Предсердия и желудочки отделены друг от друга фиброзными кольцами трехстворчатого клапана справа и митрального клапана слева в здоровом сердце единственной связью между этими структурами служит атриовентрикулярный узел.
Аномальные дополнительные проводящие пути распространения возбуждения могут возникнуть в любом месте вдоль фиброзных колец. Их называют в соответствии с местом локализации. Проведение импульса может осуществляться как в одном, так и в обоих направлениях, что является субстратом для возникновения АВРТ.
Если проведение импульса по дополнительным проводящим путям осуществляется антероградно (от предсердий к желудочкам), на ЭКГ это проявится в виде предвозбуждения (короткий интервал PR и Д-волна). По морфологии Д-волны можно сказать, в каком месте находится дополнительный проводящий путь. Ретроградное проведение импульса описывают как скрытое.
При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существуют дополнительные проводящие пути, которые являются причиной тахикардии. Они проявляются предвозбуждением на ЭКГ, зарегистрированной в покое.
Наличие дополнительных проводящих путей может быть связано с развитием тахикардии несколькими механизмами:
ФП при наличии дополнительных проводящих путей особо опасна, так как желудочки в этом случае не защищены уменьшающим частоту проведения импульсов влиянием атриовентрикулярного узла. Это может привести к ФЖ и внезапной смерти. Если тахикардию обнаруживают у пациентов случайно и она протекает без симптомов, случаи летальных исходов редки (2-3 на 600 пациентов на протяжении 3-20 лет).
Наиболее плохой прогноз обусловлен следующими факторами.
Дополнительные проводящие пути можно устранить с помощью катетерной абляции- для пациентов, у которых присутствуют симптомы, это является первоочередным лечением. Катетер перемещают в области кольца митрального или трехстворчатого клапана до момента, пока не будут локализованы дополнительные проводящие пути путем поиска:
Благоприятный исход более чем в 90% случаев. Процент осложнений очень мал (смертельный исход 0-0,2%, атриовентрикулярная блокада - менее 1%). При околопучковом расположении дополнительных проводящих путей риск атриовентрикулярной блокады выше, и при возможности нужно использовать криоабляцию. Доступ к левосторонним дополнительным проводящим путям осуществляют через бедренную артерию, аорту и левый желудочек или через правое предсердие путем прокола перегородки.
Всем пациентам с симптомами тахикардии предлагают провести абляцию. Пациентам без симптомов (младше 35 лет) или людям с высоким профессиональным риском (авиапилоты, водолазы) необходимо проводить инвазивное электрофизиологическое исследование и абляцию. Как бы то ни было, стоит сравнить, что лучше - риск внезапной смерти или 2% риск развития осложнения при абляции дополнительного проводящего пути (в частности, левостороннего или околопучкового).
Наиболее предпочтительными препаратами являются флекаинид и пропафенон- они замедляют проведение по дополнительным проводящим путям без нанесения вреда атриовентрикулярному узлу. Препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел (верапамил и дигоксин), нельзя применять, пока при электрофизиологическом исследовании не будет доказано, что через дополнительные проводящие пути не осуществляется антероградное проведение импульса (или осуществляется, но очень медленно).
Начинается непосредственно от нижней части предсердно-желудочкового узла, между ними нет ясной границы. Питание этого пучка осуществляется артерией предсердно - желудочкового узла. До предсердно-желудочкового пучка доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет его ганглий. Ствол этого пучеа располагается по правой части соединительнотканного кольца между предсердием и желудочком. Затем он переходит в задний и нижний края мембранозной части межжелудочковой перегородки и достигает до ее мышечной части. Длина ствола предсердно-желудочкового пучка 10- 20 мм, диаметр 0,5 мы. Он тянется в межжелудочковой перегородке по направлению к верхушке.
Предсердно - желудочковый пучок делится на три ветви: правая-продолжение общего ствола - идет к правому желудочку, левая передняя - к передней и боковой стенкам левого желудочка, левая задняя - к задней стенке и большей части межжелудочковой перегородки (слева, сзади). Левые ветви в верхнем отделе ее расположены рядом. Основные ветви в дальнейшем распадаются на более мелкие веточки н затем переходят в густую сеть сердечных проводящих миоцитов. Между левыми ветвями на уровне сосочковых мышц имеется сеть проводниковых волокон - анастомозов, по которым возбуждение может быстро пройти при блокаде одной из этих ветвей в блокированную область левого желудочка.
Разветвления правой и левых ветвей предсердно-желудочкового пучка оканчиваются обширной сетью грушевидных , расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает этих нейронов, переходит от них непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая возбуждение и затем сокращение миокарда. Сеть сердечных проводящих миоцитов питается кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда. В здоровом сердце импульсы возникают в синусно-предсердном узле, проходят через предсердия в предсердно-желудочковый узел.
Затем они поступают
в желудочки через предсердно-желудочковый пучок и его правую и левые ветви, сеть сердечных проводящих миоцитов и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.
Кроме описанных основных проводящих путей сердца имеются дополнительные тракты или пути.
В прошлом столетии Kent описал пучок волокон, соединяющий правое предсердие с правым желудочком, затем были обнаружены такие же пучки между левым предсердием и левым желудочком у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Другой добавочный путь описан Mahaim. Эти так называемые параспецифические волокна (или пучок) связывают предсердно-желудочковый узел или предсердно-желудочковый пучок с базальной частью межжелудочковой перегородки в обход ножек этого пучка. Прохождение синусового.импульса по пучку Махейма приводит к преждевременному возбуждению основания того или другого желудочка, и поэтому на ЭКГ наблюдается уширение за счет появления дельта-волны.
Волокна, или пучок, Джеймса
. Они соединяют синусно-предсердный узел с нижней частью предсердно-желудочкового узла. По пучку Джеймса импульс обходит значительную часть предсердно-желудочкового узла, что может вызвать преждевременное возбуждение желудочков, то есть укорочение интервала Р-Q на ЭКГ.
Проведение импульса по дополнительным путям
считается основной причиной синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Этот же фактоо является предпосылкой для развития экстр асистолии и пароксизмальной тахикардии.
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.
Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.
Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.
Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.
ЭКГ - идентификация
Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.
Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.
Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.
Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).
Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.
МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
Продолжительность изучения темы: 6 часов;
из них на занятие 4 часа: самостоятельная работа 2 часа
Место проведения: учебная комната
Цель занятия : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы, обеспечивающие основные показатели деятельности сердца;
уметь правильно интерпретировать процессы, происходящие в кардиомиоцитах, механизмы взаимодействия между ними
Задачи : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы (автоматию, возбудимость, проводимость, сократимость);
уметь дать современные представления об особенностях ритмообразовательной функции сердца и, в частности, его главного водителя ритма – синоатриального узла;
уметь определить какой из узлов является водителем ритма сердца,
знать особенности потенциалов действия типичных и атипичных кардиомиоцитов, их ионную природу;
уметь правильно провести электрофизиологический анализ распространения возбуждения по сердцу;
уметь выявить причины, лежащие в основе последовательности, синхронности сокращений предсердий и желудочков;
уметь правильно объяснить закон сокращения сердца («все» или «ничего»), сформулированный Боудичем;
знать и правильно интерпретировать соотношения возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы кардиоцикла;
уметь выявить причины и условия, при которых возможно возникновение внеочередного сокращения сердца
Значение изучения темы (мотивация): необходимость изучения современных исследований в области физиологии сердца, с целью уметь выявить и оценить, нормальны ли основные физиологические свойства, определяющие частоту, ритм, последовательность, синхронность, силу и скорость сокращения миокарда предсердий и желудочков.
Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.
Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–.
Потенциалозависимые каналы
Na+ - каналы
Ca 2+ в - временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации
Ca 2+ д - каналы, длительно открытые во время деполяризации
K+-входящие выпрямляющие
K+-выходящие выпрямляющие
K+-выходящие временно открытые
Лиганд-воротные K+ - каналы
Ca 2+- активированные
Na+-активированные
АТФ-чувствительные
Ацетилхолин-активированные
Арахидоновой кислотой активированные
· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение. Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.
· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.
Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+ - каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.
Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na+ - каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+.
Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+ - каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.
Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+ - каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+ - каналы.
В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-К+ - насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.
· Быстрый Na+ -канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+ - канала). Медленный Ca2+ - канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).
· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.
· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.
· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.
· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.
Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.
Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Гиса), пучок Гиса и его ветви, система волокон Пуркинье Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, - т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).
Функциональная анатомия проводящей системы сердца
· Топография. Синусно-предсердный узел располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Предсердно–желудочковый узел (АВ-узел) находится в правой задней части межпредсердной перегородки, непосредственно позади трёхстворчатого клапана. Связь между синусно-предсердным и АВ-узлами осуществляется двумя путями: диффузно миоцитами предсердия и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. АВ-узел служит только проводящим путём между предсердиями и желудочками. Он продолжается в пучок Хиса, подразделяющийся на левую и правую ножки и мелкие пучки. Левая ножка пучка Хиса, в свою очередь, делится на переднюю и заднюю ветви. Ножки и пучки проходят под эндокардом, где контактируют с системой волокон Пуркинье; последние распространяются ко всем частям миокарда желудочков.
· Асимметрия вегетативной иннервации. Синусно-предсердный узел происходит из эмбриональных структур правой стороны тела, а АВ-узел - из структур левой стороны тела. Это объясняет факт, почему правый блуждающий нерв преимущественно распределён в синусно-предсердном узле, а левый блуждающий нерв - в АВ-узле. Соответственно, симпатическая иннервация правой стороны распределена преимущественно в синусно-предсердном узле, симпатическая иннервация левой стороны - в АВ-узле.
Пейсмейкерные потенциалы
МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом) - триггер для следующего потенциала. На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Ca2+ - каналы двух типов: временно открывающиеся Ca2+в - каналы и длительно действующие Ca2+д - каналы. Кальциевый ток, идущий по Ca2+в - каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Ca2+д - каналах создаёт ПД.
· ПД в синусно-предсердном и АВ-узлах создаются главным образом ионами Ca2+ и некоторым количеством ионов Na+. У этих потенциалов отсутствует фаза быстрой деполяризации перед фазой плато, которая имеется в других частях проводящей системы и в волокнах предсердия и желудочков.
· Стимуляция парасимпатического нерва, иннервирующего ткани синусно-предсердного узла, гиперполяризует мембрану клеток и тем самым уменьшает скорость возникновения препотенциала действия. Ацетилхолин, выделяемый нервными окончаниями, открывает специальные ацетилхолин–зависимые K+ - каналы в пейсмейкерных клетках, повышая проницаемость мембраны для ионов K+ (что увеличивает положительный заряд наружной стороны клеточной мембраны и ещё больше усиливает отрицательный заряд внутренней стороны клеточной мембраны) Кроме того, ацетилхолин активирует мускариновые M2-рецепторы, что приводит к понижению уровня цАМФ в клетках и замедлению открытия медленных Ca2+ - каналов в период диастолы. В результате замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации. Необходимо учитывать, что сильная стимуляция блуждающего нерва (например, при массаже каротидного синуса) может на некоторое время полностью останавливать процессы генерации импульсов в синусно-предсердном узле.
· Стимуляция симпатических нервов ускоряет деполяризацию и увеличивает частоту генерирования ПД. Норадреналин, взаимодействуя в том числе с β 1 - адренорецепторами, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, открывает Ca2+д - каналы, увеличивает ток ионов Ca2+ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД).
· Частота разрядов синусно-предсердного и АВ-узлов подвержена влиянию температуры и различных биологически активных веществ (например, повышение температуры увеличивает частоту разрядов).
Распространение возбуждения по сердечной мышце
Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении. Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Продолжительность предсердно-желудочковой задержки сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность увеличивается.
От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08–0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.
Пучок Гиса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от АВ-соединения к волокнам Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты пучка Гиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.
Волокна Пуркинье . Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье - самые крупные клетки миокарда. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны с помощью десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает наиболее высокую скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков.
Дополнительные проводящие пути сердца
Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).
Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).
Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.
Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.
Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..
Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.
Необходимый исходный уровень знаний:
Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.
Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.
Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.
Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.
Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.
Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.
Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.
План проведения занятия:
1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.
2. Устный опрос - 30 минут.
3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.
4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.
Вопросы для самоподготовки к занятию:
1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.
3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.
4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.
5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.
6. Возбудимость сердечной мышцы.
7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.
8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.
9. Возрастные особенности у детей.
Учебно-практическая и исследовательская работа:
Задание № 1.
Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.
Задание № 2.
Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.
Задание № 3.
После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:
1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?
2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?
3. Как развивались представления клеток миокарда?
4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?
5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?
6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?
7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?
8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?
Задание № 4.
Проанализируйте ситуационные задачи.
1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на
20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?
2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?
3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?
Задание № 5.
Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.
Задание № 6.
Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.
1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).
2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).
Материал лекций.
Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова
Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,
Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса
Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.
Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова
Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.
Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.
Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).
Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)
Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.
Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.
Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.
Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).
Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).
Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.
Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.
Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..
Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.
Необходимый исходный уровень знаний:
1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.
2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.
3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.
4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.
5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.
6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.
7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.
План проведения занятия:
1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.
2. Устный опрос - 30 минут.
3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.
4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.
Вопросы для самоподготовки к занятию:
1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.
3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.
4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.
5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.
6. Возбудимость сердечной мышцы.
7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.
8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.
9. Возрастные особенности у детей.
