Все мышцы делятся на 2 типа:
Скелетная (поперечнополосатая) мускулатура выполняет следующие функции:
Структурно-функциональной единицей поперечно-полосатой мышцы является нейромоторная единица (НМЕ). Она представлена аксоном мотонейрона, его разветвлениями и мышечными волокнами, которые иннервируются ими.
Каждая мышца состоит из мышечных волокон, расположенных продольно, которые представляют собой многоядерные клетки. Снаружи они покрыты базальной мембраной и плазмолеммой, между которыми располагаются камбиальные клетки (миосателлиоциты). На плазмолемме во многих местах имеются пальцеобразные вдавления – Т-тубулы. Они связывают сарколемму с саркоплазматическим ретикулюмом (СПР). Внутри имеется обычный набор органелл: многочисленные ядра, занимающие периферическое положение, митохондрии и т.д. СПР – это система связанных между собой канальцев с высоким содержанием Ca+
Центральную часть цитоплазмы занимают специфические органеллы – миофибриллы – сократительные элементы, расположенные продольно.
Чередование этих сократительных белков составляет поперечную исчерченность (Рис.10). В саркомере выделяют анизотропный диск (А) – диск с двойным лучепреломлением (миозин + концы актина), Н-зону – только нити миозина (входит в состав диска А) и I-диск – только нити актина.
При сокращении саркомера происходит укорочение диска I и уменьшение светлой зоны Н.
Сокращение всей мышцы определяется укорочением саркомера, а его длина сокращается за счет образования акто-миозиновых комплексов.
Миозин – толстая белковая молекула, которая располагается по ценру саркомера и состоит из двух цепей – легкого и тяжелого меромиозина. На поперечном сечении миозин имеет вид ромашки – центральная часть и отвисающие головки. Головка легкого меромиозина обладает АТФ-азной активностью, которая проявляется лишь в момент контакта с активным участком актина.
Актин – глобулярный белок, состоит из двух цепей, переплетенных между собой в виде бус. На каждой глобуле имеются активные участки, которые закрыты тропомиозином, и его положение регулируется тропонином. В состоянии покоя активные участки актина не взаимодействуют с головкой миозина, так как они прикрыты в виде крышки тропомиозином (Рис.11).
При возбуждении мотонейрона импульсы подходят к мионевральной пластинке (место контакта аксона и плазмолеммы). Из пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин (АХ), который проходит синаптическую щель и действует на плазмолемму (в этом месте ее можно назвать постсинаптической), находит рецепторы к АХ и взаимодействие с ними отражается на проницаемости мембраны для ионов натрия. Проницаемость мембраны для натрия повышается, возникает деполяризация, что приводит к возникновению ПД. Он распространяется вдоль мембраны и передается на Т-тубулы, которые тесно связаны с СПР. ПД в области Т-тубул вызывает повышение проницаемости мембраны СПР для кальция, и он выбрасывается в цитоплазму квантами (порциями) в зависимости от частоты импульса.
Кальций запускает механизм укорочения саркомера. От концентрации кальция зависит насколько сократится саркомер (и мышца в целом).
Выброшенный в цитоплазму кальций находит белок тропонин, взаимодействует с ним и вызывает его конформационные изменения (то есть меняет пространственное расположение белка).
Конформационные изменения тропонина сдвигают тропомиозин со своего места, при этом открывается активный (реактивный) участок актина.
В этот открытый участок встраивается головка миозина. При этом контакте активируются ферментативные системы, расположенные последовательно. И этот контакт двух белков по типу зубчатой передачи механически передвигает нить актина к центру саркомера. Возникает актиновый шаг.
Чем больше возникает актиновых шагов, тем сильнее укорачивается саркомер.
В момент контакта головки миозина и реактивного участка актина головка приобретает АТФ-азную активность.
На что расходуется энергия АТФ:
— на гребкообразное движение и разрыв связей между актином и миозином;
— на работу кальциевого насоса;
— на работу натрий-калиевого насоса.
Таким образом, чем больше выделяется кальция, тем больше образуется акто-миозиновых комплексов, тем больше гребков делает миозин, тем сильнее укорачивается саркомер.
Как только мотонейрон перестает посылать импульсы к мембране мышечного волокна, и в СПР перестает поступать ПД от Т-тубул, выброс кальция из СПР прекращается, и усиливается работа кальциевого насоса, разрываются акто-миозиновые мостики, Z-мембрана возвращается на место и происходит расслабление саркомера (и мышцы в целом).
Мышечное сокращение можно зарегистрировать на кимографе. Для этого мышца крепится к штативу, а к другому концу – писчик, который записывает мышечное сокращение (Рис.12).
В мышечном сокращении выделяют следующие фазы:
— латентная (0,01 сек) – от начала действия раздражителя до видимой ответной реакции;
— фаза сокращения (0,04 сек);
— фаза расслабления (0,05 сек).
Таким образом, одиночное мышечное сокращение занимает 0,1 сек. В период мышечного сокращения меняется возбудимость ткани, то есть ее способность к повторной ответной реакции при действии высокочастотных раздражителей.
При относительно низких частотах ответная реакция будет выглядеть как серия одиночных мышечных сокращений (до 10 импульсов в секунду).
Если увеличить частоту наносимых раздражителей, то можно подобрать такую частоту, при которой каждый последующий раздражитель подействует в фазу расслабления. При этом мышца сократится из неполностью расслабленного состояния, и ответной реакцией будет зубчатый тетанус. Для икроножной мышцы лягушки зубчатый тетанус возникает при частоте больше 10, но меньше 20 импульсов (каждый последующий импульс приходит через 0,09 – 0,06 сек)
При дальнейшем увеличении частоты более 20 импульсов в секунду (до 50) регистрируется гладкий тетанус, так как каждый импульс попадает в период сокращения, и мышца сокращается из сокращенного состояния (каждый последующий импульс приходит через 0,02 – 0,05 сек).
Зубчатый тетанус выше, чем одиночное мышечное сокращение, а гладкий еще выше. В основе тетануса лежит суммация (суперпозиция) сокращений и высокая концентрация кальция, выброшенного из СПР. При увеличении частоты раздражителя увеличивается выброс кальция из СПР, который выделяется квантами и не успевает вернуться обратно.
Но не всякие высокочастотные раздражители вызывают оптимальное сокращение. Чаще всего оптимальное сокращение вызывает гладкий тетанус.
Оптимум частоты – максимальная ответная реакция на действие высокочастотных раздражителей.
Раздражители очень высокой частоты могут уменьшать ответную реакцию, и тогда возникает пессимум частоты. При частоте 100 импульсов в секунду раздражитель попадает в конец латентной фазы (каждый последующий импульс приходит через 0,01 сек), и в ответ возникает одиночное мышечное сокращение. При частоте 200 имп/сек (каждый последующий импульс приходит через 0,005 сек) возникает либо одиночное мышечное сокращение, либо реакция отсутствует.
Уменьшение ответной реакции в период пессимума связано с действие раздражителя в период либо абсолютной, либо относительной рефрактерности. Абсолютная рефрактерность занимает 0,005 сек. Затем, в период относительной рефрактерности, возбудимость ниже 100%. Возбудимость восстанавливается через 0,01 сек. (Рис.13).
рис. 2.4. Электрическое раздражение и мышечный ответ. Сверху показаны электрические импульсы, снизу - ответ мышцы
Если стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее . Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.
Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.
Однократное электрическое раздражение (рис. 2.4, вверху) ведет к единичному мышечному сокращению (рис. 2.4, внизу). Два близко друг за другом следующих раздражения накладываются друг на друга (это называется «суперпозиция», или суммация сокращений), что ведет к более сильному мышечному ответу, близкому к максимальному. Серия часто повторяющихся электрических раздражений вызывает возрастающие по силе мышечные сокращения, в результате чего не происходит должного расслабления мышцы. Если частота электрических импульсов выше частоты слияния, то единичные раздражения сливаются в одно и вызывают тетанус мышцы (тетаническое сокращение) - устойчивое достаточно длительное напряжение сокращенной мышцы.
Рис. 2.5. Формы мышечных сокращений. Слева схематически представлено укорочение саркомеров, в середине - изменения силы и длины, справа - пример сокращений
Выделяют различные функциональные формы мышечных сокращений (рис. 2.5).
Использованные здесь термины нетипичны для русской литературы по мышечной активности. В отечественной литературе принято выделять следующие типы сокращений.
рис. 2.6 Схема образования поперечных связей - молекулярной основы сокращения саркомера
Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 2.6). (В 1954 г. две группы исследователей - X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке - сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей - актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)
Актин и миозин - два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком - тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тро-помиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы - актин и миозин - и способны в таком связанном виде находиться очень долго.
Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.
При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме - АТФ предотвращает мышечную ригидность.
Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.
Внимание : Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).
Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.
Рис. 2.7. Зависимость силы сокращений от длины саркомера
Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2.7). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.
рис. 2.9 Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое
Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое .
Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы - эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.
Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).
Конспект лекции | Резюме лекции | Интерактивный тест | Скачать конспект
» Структурная организация скелетной мышцы
» Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы
» Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
» Расслабление скелетной мышцы
»
» Работа скелетной мышцы
» Структурная организация и сокращение гладких мышц
» Физиологические свойства мышц
Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.
Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты.
Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина. В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина, соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.
Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молеку-лами белка миозина. Каждая молекула миозина имеет головку и хвост. Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик.
Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.
Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).
Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).
Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).
Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.
В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).
Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).
К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).
Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения.
Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.
Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.
Фазы мышечного сокращения
При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):
латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;
фаза укорочения (около 50 мс);
фаза расслабления (около 50 мс).
Режимы мышечного сокращения
В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).
Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.
При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.
При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.
Оптимум и пессимум частоты
Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
числом ДЕ, участвующих в сокращении;
частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.
Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.
Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.
Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.
Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».
Таблица 7.1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц
|
Свойство |
Скелетные мышцы |
Гладкие мышцы |
|
Скорость деполяризации |
медленная |
|
|
Период рефрактерности |
короткий |
длительный |
|
Характер сокращения |
быстрые фазические |
медленные тонические |
|
Энергозатраты |
||
|
Пластичность |
||
|
Автоматия |
||
|
Проводимость |
||
|
Иннервация |
мотонейронами соматической НС |
постганглионарными нейронами вегетативной НС |
|
Осуществляемые движения |
произвольные |
непроизвольные |
|
Чувствительность к химическим веществам |
||
|
Способность к делению и дифференцировке |
Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.
Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).
Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.
Все мышцы организма делят на гладкие и поперечнополосатые.
Поперечнополосатые мышцы подразделяются на два типа: скелетные мышцы и миокард.
Строение мышечного волокна
Мембрана мышечных клеток, называемая сарколеммой, электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже, чем у нервного волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же, как у нервного волокна. Отсюда: возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости нервного, так как мышечную клетку требуется деполяризировать на большую величину.
Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение , которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы . Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых , и тонких – актиновых . Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.
Актин представляет собой длинную белковую нить, которая состоит из отдельных глобулярных белков, сцепленных между собой таким образом, что вся структура представляет собой вытянутую цепь. Молекулы глобулярного актина (G-актина) имеют боковые и концевые центры связывания с другими такими же молекулами. В результате они объединяются таким образом, что образуют структуру, которую часто сравнивают с двумя нитками бус, соединенных вместе. Образованная из молекул G-актина лента закручена в спираль. Такая структура называется фибриллярным актином (F-актином). Шаг спирали (длина витка) составляет 38 нм, на каждый виток спирали приходится 7 пар G-актина. Полимеризация G-актина, то есть образование F-актина, происходит за счет энергии АТФ, и, наоборот, при разрушении F-актина выделяется энергия.
Рис.1. Объединение отдельных глобул G-актина в F-актин
Вдоль спиральных желобков актиновых филаментов располагается белок тропомиозин, Каждая нить тропомиозина, имеющая длину 41 нм, состоит из двух идентичных α-цепей, вместе закрученных в спираль с длиной витка 7 нм. Вдоль одного витка F-актина расположены две молекулы тропомиозина. Каждая тропомиозиновая молекула соединяется, немного перекрываясь, со следующей, в результате тропомиозиновая нить простирается вдоль актина непрерывно.
Рис.2. Строение тонкой нити миофибриллы
В клетках поперечнополосатых мышц в состав тонких нитей кроме актина и тропомиозина входит ещё и белок тропонин. Этот глобулярный белок имеет сложное строение. Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.
Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина , собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы. На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.
Рис.3. Строение молекулы миозина.
В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S1 и S2. ЛММ и субфрагмент S2 вложены в пучок нитей, а субфрагмент S1 выступает над поверхностью. Этот выступающий конец (миозиновая головка) способен связываться с активным центром на актиновой нити и изменять угол наклона к пучку миозиновых нитей. Объединение отдельных молекул миозина в пучок происходит за счет электростатических взаимодействий между ЛММ. Центральная часть нити не имеет головок. Весь комплекс миозиновых молекул простирается на 1,5 мкм. Это одна из самых больших биологических молекулярных структур, известных в природе.
При рассматривании в поляризационный микроскоп продольного среза поперечнополосатой мышцы видны светлые и темные участки. Темные участки (диски) являются анизотропными: в поляризованном свете они выглядят прозрачными в продольном направлении и непрозрачными – в поперечном, обозначаются буквой А. Светлые участки являются изотропными и обозначаются буквой I. Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной. Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .
Рис.4. Структура миофибриллы (поперечный срез)
Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)
Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми. Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.
Сокращение мышцы
При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. При этом длина диска А остается неизменной, а диск I укорачивается, полоска Н почти исчезает. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. При сокращении возможно изменение длины саркомера приблизительно от 2,5 до 1,7 мкм.
Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.
Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Его внутренняя поверхность содержит белки, способные связывать Ca2+, что несколько уменьшает разность концентраций этих ионов между цитоплазмой и полостью ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca2+ в цитоплазму.
Молекула тропонина обладает высоким сродством к кальцию.
Под его влиянием она изменяет положение тропомиозиновой нити на актиновой таким образом, что открывается активный центр, ранее прикрытый тропомиозином. К открывшемуся активному центру присоединяется поперечный мостик. Это приводит к взаимодействию актина с миозином. После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение. Это возможно только за счет энергии АТФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью, то есть способен вызывать гидролиз АТФ. Выделяющаяся при этом энергия разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. Работа мостиков синхронизирована таким образом, что связывание, наклон и разрыв всех мостиков одной нити происходит одновременно. При расслаблении мышцы активизируется работа кальциевого насоса, что понижает концентрацию Ca2+ в цитоплазме; следовательно, связи между тонкими и толстыми нитями уже не могут образовываться. В этих условиях при растяжении мышцы нити беспрепятственно скользят относительно друг друга. Однако такая растяжимость возможна только в присутствии АТФ. Если в клетке отсутствует АТФ, то актин-миозиновый комплекс не может разорваться. Нити остаются жестко сцепленными между собой. Это явление наблюдается при трупном окоченении.
Рис.6. Сокращение саркомера: 1 – миозиновая нить; 2 – активный центр; 3 – актиновая нить; 4 – миозиновая головка; 5 — Z-линия.
а) взаимодействие между тонкими и толстыми нитями отсутствует;
б) в присутствии Ca2+ миозиновая головка связывается с активным центром на актиновой нити;
в) поперечные мостики наклоняются и протаскивают тонкую нить относительно толстой, вследствие чего длина саркомера уменьшается;
г) связи между нитями разрываются за счет энергии АТФ, миозиновые головки готовы взаимодействовать с новыми активными центрами.
Существует два режима сокращения мышцы: изотоническое (изменяется длина волокна, а напряжение остается неизменным) и изометрическое (концы мышцы неподвижно закреплены, вследствие чего изменяется не длина, а напряжение).
Мощность и скорость сокращения мышцы
Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения. Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А.Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышесного сокращения (модель Дещеревского).
Уравнение Хилла , связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P0+a)b = a(vmax+b) , где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; vmax — максимальная скорость укорочения мышцы; P0 — сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b — константы. Общая мощность , развиваемая мышцей, определяется по формуле: Nобщ = (P+a)v = b(P0-P) . КПД мышцы сохраняет постоянное значение (около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P0 до 0,8 P0. В процессе сокращения мышцы выделяется некоторое количество теплоты. Эта величина называется теплопродукцией . Теплопродукция зависит только от изменения длины мышцы и не зависит от нагрузки. Константы a и b имеют постоянные значения для данной мышцы. Константа а имеет размерность силы, а b – скорости. Константа b в значительной степени зависит от температуры. Константа а находится в диапазоне значений от 0,25 P0 до 0,4 P0. По этим данным оценивается максимальная скорость сокращения для данной мышцы: vmax = b (P0 / a) .
Виды мышечной ткани. Актино-миозиновый комплекс и механизмы его функционирования.
Существует 3 вида животных тканей 1)мыщечная, 2) нервная, 3) секреторная. Первая отвечает на возбуждение сокращением и осуществлением работы перемещения. Вторые – способностью проводить и анализировать импульсы, третьи – выделять различные секреты.
Различают 3 вида мышечной ткани: 1. поперечно-полосатая, 2. гладкая, 3.сердечная.
| Характеристики | поперчно-полосатая | гладкая | сердечная |
| специализация | очень высокая | наименее специализ. | средняя специализ. |
| строение | длинные до 10 см волокна, разделены на субъединицы — саркомеры. Волокна соединены между собой соединительной тканью, кровеносными сосудами. К волокнам подходят нервные окончания, образующие нервно- мышечные соединения | Состоит из отдельных веретеноподобн. кл., соединенных в пучки. | Клетки на концах разветвляются, соединяются др. с др. помощью отростков. |
| ядро | Несколько ядер у переферии | 1 ядро в центе | несколько ядер в центре |
| цитоплазма | содержит митохондрии, саркоплазм. ретикулум, Т трубки, гликоген, жировые капли | сод. митохондр., саркоплазм. ретикулум, Ттрубки, | сод. митохондр., саркоплазм. ретикулум, Т трубки, |
| сарколемма | есть | нет | есть |
| регуляция | нейрогенная | нейрогенная | нейрог. и гуморальная |
| поперечные полосы | есть | нет | есть |
| Активность соединения. | мощные, быстрые сокращения. Период рефрактерности мал- время отдыха мало.быстрое уставание. | медленный ритм | быстрый ритм, большое рефрактерное время -нет усталости. |
Актино-миозиновый комплекс. Все мышечные кл. содержат большое количество специальных сократительных белков — их 60-80% от общего количества белков мышц. Главными сократительными
белками являются фибриллярные белки: — миозин — образует толстые нити; — актин — образует тонкие нити. Для регуляции сокращения используются глобулярные белки: тропонин-тропомиозин.
Миозин — 2-х цепочечная структура 1=180 нм и 0=2,5 нм. Актин — 2-х спиральная пептидная цепь.
Механизм сокращения: Актин и миозин в фибрилле пространственно разделены. Нервный импульс вызываетвыделение ацетилхолина в синапртическую щель нервно-мышечного соединения. Это
вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны после связывания медиатора и
распространения потенциала действия по клеточным мембранам и внутрь мышечного
волокна по Т трубкам. В результате взаимодействия актин-миозин происходит сокращение фибрилл. Это достигается за счет проталкивания головкой миозина актиновой нити в результате образования мостика. Когда импульс исчезает Са2+ восстанавливается, мостик между актином и миозином разрушается и мышца возвращается в исходное состояние.
Тропонин — глобулярный белок, имеющий 3 центра:
— Т — связывает с тропомиозином
— С — связывает Са2+
— 1 — ингибирует взаимодействие актин-миозин.
Фазы сокращения:
1. Латентный период — 0,05 сек.
2. Фаза сокращения — 0,1 сек
3. Период расслабления — 0,2 сек.
Биохимия работы мышц
1. АТФ + миозин-актиновый комплекс——-АДФ + Миозин + актин + Ф + энергия
2. АДФ + креатинин-фосфат——АТФ + креатин
3. Гликоген—Глюкоза ——Глюкоза + О2—-СО2 + Н2О + 38 АТФ (аэробный процесс)
4. Глюкоза—-2 молочная кислота + 2 АТФ (анаэробный процесс-разлр.нервн. оконч.-
5. Молочная к-та + О2—СО2 + Н2О (отдых) или Мол.к-та—глюкоза—гликоген.
Укорочение мышцы является результатом сокращения множества саркомеров. При укорочении актиновые нити скользят относительно миозиновых, в результате чего длина каждого саркомера мышечного волокна уменьшается. При этом длина самих нитей остается неизменной. Миозиновые нити имеют поперечные выступы (поперечные мостики) длиной около 20 нм. Каждый выступ состоит из головки, которая соединена с миозиновой нитью посредством «шейки» (рис. 23).
При расслабленном состоянии мышцы головки поперечных мостиков не могут взаимодействовать с актиновыми нитями, поскольку их активные участки (места взаимного контакта с головками) изолированы тропомиозином. Укорочение мышцы является результатом конформационных изменений поперечного мостика: его головка совершает наклон с помощью сгибания «шейки».
Рис. 23. Ространственная организация сократительных и регуляторных белков в исчерченной мышце. Показано положение миозинового мостика (гребковый эффект, шейка согнута) в процессе взаимодействия сократительных белков в мышечных волокне (сокращение волокна)
Последовательность процессов, обеспечивающих сокращение мышечного волокна (электромеханическое сопряжение):
1. После возникновения ПД в мышечном волокне вблизи синапса (за счет электрического поля ПКП) возбуждение распространяется по мембране миоцита , в том числе по мембранам поперечных Т-трубочек . Механизм проведения ПД по мышечному волокну такой же, как и по безмиелиновому нервному волокну - возникший ПД вблизи синапса посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение новых ПД в соседнем участке волокна и т.д. (непрерывное проведение возбуждения).
2. Потенциал действия Т-трубочек за счет своего электрического поля активирует потенциалуправляемые кальциевые каналы на мембране СПР , вследствие чего Са2+ выходит из цистерн СПР согласно электрохимическому градиенту.
3. В межфибриллярном пространстве Са2+ контактирует с тропонином , что приводит к его конформации и смещению тропомиозина, в результате чего на нитях актина обнажаются активные участки , с которыми соединяются головки миозиновых мостиков.
4. В результате взаимодействия с актином АТФазная активность головок миозиновых нитей усиливается , обеспечивая освобождение энергии АТФ, которая расходуется на сгибание миозинового мостика, внешне напоминающего движение весел при гребле (гребковое движение) (см. рис. 23), обеспечивающее скольжение актиновых нитей относительно миозиновых . На совершение одного гребкового движения расходуется энергия одной молекулы АТФ. При этом нити сократительных белков смещаются на 20 нм. Присоединение новой молекулы АТФ к другому участку головки миозина ведет к прекращению зацепления ее, но при этом энергия АТФ не расходуется. При отсутствии АТФ головки миозина не могут оторваться от актина - мышца напряжена; таков, в частности, механизм трупного окоченения.
5. После этого головки поперечных мостиков в силу своей эластичности возвращаются в исходное положение и устанавливают контакт со следующим участком актина ; далее вновь происходит очередное гребковое движение и скольжение актиновых и миозиновых нитей. Подобные элементарные акты многократно повторяются. Одно гребковое движение (один шаг) вызывает уменьшение длины каждого саркомера на 1%. При сокращении изолированной мышцы лягушки без нагрузки 50% укорочение саркомеров происходит за 0,1 с. Для этого необходимо совершение 50 гребковых движений.
Миозиновые мостики сгибаются асинхронно, но в связи с тем, что их много и каждая миозиновая нить окружена несколькими актиновыми нитями, сокращение мышцы происходит плавно.
Расслабление мышцы происходит благодаря процессам, протекающим в обратной последовательности. Реполяризация сарколеммы и Т-трубочек ведет к закрытию кальциевых потенциалуправляемых каналов мембраны СПР. Са-насосы возвращают Са2+ в СПР (активность насосов возрастает при увеличении концентрации свободных ионов).
Снижение концентрации Са2+ в межфибриллярном пространстве вызывает обратную конформацию тропонина, в результате чего тропомиозиновые нити изолируют активные участки актиновых филаментов, что делает невозможным взаимодействие с ними головок поперечных мостиков миозина. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых в обратном направлении происходит под действием сил гравитации и эластической тяги элементов мышечного волокна, что восстанавливает исходные размеры саркомеров.
Источником энергии для обеспечения работы скелетных мышц является АТФ, расходы которой значительны. Даже в условиях основного обмена на функционирование мускулатуры организм затрагивает около 25% всех своих энергоресурсов. Затраты энергии резко возрастают во время выполнения физической работы.
Запасы АТФ в мышечном волокне незначительны (5 ммоль/л) и могут обеспечить не более 10 одиночных сокращений.
Расход энергии АТФ необходим для осуществления следующих процессов.
Во-первых, энергия АТФ расходуется на обеспечение работы Nа/К-насоса (он поддерживает градиент концентрации Na+ и К+ внутри и вне клетки, формирующих ПП и ПД, обеспечивающего электромеханическое сопряжение) и работы Са-насоса, который понижает концентрацию Са2+ в саркоплазме по-сле сокращения мышечного волокна, что приводит к расслаблению.
Во-вторых, энергия АТФ расходуется на гребковое движение миозиновых мостиков (сгибание их).
Ресинтез АТФ осуществляется с помощью трех энергетических систем организма.
1. Фосфогенная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет имеющегося в мышцах высокоэнергоемкого КФ и образовавшейся при расщеплении АТФ аденозиндифосфорной кислоты (аденозиндифосфат, АДФ) с образованием креатина (К): АДФ + + КФ → АТФ + К. Это мгновенный ресинтез АТФ, при этом мышца может развивать большую мощность, но кратковременно - до 6 с, поскольку запасы КФ в мышце ограниченны.
2. Анаэробная гликолитическая энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет энергии анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты. Этот путь ресинтеза АТФ является быстрым, но тоже кратковременным (1-2 мин), так как накопление молочной кислоты тормозит активность гликолитических ферментов. Однако лактат, вызывая местный сосудорасширяющий эффект, улучшает кровоток в работающей мышце и снабжение ее кислородом и питательными веществами.
3. Аэробная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ с помощью окислительного фосфорилирования углеводов и жирных кислот , протекающего в митохондриях мышечных клеток. Этот способ может обеспечить энергией работу мышц в течение нескольких часов и является основным способом энергетического обеспечения работы скелетных мышц.
Виды мышечных сокращений
В зависимости от характера сокращений мышцы различают три их вида: изометрическое, изотоническое и ауксотоническое .
Ауксотоническое сокращение мышцы заключается в одновременном изменении длины и напряжения мышцы. Этот вид сокращения характерно для натуральных двигательных актов и бывает двух видов: эксцентрическое, когда напряжение мышцы сопровождается ее удлинением - например, в процессе приседания (опускания), и концентрическое, когда напряжение мышцы сопровождается ее укорочением - например, при разгибании нижних конечностей после приседания (подъем).
Изометрическое сокращение мышцы - когда напряжение мышцы возрастает, а длина ее не изменяется. Этот вид сокращения можно наблюдать в эксперименте, когда оба конца мышцы зафиксированы и отсутствует возможность их сближения, и в естественных условиях - например, в процессе приседания и фиксации положения.
Изотоническое сокращение мышцы заключается в укорочении мышцы при ее постоянном напряжении. Этот вид сокращения возникает, когда сокращается ненагруженная мышца с одним закрепленным сухожилием, не поднимая (не перемещая) никакого внешнего груза либо поднимая груз без ускорения.
В зависимости от длительности сокращений мышцы выделяют два их вида: одиночное и тетаническое.
Одиночное сокращение мышцы возникает при однократном раздражении нерва или самой мышцы. Обычно мышца укорачивается на 5-10% от исходной длины. На кривой одиночного сокращения выделяют три основных периода: 1) латентный - время от момента нанесения раздражения до начала сокращения; 2) период укорочения (или развития напряжения) ; 3) период расслабления . Продолжительность одиночных сокращений мышц человека вариабельна. Например, у камбаловидной мышцы она составляет 0,1 с. В латентный период возникает возбуждение мышечных волокон и его проведение вдоль мембраны. Соотношения длительности одиночного сокращения мышечного волокна, его возбуждения и фазовые изменения возбудимости мышечного волокна показаны на рис. 24.
Длительность сокращения мышечного волокна значительно дольше таковой ПД потому, что необходимо время на работу Са-насосов для возвращения Са2+ в СПР и окружающую среду и большей инерционности механических процессов по сравнению с электрофизиологическими.
Рис. 24. Соотношение времени возникновения ПД (А) и одиночного сокращения (Б) медленного волокна скелетной мышцы теплокровного. Стрелка – момент нанесения раздражения. Время сокращения быстрых волокон в несколько раз короче
Тетаническое сокращение - это длительное сокращение мышцы, возникающее под действием ритмического раздражения, когда каждое последующее раздражение или нервные импульсы поступают к мышце, пока она еще не расслабилась. В основе тетанического сокращения лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений (рис. 25) - увеличение амплитуды и длительности сокращения при нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух и более быстро следующих друг за другом раздражений.
Рис. 25. Суммация сокращений икроножной мышцы лягушки: 1 – кривая одиночного сокращения в ответ на первое раздражение расслабленной мышцы; 2 – кривая одиносного сокращения той же мышцы в ответ на второе раздражние; 3 – кривая суммированного сокращения, полученного в результате спаренного раздражения сокращающейся мышцы (обозначено стрелками )
При этом раздражения должны поступать в период предыдущего сокращения. Увеличение амплитуды сокращений объясняется увеличением концентрации Са2+ в гиалоплазме при повторном возбуждении мышечных волокон, поскольку Са-помпа не успевает возвращать его в СПР. Са2+ обеспечивает увеличение числа зон зацепления миозиновых мостиков с нитями актина.
Если повторные импульсы или раздражения поступают в фазу расслабления мышц, возникает зубчатый тетанус . Если повторные раздражения приходятся на фазу укорочения, возникает гладкий тетанус (рис. 26).
Рис. 26. Сокращение икроножной мышцы лягушки при различной частоте раздражения седалищного нерва: 1 – одиночное сокращение (частота 1 Гц); 2,3 – зубчатый тетанус (15-20 Гц); 4,5 – гладкий тетанус (25-60 Гц); 6 – расслабление при пессимальной частоте раздражения (120 Гц)
Амплитуда сокращения и величина напряжения, развиваемые мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Тетаническое сокращение мышечных волокон, в отличие от одиночных сокращений, быстрее вызывает их утомление.
При возрастании частоты стимуляции нерва или мышцы амплитуда гладкого тетануса увеличивается. Максимальный тетанус получил название оптимума. Увеличение тетануса объясняется накоплением Са2+ в гиалоплазме. При дальнейшем увеличении частоты стимуляции нерва (около 100 Гц) мышца расслабляется вследствие развития блока проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах - пессимум Введенского (частота раздражения пессимальная ) (см. рис. 26). Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы (около 200 имп./с), однако при этом для чистоты эксперимента следует заблокировать нервно-мышечные синапсы. Если после возникновения пессимума уменьшить частоту стимуляции до оптимальной, то амплитуда мышечного сокращения мгновенно возрастает - свидетельство того, что пессимум не является результатом утомления мышцы или истощением энергетических ресурсов.
В естественных условиях отдельные мышечные волокна чаще сокращаются в режиме зубчатого тетануса, однако сокращение целой мышцы напоминает гладкий тетанус, вследствие асинхронности их сокращения.
Процессы мышечной работы представляют собой многоуровневый комплекс физиологических и биохимических функций, жизненно важных для полноценной работы человеческого организма. Внешне подобные процессы можно наблюдать на примерах произвольных движений при ходьбе, беге, изменении мимики и т. д. Однако они охватывают гораздо больший спектр функций, в числе которых также значится работа дыхательного аппарата, органов пищеварения и выделительной системы. В каждом случае механизм мышечных сокращений подкрепляется работой миллионов клеток, в которой задействуются химические элементы и физические волокна.
Мышцы формируются множеством волокон ткани, которые имеют узлы крепления к костям скелета. Они располагаются параллельно и в процессе мышечной работы взаимодействуют между собой. Именно волокна при поступлении импульсов обеспечивают механизм мышечного сокращения. Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла. Важно понимать, что каждое мышечное волокно образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу. Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты. Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.
Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин. От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами. Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль. В этой структуре каждая бусинка является молекулой актина, а в участках с углублениями в спирали находятся молекулы тропонина. Каждая из этих структурных единиц формирует механизм сокращения и расслабления мышечного волокна, связываясь друг с другом. Ключевую роль в возбуждении волокон играет клеточная мембрана. В ней заключены поперечные трубочки-инвагинации, которые активизируют функцию саркоплазматического ретикулума - это и будет возбуждающий эффект для мышечной ткани.
Теперь стоит отойти от углубленной структуры мышцы и рассмотреть двигательную единицу в общей конфигурации скелетной мышцы. Это будет совокупность мышечных волокон, иннервируемых отростками мотонейрона. Работа ткани мышцы независимо от характера действия будет обеспечиваться волокнами, включенными в состав одной двигательной единицы. То есть при возбуждении мотонейрона срабатывает механизм мышечных сокращений в рамках одного комплекса с иннервируемыми отростками. Такое разделение на мотонейроны позволяет целенаправленно задействовать конкретные мышцы, не возбуждая без надобности соседние двигательные единицы. По сути, вся мышечная группа одного организма делится на сегменты мотонейронов, которые могут объединяться в работе над сокращением или расслаблением, а могут действовать разнопланово или поочередно. Главное, что они независимы друг от друга и работают только с сигналами своей группы волокон.
В соответствии с молекулярной концепцией о скольжении нитей, работа мышечной группы и, в частности, ее сокращение реализуется в ходе скользящего действия миозинов и актинов. Реализуется сложный механизм взаимодействия этих нитей, в котором можно выделить несколько процессов:
Весь цикл выполняется несколько раз, в результате чего происходит смещение вышеупомянутых нитей, а Z-сегменты саркомеров сближаются и укорачиваются.
Среди основных физиологических свойств мышечной работы выделяют сократимость и возбудимость. Эти качества, в свою очередь, обуславливаются проводимостью волокон, пластичностью и свойством автоматии. Что касается проводимости, то она обеспечивает распространение процесса возбудимости между миоцитами по нексусам - это специальные электропроводящие контуры, отвечающие за проведение импульса сокращения мышцы. Однако после сокращения или расслабления тоже совершается работа волокон.
За их спокойное состояние в определенной форме отвечает пластичность, определяющая сохранение постоянного тонуса, в котором на текущий момент находится механизм мышечного сокращения. Физиология пластичности может проявляться как в виде сохранения укороченного состояния волокон, так и в их растянутом виде. Интересно и свойство автоматии. Она определяет способность мышц входить в рабочую фазу без подключения нервной системы. То есть миоциты самостоятельно вырабатывают ритмически повторяющиеся импульсы для тех или иных действий волокон.
В работе мышц участвует целая группа химических элементов, среди которых кальций и сократительные белки наподобие тропонина и тропомиозина. На базе этого энергетического обеспечения и выполняются рассмотренные выше физиологические процессы. Источником же этих элементов выступает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), а также ее гидролиз. При этом запас АТФ в мышце способен обеспечивать сокращение мышцы лишь в течение доли секунды. Несмотря на это, волокна могут отвечать на нервные импульсы в постоянном режиме.
Дело в том, что биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления с поддержкой АТФ связаны с процессом выработки резервного запаса макроэрга в виде креатинфосфата. Объем этого резерва в несколько раз превышает запас АТФ и в то же время способствует его генерации. Также помимо АТФ энергетическим источником для мышцы может выступать гликоген. К слову, на мышечные волокна приходится около 75% всего запаса данного вещества в организме.
В спокойном состоянии нити волокон не взаимодействуют друг с другом посредством скольжения, так как центры связок закрываются молекулами тропомиозина. Возбуждение может иметь место только после электромеханического сопряжения. Данный процесс также делится на несколько этапов:
Полный цикл этих операций происходит в среднем за 15 мс. Период от начальной точки возбуждения волокон до полного сокращения называется латентным.
При расслаблении мышц происходит обратный перенос ионов Са++ с подключением ретикулума и кальциевых каналов. В процессе выхода ионов из цитоплазмы количество центров связки сокращается, в результате чего происходит разъединение актиновых и миозиновых филаментов. Иными словами, механизмы мышечного сокращения и расслабления подключают те же функциональные элементы, но оперируют ими разными способами. После расслабления может наступать процесс контрактуры, при котором отмечается устойчивое сокращение мышечных волокон. Это состояние может сохраняться до момента, пока не наступит очередное действие раздражающего импульса. Бывает и контрактура краткого действия, предпосылками для которой становится тетаническое сокращение в условиях скопления ионов с большими объемами.
Когда мускулатура приводится в действие раздражающим импульсом сверхпороговой силы, происходит одиночное сокращение, в котором можно выделить 3 фазы:
Работа при одиночном сокращении была рассмотрена как пример «чистой» механики мышечных волокон. Однако в естественных условиях такая работа не совершается, поскольку волокна находятся в постоянном отклике на сигналы двигательных нервов. Другое дело, что в зависимости от характера этого отклика может происходить работа в следующих режимах:
Амплитуды сокращений определяются частотой импульсов, которые раздражают мышечные волокна. В этой системе взаимодействия сигналов и откликов можно выделить оптимум и пессимум частоты. Первым обозначается частота, которая в момент действия будет накладываться на фазу повышенной возбудимости. В таком режиме может активизироваться механизм сокращения мышечного волокна с большой амплитудой. В свою очередь, пессимум определяет более высокую частоту, импульс которой приходится на фазу рефрактерности. Соответственно, в этом случае амплитуда уменьшается.
Мышечные волокна могут осуществлять работу динамически, статически и динамически-уступающе. Стандартная динамическая работа является преодолевающей - то есть мышца в момент сокращения перемещает объекты или его составные части в пространстве. Статическое действие мышцы в некотором роде избавлено от нагрузок, поскольку в этом случае не предусматривается изменение его состояния. Динамически-уступающий механизм мышечного сокращения скелетной мышцы срабатывает, когда волокна функционируют в условиях растяжения. Потребность в параллельном растяжении также может быть обусловлена тем, что работа волокон предполагает выполнение операций со сторонними телами.
Процессы организации мышечного действия подключают самые разные функциональные элементы и системы. В работе задействуется сложный комплекс участников, каждый из которых выполняет свою задачу. Можно видеть, как в процессе активации механизма мышечных сокращений срабатывают и косвенные функциональные блоки. Например, это касается процессов генерации энергетического потенциала для совершения работы или системы блокировки центров связок, через которые происходит соединение миозинов и актинов.
Основная же нагрузка приходится непосредственно на волокна, которые выполняют те или иные действия по командам двигательных единиц. Причем характер выполнения определенной работы может быть разным. На него будут влиять параметры направляемого импульса, а также текущее состояние мышцы.
Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, перемещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и расслаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.
У человека различают несколько видов мышечной ткани. Поперечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроизвольно, независимо от нашего сознания.
В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они представляют наибольший интерес для биохимии спорта.
Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.
Достоверно известно следующее.
1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.
2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.
3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.
4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.
5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.
Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».
В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.
Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.
Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается, прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.
В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.
В основе мышечного сокращения лежат два процесса:
спиральное скручивание сократительных белков;
циклически повторяющееся образование и диссоциация комплекса между цепью миозина и актином.
Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого является передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распространению потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начинают освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с миозином, и результатом такого взаимодействия является образование спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.
Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаимодействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит поворот при связывании глобулярной головки миозина с определенным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при максимальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.
в
Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение
Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализован активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происходит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить продвинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяется со следующей головкой молекулы миозина.
Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет связанный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области сократительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.
В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.
Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.
Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.
