления на бедренных артериях по сравнению с таковым на плечевых артериях (коарктация аорты, иные поражения аорты (расслоение, аневризмы), поражения артерий нижних конечностей). 7. Значительная разница в уровнях АД, измеренного на правой и левой плечевых артериях – > 20 мм рт.ст. систолического АД и / или > 10 мм рт.ст. диастолического АД (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).

Поиск поражений органов-мишеней: 1. Головной мозг: нарушения движения, нарушения чувствительности. 2. Сетчатка: нарушения на глазном дне. 3. Сердце: частота сердечных сокращений, верхушечный толчок, границы относительной сердечной тупости, 3-й и 4-й тоны сердца, шумы, нарушения ритма, хрипы в легких, периферические отеки. 4. Периферические артерии: отсутствие, снижение или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические изменения кожи. 5. Сонные артерии: систолические шумы.

Оценка наличия ожирения: 1. Рост и вес. 2. Подсчет индекса массы тела: вес / рост 2 (кг/м 2). 3. Окружность талии измеряется в положении стоя на уровне посредине между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости.

Таблица 11. Лабораторные и инструментальные исследования при АГ

Рутинные исследования:
1. Общий анализ крови 2. Глюкоза плазмы натощак 3. Общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности сыворотки 4. Триглицериды сыворотки	5. Натрий и калий сыворотки 6. Мочевая кислота сыворотки 7. Креатинин сыворотки, подсчет скорости клубочковой фильтрации 8. Анализ мочи, тест на микроальбуминурию 9. ЭКГ в 12 отведениях
Дополнительные исследования (с учетом данных анамнеза, объективного исследования и результатов рутинных исследований):
1. Гликозилированный гемоглобин (если глюкоза плазмы > 5,6 ммоль/л и у лиц с сахарным диабетом) 2. Натрий и калий мочи 3. АМАД и МАДД 4. Эхокардиография 5. Холтеровское мониторирование ЭКГ 6. Нагрузочные тесты для выявления коронарной ишемии	7. Ультразвуковое исследование сонных артерий 8. Ультразвуковое исследование периферических артерий, органов брюшной полости 9. Оценка скорости распространения пульсовой волны 10. Определение лодыжечно-плечевого индекса 11. Осмотр глазного дна
Исследования, которые проводятся в условиях специализированной помощи:
1. Дальнейший поиск мозговых, сердечных, почечных и сосудистых поражений (при резистентной и осложненной АГ) 2. Поиск причин симптоматических АГ, которые предполагаются с учетом данных анамнеза, объективного исследования и ранее проведенных обследований

Лечение АГ

Благоприятные эффекты контроля АД в пределах целевых уровней у лиц с АГ (по данным РКИ и мета-анализов).

Показано уменьшение сердечно-сосудистой смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений, менее выраженный эффект на общую смертность. Также отмечается отчетливое уменьшение риска развития хронической сердечной недостаточности.

Снижение риска инсультов на фоне антигипертензивной терапии более выражено, чем уменьшение риска коронарных осложнений. Так, снижение диастолического АД всего на 5-6 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска развития инсульта в течение 5 лет приблизительно на 40%, а ишемической болезни сердца – примерно на 15%.

Чем более выражена степень снижения АД (в пределах целевых уровней), тем выше благоприятное действие на прогноз.

Перечисленные благоприятные эффекты показаны также у лиц пожилого возраста, в т.ч. у имеющих изолированную систолическую АГ. Благоприятные эффекты отмечены у больных разных этнических групп (в белокожих, чернокожих, азиатских популяциях и др.).

Цели лечения АГ. Основная цель лечения АГ – это снижение сердечно-сосудистого риска, уменьшение риска развития ХСН и хронической почечной недостаточности . Благоприятные эффекты лечения должны быть соотнесены с риском, сопряженным с возможными осложнениями лечения. В лечебной тактике важно предусмотреть меры, направленные на коррекцию выявленных у больного потенциально корригируемых факторов сердечно-сосудистого риска, включая курение, дислипидемию, абдоминальное ожирение, сахарный диабет.

Целевые уровни АД, рекомендуемые экспертами Европы и США в ходе антигипертензивной терапии, представлены в табл. 12. Для категории пожилых больных с АГ важно иметь в виду, что у них уровни АД обычно более значимо варьируют; что они более склонны к развитию эпизодов гипотензии (в т.ч. ортостатической, постуральной гипотензии). Выбор целевого уровня АД для конкретного больного должен быть индивидуальным.

Таблица 12. Целевые уровни АД для больных АГ

	Целевое АД,
Неосложненная АГ
АГ в сочетании с ИБС (в т.ч. у постинфарктных)
АГ после инсульта
АГ в сочетании с поражениями периферических артерий
АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии < 0,15 г/л)
АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии ≥ 0,15 г/л)
АГ в сочетании с сахарным диабетом 1 и 2 типа
АГ у беременных
АГ у больных в возрасте 65 лет и старше	Систолическое 140 – 150
АГ у ослабленных пожилых лиц	На усмотрение врача

Примечание. * – при невысоких уровнях «доказательной базы».

Нефармакологическое лечение

Перечисленные ниже изменения стиля жизни способствуют снижению АД и уменьшению сердечно-сосудистого риска:

• Снижение массы тела для пациентов с ожирением (если индекс массы тела более 30 кг/м 2). Показано, что у подобных пациентов стойкое уменьшение массы тела на 1 кг сопровождается снижением систолического АД на 1,5-3 мм рт.ст., диастолического АД – на 1-2 мм рт.ст.
• Регулярные физические нагрузки на воздухе (для гемодинамически стабильного пациента – не менее 150 (а лучше – не менее 300) минут в неделю; у многих больных достаточно быстрой ходьбы на протяжении 30-45 минут ежедневно или не реже 5 раз в неделю). Изометрические нагрузки (например, подъем тяжестей) способствуют повышению АД, их желательно исключить.
• Уменьшение употребления поваренной соли . Показано, что снижение потребляемой соли до 5,0 г/сут (столько ее содержится в 1/2 чайной ложки) ассоциируется со снижением систолического АД на 4-6 мм рт.ст., диастолического АД – на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более выражено у лиц пожилого возраста. В качестве достаточно действенной меры (способствующей снижению приема соли примерно на 30%) может быть использована рекомендация убрать со стола солонку.
• Уменьшение употребления алкоголя.
• Уменьшение употребления насыщенных жиров (жиров животного происхождения).
• Увеличение употребления свежих фруктов и овощей (суммарно желательно около 300 г/сутки),
• Прекращение курения .

Фармакологическое лечение

Фармакологическое лечение (табл. 13) требуется большинству больных с АГ , основная цель этого лечения – улучшение сердечно-сосудистого прогноза.

Таблица 13. Общие вопросы фармакологического лечения при АГ

Медикаментозная терапия АГ (в сочетании с немедикаментозными лечебными подходами) при устойчивом поддержании уровней АД в пределах целевых значений способствует значительному улучшению сердечно-сосудистого (с уменьшением риска развития смертельных и несмертельных мозговых инсультов и инфарктов миокарда), а также почечного прогноза (со снижением темпа прогрессии почечных поражений).

Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило в течение всей жизни. Понятие «курсового лечения» к антигипертензивной терапии неприменимо.

· Пожилым пациентам с АГ медикаментозную антигипертензивную терапию рекомендовано начинать при уровнях систолического АД ≥ 160 мм рт.ст. (I / A). Антигипертензивные препараты могут назначаться пожилым лицам в возрасте до 80 лет и при уровнях систолического АД в пределах 140-159 мм рт.ст., если они хорошо переносятся (IIb / C) · До получения дополнительных данных не рекомендовано начинать антигипертензивную терапию лицам с высоким нормальным АД – 130-139 / 85-89 мм рт.ст. (III / А). Эта рекомендация в первую очередь распространяется на лиц, не имеющих сопутствующих сердечно-сосудистых поражений.

В лечении больных с АГ наиболее часто используются 5 классов антигипертензивных препаратов : диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-адреноблокаторы. Для препаратов этих классов имеются крупные исследования, демонстрирующие их благоприятные эффекты на прогноз. Могут также применяться и иные классы антигипертензивных средств (относящиеся ко «второй линии»).

Широкое распространение имеет (способствует повышению эффективности и безопасности лечения). Оправдано использование фиксированных комбинированных препаратов (улучшает «приверженность» пациента).

Предпочтение отдается антигипертензивным препаратам продленного действия ( в т.ч. ретардным формам).

После назначения антигипертензивной терапии врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели . При недостаточном снижении АД следует увеличить дозу препарата, или поменять препарат, или дополнительно назначить препарат иного фармакологического класса. В дальнейшем пациента следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели) пока не будет достигнут удовлетворительный контроль АД . После стабилизации АД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев (при удовлетворительном самочувствии).

Показано, что применение антигипертензивных препаратов у больных АГ в возрасте как до 80, так и ≥80 лет сопровождается улучшением сердечно-сосудистого прогноза. Адекватное фармакологическое лечение АГ не оказывает неблагоприятного действия на когнитивную функцию у пожилых больных, не повышает риск развития деменции; более того, оно, вероятно, может такой риск снижать.

Лечение должно начинаться с малых доз , которые постепенно при необходимости можно повышать. Весьма желателен выбор препаратов с суточной продолжительностью действия .

В таблицах 14–17 представлены классификации различных классов антигипертензивных препаратов; место сартанов более подробно рассмотрено далее.

Таблица 14. Диуретики в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Тиазидовые:
Гидрохлортиазид*
Бендрофлуметиазид
Тиазидоподобные:
Индапамид
Хлорталидон
Метолазон
Петлевые:
Фуросемид	по 20 мг 1 р/сут	по 40 мг 2 р/сут #
Торасемид
Буметанид
Калий-сберегающие:
Спиронолактон**
Эплеренон **
Амилорид
Триамтерен

Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом; ** – относятся к антагонистам минералокортикоидных рецепторов (антагонистам альдостерона); # – при сниженной функции почек могут требоваться более высокие дозы.

Таблица 15. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Дигидропиридиновые:
Амлодипин*
Исрадипин	По 2,5 2 р/сут	По 5-10 2 р/сут
Лацидипин
Лерканидипин
Нифедипин продленного действия
Нитрендипин
Фелодипин
Недигидропиридиновые (ЧСС**-снижающие):
Верапамил
Дилтиазем

Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с амлодипином;
** – ЧСС – частота сердечных сокращений.

Таблица 16. Ингибиторы АПФ при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Таблица 17. β-адреноблокаторы при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Название	Дозы (мг/сут)		Кратность приема
Атенолол*
Бетаксолол
Бисопролол
Карведилол	По 3,125 2 р/с	По 6,25-25 2 р/д
Лабеталол
Метопролола сукцинат
Метопролола тартрат		По 50-100 2 р/с
Небиволол
Пропранолол		По 40-160 2 р/с

Примечание: * – в настоящее время имеется отчетливая тенденция к сокращению использования атенолола в лечении АГ и ишемической болезни сердца.

Место сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II )

в лечении АГ

В Рекомендациях экспертов ESC / ESH – 2013, ASH / ISH – 2013 и JNC-8 – 2014 сартаны рассматриваются в качестве одного из основных, наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов. Далее по тексту, а также в таблицах 18–19 представлены основные данные, касающиеся этого класса препаратов, которые приводятся в обсуждаемых нами мировых Рекомендациях.

В таблице 18 показаны дозировки и кратность применения сартанов при АГ.

Таблица 18. Сартаны в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

Некоторые фармакологические особенности сартанов представлены в таблице 19.

Таблица 19. Некоторые фармакологические особенности сартанов (адаптировано из Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Препарат *	Период полу-выведения, ч	Актив-ный метаболит	Влияние приема пищи на абсорбцию	Путь выведения	Дополнительные свойства
Азисартан				Почки – 42%, печень – 55%
Валсартан				Почки – 30%, печень – 70%
Ирбесартан				Почки – 20%, печень – 80%	Слабый агонист PPARγ-рецептора**
Кандесартан				Почки – 60%, печень – 40%
Лосартан				Почки – 60%, печень – 40%	Урикозурические
Олмесартан				Почки – 10%, печень -90%
Телмисартан				Почки – 2%, печень – 98%	Агонист PPARγ-рецептора**
Эпросартан				Почки – 30%, печень – 70%	Симпатолитик

Примечания: * – для всех сартанов имеются фиксированные комбинации с тиазидовыми /тиазидоподобными диуретиками; ** – влияние на пероксисомный пролифератор-активируемый рецептор-γ более сильное у телмисартана, менее выражено у ирбесартана – обеспечивает дополнительные благоприятные эффекты на метаболизм глюкозы и липидов.

Сартаны, как и ингибиторы АПФ, противодействуют ренин-ангиотензиновой системе. Они снижают артериальное давление, блокируя действие ангиотензина II на его АТ1-рецептор, и тем самым блокируют сосудосуживающее действие этих рецепторов.

Сартаны хорошо переносятся. Они не вызывают развития кашля; при их использовании крайне редко возникает ангионевротический отек; их эффекты и преимущества сходны с таковыми у ингибиторов АПФ. Поэтому, как правило, их применение предпочтительней, чем использование ингибиторов АПФ. Как и ингибиторы АПФ, сартаны могут повышать уровень сывороточного креатинина до 30%, в основном из-за уменьшения давления в почечных клубочках и снижения скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения, обычно функциональные, обратимые (транзиторные) и не ассоциированы с долгосрочным снижением функции почек (рассматриваются как безвредные).

Сартаны не имеют дозозависимых побочных эффектов, что позволяет уже на начальном этапе лечения использовать средние или даже максимальные утвержденные дозы (т.е. не требует титрования).

Сартаны имеют те же благоприятные эффекты на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, что и ингибиторы АПФ.

Как и ингибиторы АПФ, сартаны оказывают более выраженный антигипертензивный (и органопротекторный) эффект на белокожих и азиатских пациентов; менее выраженный – на чернокожих пациентов, однако при использовании сартанов в комбинации с любым блокатором кальциевых каналов или диуретиком эффект лечения становиться независимым от расы.

Единодушной является рекомендация не применять комбинацию сартанов с ингибиторами АПФ; каждый из этих лекарственных средств оказывает благоприятные рено-протекторные эффекты, но в комбинации они могут оказывать негативное действие на почечный прогноз.

В начале использования сартанов у лиц, которые уже принимают диуретики, может быть полезным пропустить прием диуретика для предотвращения резкого снижения АД.

Сартаны не должны применяться у беременных, особенно во 2 и 3 триместрах, поскольку они могут подвергать риску нормальное развитие плода.

Возможности телмисартана

(включая фиксированные комбинации

с гидрохлоротиазидом и с амлодипином).

Телмисартан – один из наиболее изученных и эффективных представителей класса сартанов, он характеризуется мощным и устойчивым антигипертензивным действием, наличием комплекса органопротекторных и благоприятных метаболических эффектов, высоким уровнем “доказательной базы” по позитивному влиянию на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз, полученной в крупнейших рандомизированных контролируемых исследованиях. Более детальная характеристика телмисартана представлена в таблице 20.

Необходимо обратить внимание на наличие также двух вариантов фиксированных комбинаций оригинального телмисартана – сочетание с гидрохлоротиазидом (таблетки по 40/12,5 мг и по 80,12,5 мг – табл. 20) и сочетание с амлодипином (таблетки по 80/5 мг и по 80/10 мг – табл. 21). С учетом приоритетного места, которое сейчас отводится комбинированной антигипертензивной терапии (см. ниже), их использование может рассматриваться как один из важных компонентов повседневной тактики лечения АГ.

Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 1 часть

· Телмисартан (таблетки по 80 мг), представлена и фиксированная комбинация телмисартана с гидрохлоротиазидом в составе соответственно 40 и 12,5 мг в таблетке, а также 80 и 12,5 мг в таблетке. · Телмисартан – представитель одного из 5 основных классов антигипертензивных препаратов. Также используется в лечении больных с хронической ИБС, сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек. · Является одним из наиболее изученных представителей класса сартанов. Обладает авторитетной «доказательной базой» о положительном влиянии на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз (программа ONTARGET / TRANSCEND / PROFESS и др.). · Доказаны позитивные метаболические эффекты телмисартана (с уменьшением инсулинорезистентности, снижением уровней гликемии, гликозилированного гемоглобина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов). Это позволяет широко применять его у лиц с сахарным диабетом, предиабетом, метаболическим синдромом, ожирением. · Для телмисартана имеются масштабные данные в отношении безопасности. Он не вызывает развития кашля (в отличие от ингибиторов АПФ). В той же мере, что и ингибиторы АПФ, снижает риск развития инфаркта миокарда у лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском. Не увеличивает риск развития онкологических заболеваний. Препарат не применяется у беременных и кормящих. Его не следует сочетать с ингибиторами АПФ.

· Телмисартан селективно ингибирует связывание ангиотензина II (AII) с 1 типом рецепторов к нему (АТ1) на клетках-мишенях. При этом блокируются все известные эффекты AII на эти рецепторы (в т.ч. вазоконстрикторные, альдостерон-секретирующие и др.). · При его использовании снижаются уровни альдостерона плазмы, С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов. · Период полувыведения – наиболее значительный в сравнении с другими сартанами, он составляет от 20 до 30 часов. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 ч после приема, отчетливый антигипертензивный эффект – уже через 3 ч. Метаболизируется в печени; в этой связи является высокобезопасным при сниженной функции почек. · Применение – независимо от приема пищи. Начальная доза – 20-40 мг/сут на 1 прием, при необходимости – до 80 мг/сут. У лиц со снижением функции печени суточная доза – не более 40 мг.

Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 2 часть

· Антигипертензивные эффекты телмисартана хорошо изучены. Показаны: 1) высокий процент «ответчиков» при использовании дозы 80 мг/сут – с достижением целевых цифр АД, по данным суточного мониторирования, среди лиц с АГ в целом – до 69-81%; 2) плавность и устойчивость снижения АД, достижение максимума этого эффекта примерно через 8-10 недель от начала применения; 3) сохранение антигипертензивного действия на протяжении 24 ч при однократном приеме в течение суток; 4) отличная защита от повышения АД в ранние утренние часы (что нередко представляет непосредственную причину развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ); 5) отсутствие тахифилаксии (снижение выраженности антигипертензивного действия) при многомесячном применении; 5) отсутствие «синдрома отмены»; 6) дополнительное значимое возрастание антигипертензивного эффекта при сочетанном применении с гидрохлоротиазидом; 7) плацебо-подобная переносимость. · Представлены доказательства разнопланового органо-протекторного действия телмисартана : 1) регрессия гипертрофии левого желудочка; 2) снижение жесткости артерий и уменьшение эндотелиальной дисфункции; 3) уменьшение микроальбуминурии и протеинурии у больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа. · Подтвержденная эффективность, отличная переносимость, органопротекция и высокая приверженность больных к лечению мотивируют возможность использования препаратов телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом у самого широкого контингента пациентов с АГ . Применение этих лекарственных средств оправдано у лиц с АГ независимо от пола и возраста, включая как больных с неосложненной АГ, так и лиц, имеющих сочетание АГ с метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением, сахарным диабетом (1 или 2 типов), хронической ИБС, хроническими заболеваниями почек (как диабетическими, так и недиабетическими), а также пост-инсультных пациентов с АГ.

Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 1 часть

Общая характеристика: · Каждый из компонентов этой комбинации – представитель одного из наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов: телмисартан – антагонист рецепторов ангиотензина II; амлодипин – блокатор кальциевых каналов. · Комбинация сартана с блокатором кальциевых каналов оправдана с патофизиологической и клинической точек зрения (например, взаимное усиление антигипертензивного действия, снижение риска развития отеков в ответ на амлодипин ). Эта комбинация в современных (2013-2014 гг.) Рекомендациях рассматривается как одна из наиболее предпочтительных . Подобные комбинации с успехом применялись в крупнейших исследованиях

Характеристика компонентов фиксированной комбинации телмисартана и амлодипина: · Подробная характеристика телмисартана дана в таблице 20 · Амлодипин – дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов 3 поколения, один из наиболее назначаемых антигипертензивных и антиангинальных препаратов в мире. · Не оказывает неблагоприятных эффектов на липидный спектр и гликемию. · Имеет наиболее длительный среди препаратов своего класса период полувыведения (30-50 ч), что обеспечивает ему: 1) постепенное и плавное начало действия; 2) длительный и стабильный антигипертензивный и антиангинальный эффект; 3) возможность приема 1 раз в сутки; 4) высокую приверженность больных к лечению; 5) отсутствие риска подъема АД и усиления стенокардии при случайном пропуске пациентом приема препарата. · Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-12 ч после приема внутрь (вследствие чего отчетливые антигипертензивный и антиангинальный эффекты развиваются уже через 6 ч после первого приема). Стабильное равновесие концентрации происходит к 7-8 дню от начала приема (клинические эффекты препарата в начале терапии день ото дня могут постепенно нарастать и стабилизироваться к 7-8 дню). · Прием независимо от приема пищи. · Препарат обеспечивает подтвержденную в крупных работах коронарную вазодилатацию (значимые антиангинальные эффекты – CAPE II, отчетливые антиатеросклеротические эффекты (PREVENT, NORMALIZE); улучшение прогноза при хронической ИБС (PREVENT, CAMELOT). · В целом ряде авторитетных исследований амлодипин демонстрировал отчетливый антигипертензивный эффект, улучшение суточного профиля АД, благоприятное влияние на прогноз при АГ (в т.ч. почечный и церебро-васкулярный) и отличную переносимость (ALLHAT, VALUE, ASCOT).

Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 2 часть

Возможности использования фиксированной комбинации телмисартана и амлодипина при АГ: · Может широко применяться в лечении АГ: 1) независимо от пола и возраста; 2) как начальная терапия или при недостаточной эффективности предыдущих антигипертензивных режимов; 3) в качестве единственного антигипертензивного подхода или в составе многокомпонентных комбинаций. · Используется у следующих категорий больных с АГ: Ø при неосложненной эссенциальной АГ (гипертонической болезни); Ø при АГ у пожилых (включая лиц с изолированной систолической АГ, а также пациентов с разнообразными сопутствующими состояниями); Ø при АГ у больных с хронической ишемической болезнью сердца (как при наличии ангинального синдрома, так и при его отсутствии; независимо от перенесенных инфарктов миокарда и процедур коронарной реваскуляризации; в сочетании с иными стандартными лечебными подходами – статинами, антитромботиками); Ø при АГ у лиц с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением; Ø при АГ в сочетании с хроническим заболеванием почек – ХЗП (в качестве в том числе и ренопротекторного подхода; применяется вплоть до ХЗП 5 стадии включительно; у лиц с ХЗП 3-5 стадий снижения дозы не требуется); Ø при АГ у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких; Ø при АГ у постинсультных больных, у лиц с периферическими сосудистыми заболеваниями. · Обычное применение: 1 таблетка 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Требуется осторожность у лиц со сниженной функцией печени. · Препарат не следует использовать при беременности и кормлении грудью.

Выбор лечебной тактики:

монотерапия или комбинированная антигипертензивная терапия?

На рисунках 2 и 3 представлены подходы к выбору лечебной тактики при АГ, рекомендованные соответственно, экспертами Европы, 2013 г. и США, 2013 г.

Рисунок 2. Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ ESC-ESH, 2013

Рисунок 3. Подходы к выбору лечебной тактики при АГ, США, 2013

Примечание: ТД – тиазидовый диуретик; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; СД – сахарный диабет; ХЗП – хроническое заболевание почек.

Многим больным уже на начальном этапе лечения может быть назначена комбинированная антигипертензивная терапия двумя препаратами. На рисунке 4 представлены рекомендованные экспертами ESC-ESH в 2013 г. комбинации антигипертензивных препаратов. При необходимости используют трехкомпонентную антигипертензивную терапию (обычно это – блокатор кальциевых каналов + тиазидовый диуретик + ингибитор АПФ / сартан). Не рекомендуется комбинировать ингибитор АПФ с сартаном.

При наличии у больного высокого или очень высокого уровня дополнительного сердечно-сосудистого риска в лечебную стратегию должны быть включены статин (например аторвастатин в дозе 10 мг/сут, при наличии сопутствующей ИБС доза должна быть выше) и аспирин (75-100 мг/сут, после достижения контроля АД, после еды вечером) – при переносимости и отсутствии противопоказаний, на постоянный прием. Основная цель назначения статина и аспирина в этом случае – уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений.

Рисунок 4. Комбинации антигипертензивных препаратов

Примечание: Комбинации, указанные зеленой сплошной линией (буква «а» ), являются предпочтительными (рациональными); зеленой прерывистой линией (буква « b ») – также рациональными, но с некоторыми ограничениями; черной прерывистой (буква «с») – возможными, но менее изученными; красной линией (буква « d ») отмечена не рекомендованная комбинация.

Заключение. Подводя итоги представленному, можно отметить, что: 1) при выборе лечебной стратегии у больных с АГ врачу общей практики, семейному врачу и кардиологу следует ориентироваться на представленные в новых мировых Рекомендациях целевые уровни АД, а также подходы к выбору тех или иных классов антигипертензивных препаратов; 2) среди классов антигипертензивных средств заслуживают большего внимания (чем это традиционно сложилось у большинства практикующих клиницистов) сартаны – высокоэффективные и безопасные препараты с благоприятными разноплановыми органопротекторными эффектами и позитивным влиянием на прогноз; 3) телмисартан (как изолированно, так и в виде фиксированных комбинаций с гидрохлоротиазидом или с амлодипином) может явиться удачным выбором антигиперт ензивного средства у многих больных с АГ .

Условные сокращения:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

БКК – блокаторы кальциевых каналов

β-АБ – β-адреноблокаторы

СМАД – суточное мониторирование АД

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХЗП – хроническое заболевание почек

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии / Ю. Н. Сиренко. – Донецк:Издательский дом Заславский, 2011. – 352 с.
2. AHA/ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Электронный ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, J.D. Ard // Circulation. – 2013. – 46 р. – Режим доступа к журн.: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf .
3. Campos-Outcalt D. The new cardiovascular disease prevention guidelines: what you need to know / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Pract. – 2014. – Vol. 63, № – P. 89-93.
4. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension [Электронный ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White // J. Clin. Hypertens. – 2013. – Режим доступа к журн.: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf .
5. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. – 2013. – Vol. 31. – P.1281–1357.
6. Evidence-Based guideline for the management of high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Электронный ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter // Amer. Med. Ass. – 2014. – Режим доступа к журн.:http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full .
7. Ruilope L. M. Long-term adherence to therapy: the clue to prevent hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. – 2013. – Vol.34. – P.2931-2932.

28.08.2018

9 июня в рамках Конгресса Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (ESH) был представлен проект новых Рекомендаций ESH/ESC по лечению артериальной гипертензии (АГ) , которые внесут существенные изменения в подходы к лечению больных АГ.

Определение и классификация АГ

Экспертами ESH/ESC было принято решение оставить без изменений предыдущие рекомендации и классифицировать артериальное давление (АД) в зависимости от уровня, зафиксированного при «офисном» измерении (т. е. измерении врачом на приеме в клинике), на «оптимальное», «нормальное», «высокое нормальное» и 3 степени АГ (класс рекомендации I, уровень доказательств С). При этом АГ определяется как повышение «офисного» систолического АД (САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Однако, учитывая важность «внеофисного» измерения АД и различия в уровнях АД у больных при разных методах измерения в Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) включена классификация референтных уровней АД для классификации АГ при использовании «домашнего» самоизмерения и амбулаторного мониторирования АД (АМАД) (табл. 1).

Введение данной классификации дает возможность диагностики АГ на основании внеофисного измерения уровня АД, а также различных клинических форм АГ, прежде всего «замаскированной гипертензии» и «замаскированной нормотензии» (гипертензии белого халата).

Диагностика

Для постановки диагноза АГ врачу рекомендуется повторно «офисно» измерить АД по методике, которая не претерпела изменений, или оценить «внеофисное» измерение АД (домашнее самоизмерение или АМАД) в том случае, если это организационно и экономически целесообразно. Таким образом, хотя «офисное» измерение рекомендовано для скринингового выявления АГ, для постановки диагноза могут быть использованы методы внеофисного измерения АД. Рекомендовано проводить в определенных клинических ситуациях внеофисное измерение АД (домашнее самоизмерение и/или АМАД) (табл. 2).

Кроме того, проведение АМАД рекомендовано для оценки уровня АД ночью и степени его снижения (у больных с ночным апноэ, сахарным диабетом (СД), хронической болезнью почек (ХБП), эндокринными формами гипертензии, нарушениями автономной регуляции и др.).

При проведении скринингового повторного измерения «офисного» АД в зависимости от полученного результата в Рекомендациях ESH/ESC по лечению АГ (2018) предложен алгоритм диагностики с использованием других методов измерения АД (рис. 1).

Нерешенным, с точки зрения экспертов ESH/ESC, остается вопрос о том, какой из -методов измерения АД использовать у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий. Также отсутствуют данные крупных сравнительных исследований, свидетельствующие о том, что какой-либо из методов внеофисного измерения АД имеет преимущества в отношении прогнозирования больших кардиоваскулярных событий по сравнению с «офисным» измерением при контроле АД в ходе терапии.

Оценка кардиоваскулярного риска и его снижение

Методология оценки суммарного СС риска не претерпела изменений и более полно представлена в Рекомендациях ESC по предотвращению кардиоваскулярных заболеваний (2016) . Предлагается для оценки риска у больных АГ 1 степени использовать европейскую шкалу оценки риска SCORE. Однако указывается, что наличие факторов риска, не учитываемых шкалой SCORE, может существенно влиять на суммарный СС риск у больного АГ.

В число факторов риска внесены новые, такие как уровень мочевой кислоты, раннее наступление менопаузы у женщин, психо-социальные и социально-экономические факторы, частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое >80 уд./мин (табл. 3).

Также на оценку СС риска у больных АГ влияет наличие поражений органов-мишеней (ПОМ) и диагностированных СС заболеваний, СД или болезней почек. Значительных изменений в отношении выявления ПОМ у больных АГ в рекомендации ESH/ESC (2018) не было внесено.

Как и раньше предлагаются базисные тесты: электрокардиографическое (ЭКГ) исследование в 12 стандартных отведениях, определение соотношения альбумин/креатинин в моче, расчет скорости клубочковой фильтрации по уровню креатинина плазмы, фундоскопия и ряд дополнительных методов для более детального выявления ПОМ, в частности эхокардиография для оценки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ультрасонография для оценки толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и др.

Следует помнить о крайне низкой чувствительности метода ЭКГ для выявления ГЛЖ. Так, при использовании индекса Соколова - ​Лайона чувствительность составляет всего 11%. Это означает большое количество ложно-негативных результатов в выявлении ГЛЖ, если при отрицательном результате ЭКГ исследования не проводится эхокардиография с расчетом индекса массы миокарда.

Предложена классификация стадий АГ с учетом уровня АД, наличия ПОМ, сопутствующих заболеваний и суммарного СС риска (табл. 4).

Данная классификация позволяет оценивать больного не только по уровню АД, но прежде всего по его суммарному СС риску.

Подчеркивается, что у больных с умеренным и более высоким уровнем риска недостаточно только снижения АД. Обязательным для них является назначение статинов, которые дополнительно снижают на треть риск инфаркта миокарда и на четверть - риск инсульта при достигнутом контроле АД. Отмечается также, что аналогичная польза была достигнута при применении статинов у больных и с более низким риском. Данные рекомендации значительно расширяют показания к применению статинов у больных АГ.

В противоположность этому, показания для применения антитромбоцитарных препаратов (прежде всего низких доз ацетилсалициловой кислоты) ограничены вторичной профилактикой. Их применение рекомендовано только больным с диагностированными СС заболеваниями и не рекомендовано больным АГ без СС заболеваний независимо от суммарного риска.

Инициация терапии

Подходы к инициации терапии у больных АГ претерпели существенные изменения . Наличие у больного очень высокого СС риска требует немедленного начала фармако-терапии даже при высоком нормальном АД (рис. 2).

Инициация фармакотерапии рекомендована также пожилым больным старше 65 лет, но не старше 90. Однако отмена фармако-терапии антигипертензивными препаратами не рекомендована по достижении больными возраста 90 лет, если они ее хорошо переносят.

Целевой уровень АД

Изменение целевых уровней АД активно обсуждалось на протяжении последних 5 лет и фактически было инициированно при подготовке Рекомендаций Объединенного комитета США по профилактике, диагностике и лечению повышенного АД (JNC 8), которые были опубликованы в 2014 году. Эксперты, готовившие Рекомендации JNC 8, пришли к выводу, что обсервационные исследования показали повышение кардиоваскулярного риска уже при уровне САД ≥115 мм рт. ст., а в -рандомизированных -исследованиях с использованием антигипертензивных препаратов фактически была доказана польза только от снижения САД до значений ≤150 мм рт. ст. .

Для решения данного вопроса инициировали исследование SPRINT, в которое были включены путем рандомизации 9361 больной высокого СС риска с САД ≥130 мм рт. ст. без СД. Больных разделили на две группы, в одной их которых САД снижали до значений <120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй - ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

В результате количество больших СС событий было на 25% меньше в группе интенсивной терапии . Результаты исследования SPRINT стали доказательной базой для опуб-ликованных в 2017 году обновленных американских рекомендаций , установивших целевые уровни снижения САД <130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10% в ближайшие 10 лет.

Эксперты ESH/ESC подчеркивают, что в исследовании SPRINT измерение АД -проводилось по методике, которая -отличается от -традиционных методов -измерения, а именно: измерение проводилось на приеме в клинике, однако больной сам измерял АД автоматическим прибором.

При таком методе измерения уровень АД ниже, чем при «офисном» измерении АД врачом приблизительно на 5-15 мм рт. ст., что следует учитывать при интерпретации данных исследования SPRINT. Фактически уровню АД, достигнутому в группе интенсивной терапии в исследовании SPRINT, соответствует приблизительно уровень САД 130-140 мм рт. ст. при «офисном» измерении АД у врача.

Кроме того, авторы Рекомендаций ESH/ ESC по лечению АГ (2018) ссылаются на крупный качественно проведенный метаанализ , показавший значительную пользу от снижения САД на 10 мм рт. ст. при исходном САД 130-139 мм рт. ст. (табл. 5).

Аналогичные результаты были получены еще в одном метаанализе, который, кроме того, -показал значительную пользу от снижения ДАД <80 мм рт. ст. .

На основе этих исследований в Рекомендациях ESH/ESC по лечению АГ (2018) для всех больных АГ установлен целевой уровень снижения САД <140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

Однако далее европейские эксперты предлагают алгоритм достижения целевых уровней АД, в соответствии с которым в случае достижения уровня САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

Кроме того, устанавливается и целевой уровень ДАД <80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

Разделение больных на группы вносит некоторые уточнения в целевые уровни САД. Так, у больных 65 лет и старше рекомендовано достижение целевых уровней САД от 130 до <140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

Также рекомендован жесткий контроль с достижением целевого САД <130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

У больных с ХБП рекомендован менее жесткий контроль АД с достижением целевого САД от 130 до <140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

Достижение контроля АД у больных остается сложной задачей. В большинстве случаев в странах Европы АД контролируется менее чем у 50% больных. Учитывая новые целевые уровни АД, неэффективность монотерапии в большинстве случаев и снижение приверженности больных к лечению пропорционально количеству принимаемых таблеток, предложен следующий алгоритм достижения контроля АД (рис. 3).

1. АГ может быть диагностирована на основании не только «офисного», но и «внеофисного» измерения АД.
2. Инициация фармакотерапии при высоком нормальном АД у больных с очень высоким СС риском, а также у больных с 1 сте-пенью АГ и низким СС риском, если изменения образа жизни не приводят к контролю АД. Начало фармакотерапии у пожилых больных, если они ее хорошо переносят.
3. Установление целевого уровня САД <130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
4. Новый алгоритм достижения контроля АД у больных.

Литература

1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018, in press.

2. Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A. L., Cooney M. T., Corrа U., Cosyns B., Deaton C., Graham I., Hall M. S., Hobbs F. D.R., Lоchen M. L., Lоllgen H., Marques-Vidal P., Perk J., Prescott E., Redon J., Richter D. J., Sattar N., Smulders Y., Tiberi M., van der Worp H. B., van Dis I., Verschuren W. M.M., Binno S. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. Aug 1; 37 (29): 2315-2381.

3. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.

4. The SPRINT Research Group. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 2103-2116.

5. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., DePalma S.M., Gidding S., Jamerson K. A., Jones D. W., MacLaughlin E.J., Muntner P., Ovbiagele B., Smith S. C. Jr., Spencer C. C., Stafford R. S., Taler S. J., Thomas R. J., Williams K. A. Sr., Williamson J. D., Wright J. T. Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/ NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evalu-ation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Clini-cal Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun; -
71 -(6): e13-e115.

6. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J., Chalmers J., Rodgers A., Rahimi K. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016. Mar 5; 387 (10022): 957-967.

7. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hyper-tension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels - ​updated overview and meta-analyses of randomized trials. J. Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (58) червень 2018 р.

30.11.2019 Кардіологія Неврологія Ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь після перенесеного внутрішньочерепного крововиливу: тандем невролога та кардіолога

25-27 вересня в Києві відбувся XX Національний конгрес кардіологів України – ​щорічний масштабний форум, який традиційно викликає активну зацікавленість як науковців, так і лікарів-практиків. Цього року наукова програма конгресу охоплювала широке коло міждисциплінарних клінічних проблем, і однією з найважливіших стали кардіоцеребральні порушення. Зокрема, багато доповідей було присвячено практичним аспектам ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь (НФП), яка наразі є загальновизнаним фактором ризику розвитку мозкового інсульту....

29.11.2019 Кардіологія Новий погляд на профілактичне застосування ацетилсаліцилової кислоти в пацієнтів із цукровим діабетом

Поширеність цукрового діабету (ЦД) невпинно зростає в усьому світі й у багатьох країнах, що розвиваються, наразі вже сягає 10% (Fras Z., 2019). Згідно з оцінками, 2017 року у Європі близько 60 млн дорослих хворіли на ЦД 2 типу, причому в половини з них захворювання залишалося недіагностованим (Cosentino F. et al., 2019). ...

Гипертоническая болезнь или иная артериальная гипертензия значительно повышает вероятность инсульта, инфаркта, сосудистых заболеваний и хронической болезни почек. Из-за заболеваемости, смертности и издержек для общества предотвращение и лечение гипертонии является важной проблемой общественного здравоохранения. К счастью, последние достижения и исследования в этой области привели к улучшению понимания патофизиологии гипертензии и формированию новых фармакологических и интервенционных методов лечения этого распространенного заболевания.

Механизмы развития

Почему возникает гипертония – до сих пор неясно. Механизм ее развития имеет много факторов и очень сложен. В нем участвуют различные химические вещества, сосудистая реактивность и тонус, вязкость крови, работа сердца и нервной системы. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию гипертонической болезни. Одной из современных гипотез служит представление об иммунных нарушениях в организме. Иммунные клетки пропитывают органы-мишени (сосуды, почки) и вызывают стойкое нарушение их работы. Это было отмечено, в частности, у лиц с ВИЧ-инфекцией и у больных, долгое время принимавших средства для подавления иммунитета.

Вначале обычно формируется лабильная артериальная гипертензия. Она сопровождается нестабильностью цифр давления, усиленной работой сердца, повышенным тонусом сосудов. Это первая стадия болезни. В это время нередко регистрируется диастолическая гипертензия – повышение только нижней цифры давления. Особенно часто это бывает у молодых женщин с избыточной массой тела и связано с отеком сосудистой стенки и повышением периферического сопротивления.

Впоследствии повышение давления становится постоянным, поражаются аорта, сердце, почки, сетчатка глаза и головной мозг. Начинается вторая стадия болезни. Третья стадия характеризуется развитием осложнений со стороны пораженных органов – инфарктом миокарда, почечной недостаточностью, нарушением зрения, инсультом и другими тяжелыми состояниями. Поэтому даже лабильная артериальная гипертензия требует своевременного выявления и лечения.

Прогрессирование гипертонической болезни выглядит обычно так:

• транзиторная артериальная гипертензия (временная, лишь при стрессах или гормональных сбоях) у людей 10–30 лет, сопровождающаяся увеличением выброса крови сердцем;
• ранняя, часто лабильная артериальная гипертония у лиц до 40 лет, у которых уже отмечается увеличение сопротивления кровотоку мелких сосудов;
• болезнь с поражением органов-мишеней у лиц 30–50 лет;
• присоединение осложнений у пожилых; в это время после перенесенного инфаркта слабеет сердечная мышца, снижается работа сердца и сердечный выброс, и артериальное давление нередко снижается – такое состояние называется «обезглавленная гипертония» и служит признаком сердечной недостаточности.

Развитие болезни тесно связано с гормональными нарушениями в организме, прежде всего в системе «ренин – ангиотензин – альдостерон», которая отвечает за количество воды в организме и тонус сосудов.

Причины заболевания

Эссенциальная гипертония, составляющая до 95 % случаев всех гипертензий, возникает под влиянием внешних неблагоприятных факторов в сочетании с генетической предрасположенностью. Однако конкретные генетические аномалии, ответственные за развитие заболевания, так и не были выявлены. Конечно, существуют исключения, когда нарушение в работе одного гена ведет к развитию патологии – это синдром Лиддла, некоторые виды патологии надпочечников.

Вторичные артериальные гипертензии могут быть симптомом разных заболеваний.

Почечные причины составляют до 6 % всех случаев гипертензии и включают поражение ткани (паренхимы) и сосудов почек. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия может возникать при таких заболеваниях:

• поликистоз;
• хроническая болезнь почек;
• синдром Лиддла;
• сдавление мочевыводящих путей камнем или опухолью;
• опухоль, выделяющая ренин – мощное сосудосуживающее вещество.

Реноваскулярная гипертензия связана с поражением сосудов, питающих почки:

• коарктация аорты;
• васкулит;
• сужение почечной артерии;
• коллагенозы.

Эндокринные артериальные гипертензии встречаются реже – до 2 % случаев. Они могут быть вызваны приемом некоторых препаратов, например, анаболических стероидов, оральных контрацептивов, преднизолона или нестероидных противовоспалительных препаратов. Также давление повышают алкоголь, кокаин, кофеин, никотин и препараты корня солодки.

Повышением давления сопровождаются многие заболевания надпочечников: феохромоцитома, усиление выработки альдостерона и другие.

Существует группа гипертензий, связанных с мозговыми опухолями, полиомиелитом или высоким внутричерепным давлением.

Наконец, не стоит забывать о таких более редких причинах заболевания:

• гипертиреоз и гипотиреоз;
• гиперкальциемия;
• гиперпаратиреоз;
• акромегалия;
• синдром обструктивного апноэ сна;
• гестационная гипертензия.

Синдром обструктивного апноэ сна – частая причина повышенного давления. Клинически он проявляется периодической остановкой дыхания во сне из-за храпа и появления препятствий в воздухоносных путях. Примерно половина из таких пациентов имеет повышенное давление. Лечение этого синдрома позволяет нормализовать показатели гемодинамики и улучшить прогноз у пациентов.

Определение и классификация

Виды артериального давления – систолическое (развивается в сосудах в момент систолы, то есть сокращения сердца) и диастолическое (сохраняется в сосудистом русле благодаря его тонусу во время расслабления миокарда).

Система классификации имеет важное значение для принятия решения об агрессивности лечения или терапевтических вмешательств.

Артериальная гипертония – это повышение давления до 140/90 мм рт. ст. и выше. Нередко увеличиваются обе этих цифры, что называется систоло-диастолической гипертонией.

Кроме того, кровяное давление при гипертонии может быть нормальным у людей, постоянно получающих антигипертензивные препараты. Диагноз в таком случае ясен исходя из истории заболевания.

О предгипертонии говорят при уровне давления до 139/89 мм рт. ст.

Степени артериальной гипертензии:

• первая: до 159/99 мм рт. ст.;
• вторая: от 160/от 100 мм рт. ст.

Такое деление в определенной мере условно, поскольку у одного и того же пациента в разных условиях показатели давления различаются.

Приведенная классификация основана на среднем 2 или больше значений, полученных на каждом из 2 или более посещений после первоначальной проверки у врача. Необычайно низкие показания также должны оцениваться с точки зрения клинической значимости, ведь они могут не только ухудшать самочувствие пациента, но и быть признаком серьезной патологии.

Классификация артериальной гипертензии: она может быть первичной, развившейся в силу генетических причин. При этом истинная причина болезни остается неизвестной. Вторичная гипертензия вызвана различными заболеваниями других органов. Эссенциальная (без видимой причины) артериальная гипертензия наблюдается в 95 % всех случаев у взрослых и называется гипертонической болезнью. У детей преобладает вторичная гипертензия, являющаяся одним из признаков какого-то другого заболевания.

Выраженная артериальная гипертония, не поддающаяся лечению, нередко связана именно с нераспознанной вторичной формой, например, с первичным гиперальдостеронизмом. Неконтролируемая форма диагностируется тогда, когда при комбинации трех разных гипотензивных медикаментов, включая мочегонный препарат, давление не достигает нормы.

Клинические признаки

Симптомы артериальной гипертензии нередко только объективные, то есть больной не чувствует никаких жалоб, пока у него не возникнет поражение органов-мишеней. В этом и состоит коварство болезни, ведь на II–III стадии, когда уже затронуто сердце, почки, мозг, глазное дно, обратить эти процессы вспять практически невозможно.

На какие признаки необходимо обратить внимание и обратиться к врачу или хотя бы начать самостоятельно измерять давление с помощью тонометра и записывать в дневник самоконтроля:

• тупые боли в левой половине груди;
• нарушения ритма сердца;
• боль в затылке;
• периодическое головокружение и шум в ушах;
• ухудшение зрения, появление пятен, «мушек» перед глазами;
• одышка при нагрузке;
• синюшность кистей и стоп;
• припухлость или отеки ног;
• приступы удушья или кровохарканья.

Важной частью борьбы с гипертонией является своевременная полноценная диспансеризация, которую каждый человек может бесплатно пройти в своей поликлинике. Также по всей стране работают Центры здоровья, где врачи расскажут о заболевании и проведут его первоначальную диагностику.

Гипертонический криз и его опасность

При гипертоническом кризе давление увеличивается до 190/110 мм рт. ст. и более. Такая артериальная гипертония может вызвать поражение внутренних органов и различные осложнения:

• неврологические: гипертоническая энцефалопатия, церебральные сосудистые катастрофы, инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное кровоизлияние;
• сердечно-сосудистые: ишемия миокарда/инфаркт, острый отек легких, расслоение аорты, нестабильная стенокардия;
• другие: острая почечная недостаточность, ретинопатия с потерей зрения, эклампсия у беременных, микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Гипертонический криз требует немедленной медицинской помощи.

Гестационная гипертензия является частью так называемого ОПГ-гестоза. Если не обратиться за помощью к врачу, возможно развитие преэклампсии и эклампсии – состояний, угрожающих жизни матери и плода.

Диагноз

Диагностика артериальной гипертензии обязательно включает точное измерение давления у пациента, целенаправленный сбор анамнеза, общее обследование и получение лабораторных и инструментальных данных, в том числе 12-канальной электрокардиограммы. Эти шаги необходимы для определения следующих положений:

• поражение органов-мишеней (сердце, мозг, почки, глаза);
• вероятные причины гипертензии;
• исходные показатели для дальнейшей оценки биохимических эффектов терапии.

На основании определенной клинической картины или при подозрении на вторичную гипертензию могут проводиться другие исследования – уровень мочевой кислоты в крови, микроальбуминурия (белок в моче).

• эхокардиография для определения состояния сердца;
• ультразвуковое исследование внутренних органов для исключения поражения почек и надпочечников;
• тетраполярная реография для определения типа гемодинамики (от этого может зависеть лечение);
• мониторирование давления в амбулаторных условиях для уточнения колебаний в дневные и ночные часы;
• суточное мониторирование электрокардиограммы, совмещенное с определением апноэ сна.

При необходимости назначается осмотр невролога, офтальмолога, эндокринолога, нефролога и других специалистов, проводится дифференциальная диагностика вторичных (симптоматических) гипертензий.

Лечение артериальной гипертонии в качестве первого шага предполагает коррекцию образа жизни.

Образ жизни

Уменьшение давления и риска для сердца возможно при соблюдении как минимум 2 из перечисленных ниже правил:

• снижение массы (при потере 10 кг давление снижается на 5 – 20 мм рт. ст.);
• уменьшение потребления спиртных напитков до 30 мг этанола для мужчин и 15 мг этанола для женщин с нормальным весом в день;
• прием соли не больше 6 граммов в день;
• достаточное поступление калия, кальция и магния с пищей;
• отказ от курения;
• снижение употребления насыщенных жиров (то есть твердых, животных) и холестерина;
• аэробная нагрузка в течение получаса в день практически ежедневно.

Медикаментозное лечение

Если несмотря на все меры артериальная гипертензия сохраняется, есть различные варианты медикаментозной терапии. При отсутствии противопоказаний и только после консультации с врачом препаратом первого ряда обычно является диуретик. Нужно помнить, что самолечение может вызвать необратимые отрицательные последствия у больных с гипертонией.

Если имеется риск или уже развившееся дополнительное состояние, в схему лечения включают другие компоненты: ИАПФ (эналаприл и другие), антагонисты кальция, бета-блокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину, антагонисты альдостерона в разных комбинациях. Подбор терапии проводится амбулаторно в течение длительного времени, пока не будет найдена оптимальная для пациента комбинация. Ее нужно будет использовать постоянно.

Информация для пациентов

Гипертония – это заболевание на всю жизнь. Избавиться от него невозможно, за исключением вторичных гипертензий. Для оптимального контроля над болезнью необходима постоянная работа над собой и медикаментозное лечение. Пациент должен посещать «Школу для больных с артериальной гипертонией», ведь приверженность к лечению уменьшает сердечно-сосудистый риск и увеличивает продолжительность жизни.

Что должен знать и выполнять пациент с гипертонией:

• поддерживать нормальный вес и окружность талии;
• постоянно заниматься физическими упражнениями;
• употреблять меньше соли, жира и холестерина;
• употреблять больше минералов, в частности, калия, магния, кальция;
• ограничить употребление спиртных напитков;
• отказаться от курения и употребления психостимулирующих веществ.

Регулярный контроль давления, посещения врача и коррекция поведения помогут больному с гипертонической болезнью поддерживать высокое качество жизни в течение многих лет.

-->

Особенности гипертонии 3 степени

1. Что такое 3 степень гипертонической болезни
2. Группы риска пациентов с гипертонической болезнью
3. Симптомы
4. На что обратить внимание
5. Причины развития гипертонии 3 степени

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

• Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
• Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
• 2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
• 3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
• 4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности.

Помимо степени и группы риска определяют еще стадию гипертонической болезни:

• 1 –изменений и повреждений в органах-мишенях нет;
• 2 – изменения в нескольких органах-мишенях;
• 3 – кроме поражения органов-мишеней плюс осложнения: инфаркт, инсульт.

Симптомы

При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Основной симптом – это критические отметки артериального давления, которое и вызывает все остальные проявления болезни.

Возможные проявления:

• Головокружения и головные боли с пульсацией;
• Мелькание «мушек» перед глазами;
• Общее ухудшение состояния;
• Слабость в руках и ногах;
• Проблемы со зрением.

Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку.

В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение.

В целом риск для здоровья очень велик, и гипертония 3 степени с риском 3 угрожает инвалидностью вполне реально. Особенно страдают органы-мишени:

• Сердце;
• Почки;
• Головной мозг;
• Сетчатка глаза.

Что происходит в сердце

Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры.

Поражение почек

Почки – это орган, который обильно снабжается кровью, поэтому они часто страдают от повышенного давления. Поражение почечных сосудов ухудшает их кровоснабжение.

Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3.

При гипертонической болезни от нарушений кровоснабжения страдает и головной мозг. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника.

Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. В результате при гипертонической болезни без своевременной адекватной помощи головной мозг недополучает питание и кислород.

У пациента ухудшается память, снижается внимание. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности.

Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма.

Воздействие на органы зрения

У части больных гипертонической болезнью 3 степени с 3 степенью риска происходит поражение сосудов сетчатки глаза. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается.

Еще одна опасность – кровоизлияния

Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Это происходит по двум причинам.

1. Во-первых, утолщающиеся стенки сосудов настолько теряют эластичность, что становятся ломкими.
2. Во-вторых, кровоизлияния возможно на месте аневризмы, потому что здесь стенки сосудов от переполнения истончаются и легко рвутся.

Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь.

Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности.

Наиболее частый вариант развития гипертонической болезни – отсутствие симптомов до момента наступления гипертонического криза. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов.

Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3.

На что обратить внимание

• Регулярные головокружения и головные боли;
• Чувство сдавленности в области висков и тяжести в голове;
• Шум в ушах;
• «Мушки» перед глазами;
• Общее снижение тонуса4
• Нарушения сна.

Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Болезнь переходит в следующую стадию и следующую степень. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро.

В результате появляются более серьезные симптомы:

• Раздражительность;
• Снижение памяти;
• Одышка при небольшой физической нагрузке;
• Нарушения зрения;
• Перебои в работе сердца.

При гипертонии 3 степени риск 3 вероятность наступления инвалидности велика из-за масштабного повреждения сосудов.

Причины развития гипертонии 3 степени

Главная причина, по которой происходит развитее такого тяжелого состояния, как гипертоническая болезнь 3 степени – это отсутствие лечения или недостаточная терапия. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента.

Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста.

Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Измерять артериальное давление нужно регулярно.

Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов.

Другие диагностические мероприятия

• Прослушивание легких и тонов сердца;
• Перкуссия сосудистого пучка;
• Определение конфигурации сердца;
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сердца, почек и других органов.

Для уточнения состояния организма необходимо сделать анализы:

• Содержание глюкозы в плазме крови;
• Общий анализ крови и мочи;
• Уровень креатинина, мочевой кислоты, калия;
• Определение клиренса креатинина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения.

Лечение гипертонической болезни 3 стадии риск 3 подразумевает комплекс мер, который включает лекарственную терапию, диету и активный образ жизни. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски.

Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы.

Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента.

Основные группы препаратов

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов;
• Блокаторы рецепторов АТ2.

Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы.

Подходящее питание при гипертонической болезни– это важная часть лечения.

Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах.

Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки.

Запрещенные продукты

• Копчености;
• Соления;
• Острые блюда;
• Кофе;
• Полуфабрикаты;
• Крепкий чай.

Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Продолжительность жизни пациентов с гипертонией 3 степени зависит от степени развития болезни, своевременности и качества лечения и соблюдении пациентом рекомендаций лечащего врача.