В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.
Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.
Проявление мидриаза
По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное сужение зрачка, а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.
У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.
В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:
При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – сужение. Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.
Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:
В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.
Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.
Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.
Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:
Наблюдение у офтальмолога
При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.
Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:
Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также односторонности или двусторонности симптома.
Мидриаз – естественная или патологическая реакция зрачка на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.
Сужение зрачков в офтальмологии называется миозом.
Это состояние может быть патологическим, но иногда узкие зрачки могут проявляется и у здоровых людей без каких-либо нарушений зрения.
В нормальном состоянии зрачок человека не остается одного размера в течение суток, и за день несколько десятков раз может расширяться и сужаться.
Но необходимо определять, когда это происходит по естественным причинам, а когда является патологическим расстройством.
Но это далеко не всегда происходит из-за приема наркотических или психотропных веществ.
Сам зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки.
Его главная функция – обеспечивать сетчатку от воздействия света.
При этом зрачок должен одновременно и пропускать определенное количество лучей света, чтобы сетчатка улавливала достаточное количество его частиц и передавала в мозг соответствующие сигналы.
Таким образом, он «регулирует» светопропускную способность и в зависимости от освещения меняет свои размеры.
Также для обеспечения максимального фокуса зеница сужается, если человек концентрирует внимание на близко расположенных предметах.
Зрачок в нормальном состоянии представляет собой черную круглую точку (однако у альбиносов его цвет – красный).
В условиях темноты для лучшего улавливания лучей света зрачок может увеличиваться до размеров 4-8 миллиметров.
Разница между размерами зениц обоих глаз человека может составлять до одного миллиметра.
Но при этом сужение в зависимости от изменения условий освещения все равно происходит равномерно и одновременно.
При изменении размеров зрачка у человека не возникает абсолютно никаких ощущений, что происходят такие трансформации.
При отсутствии проблем по линии офтальмологии суженные зрачки могут быть по следующим причинам:
Относительно нормальным можно назвать сужение зрачка при приеме наркотических средств, во время курения и употребления алкоголя.
Миоз может перейти в диагноз в случае проявления при определенных патологических или болезненных состояниях:
В некоторых случаях причиной миоза могут становиться нарушения работы щитовидной железы.
Но в этом случае также будут проявляться сопутствующие симптомы (ногти становятся ломкими, а кожа – сухой, волосы начинают выпадать, у человека постоянно проявляется слабость и сонливость).
Курение и алкоголь, а также чрезмерное употребление кофе – это частые причины сужения зрачков.
Другой механизм действия миоза наблюдается при употреблении наркотиков группы опиоидов (марихуанна, мак и другие средства натурального происхождения).
В этих случаях содержащиеся в наркотиках алкалоиды опия оказывают прямое воздействие на гладкомышечную ткань сфинктера зрачка, вследствие чего происходит резкое сокращение и спазм.
В таких ситуациях зрачок сужается «в точку», и так как свет никак не способствует ни усилению, ни ослаблению спазмов, зрачки у человека, употребившего наркотики, так и остаются суженными в темноте и при ярком свете.
При норме в расхождении между размерами зрачков глаз одного человека до одного миллиметра иногда это значение может существенно увеличиваться.
Разница становится настолько большой, что такие изменения видны другими людьми и самим человеком.
Обычно это объясняется всего лишь адаптацией органов зрения к новым условиям жизни, и у каждого глаза такое привыкание происходит самостоятельно.
В большинстве случаев эти отличия между зрачками нивелируются со временем.
Но даже если зрачки так и остаются разного размера – не стоит бить тревогу, если это не влияет на качество зрения.
Такое нарушение может быть и приобретенным в следствие:
В последнем случае зрачок больше у того глаза, у которого степень близорукости больше.
Еще одна причина сужения одного зрачка – синдром Эйди-Холмса.
Лечение зависит от того, что вызвало такие нарушения.
Если миоз наступает в результате закапывания определенных офтальмологических препаратов (некоторые из них имеют такой побочный эффект) – можно использовать для расширения зрачков мидриатические препараты (мидрум, цикломед, фенилэфрин, ирифрен).
Но использовать их необходимо только после консультации с офтальмологом, к тому же далеко не всегда это необходимо.
Если при данном явлении не возникает никаких болезненных или дискомфортных ощущений – лучше дождаться, пока нормальное состояние зрачков не восстановится само.
При миозах патологического происхождения необходимо в первую очередь пройти обследование у офтальмолога, который в зависимости от причин назначит дальнейшее лечение у других специалистов.
Четких профилактических предписаний, которые помогли бы устранить синдром сужения зениц, не существует: слишком многообразны и непредсказуемы причины миоза.
Но снизить вероятность такого нарушения можно следующими способами:
Из данного видео вы узнаете, о каких заболеваниях можно судить по зрачку:
При обнаружении миоза не обязательно сразу начинать лечение. Можно понаблюдать за состоянием глаз в течение 4-5 дней и посмотреть, как будет меняться состояние зрачка.
Это не статический орган, который постоянно находится в одном положении, и если сопоставить изменения его размеров и сопутствующих внешних факторов – можно убедиться в том, что сужение в большинстве случаев – это естественная реакция здоровых глаз.
Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.
Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.
Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.
С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.
Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.
Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.
В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.
Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.
Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.
Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции
Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:
Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.
Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.
Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.
Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.
Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.
При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.
Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.
Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.
Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.
При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.
Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.
Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.
Зрачки Арджил - Робертсона
Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.
Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную).
ПРОБЫ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ - к пробам зрачков на свет относятся: прямая, содружественная реакция зрачков на свет и реакции на конвергенцию и аккомодацию.
Прямую реакцию на свет определяют по следующей методике: больному, сидящему лицом к свету, предлагают закрыть один глаз рукой, а другим глазом смотреть вдаль. Обследующий то закрывает исследуемый глаз своей рукой, то открывает его, следя за состоянием зрачка. В норме при затемнении глаза зрачок расширяется, а при освещении суживается. Для определения содружественной реакции, затемняя и освещая один глаз, следят за состоянием зрачка другого глаза. В норме освещение одного глаза вызывает сужение зрачка не только этого глаза (прямая реакция), но и другого (содружественная реакция зрачка на свет). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга.
При определении реакций зрачков на свет следует обращать внимание на её быстроту. При вялой реакции её можно сенсибилизировать болевыми импульсами (щипками в заушной области или в области шеи).
При ряде заболеваний нервной системы наблюдается ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию состоит в том, что зрачки суживаются, когда больной смотрит на близкое расстояние и расширяются, когда он смотрит вдаль. Чтобы проверить эту реакцию, обследуемому предлагают смотреть на кончик указательного пальца врача, то приближая его к носу обследуемого, то отдаляя его.
Можно исследовать и реакцию зрачка только на аккомодацию. Для этого больному предлагают закрыть один глаз рукой, а другим открытым глазом следить за кончиком указательного пальца врача, который то приближает его к глазу больного, то отдаляет от него. Больной смотрит на близкое расстояние одним глазом. Необходимости в конвергенции при тдких условиях нет, имеет место только аккомодация одного глаза, которая также сопровождается сужением зрачка.
Процесс аккомодации глаза состоит в том, что хрусталик становится более выпуклым, увеличивая, таким образом, свою преломляющую способность. В процессе аккомодации принимает участие ресничная мышца (аккомодативная мышца), иннервируемая глазодвигательным нервом. Чтобы аккомодация осуществилась, аккомодативная мышца сокращается, что влечёт за собой расслабление цинновой связки хрусталика и пассивное округление его.
Наиболее частыми патологическими зрачковыми реакциями оказываются следующие: 1. Амавротическая неподвижность зрачков (выпадение прямой реакции в освещаемом слепом глазу и содружественной - в зрячем) возникает при заболеваниях сетчатки и зрительного пути, в котором проходят пупилломоторные волокна. Односторонняя неподвижность зрачка, развившаяся вследствие амавроза, сочетается с небольшим расширением зрачка, поэтому наступает анизокория. Другие зрачковые реакции не страдают. При двустороннем амаврозе зрачки широкие и на свет не реагируют. Разновидностью амавротической неподвижности зрачков является гемианопическая неподвижность зрачков. В случаях поражения зрительного тракта, сопровождающемся базальной гомонимной гемианопсией, отсутствует зрачковая реакция слепой половины сетчатки в обоих глазах. 2. Рефлекторная неподвижность (см. Аргайлла - Робертсона синдром). 3. Абсолютная неподвижность зрачка - отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет и установку для близи, развивается постепенно и начинается с расстройства зрачковых реакций, мидриаза и полной неподвижности зрачков. Очаг в ядрах, корешках, стволе глазодвигательного нерва, ресничном теле), задних ресничных нервах (опухоли, ботулизм, абсцесс и др.).
45. Методика выполнения передней тампонады при носовом кровотечении.
Основным способом остановки кровотечения из носа в тех случаях, если у больных нет заболеваний крови, является тампонада, которая может быть осуществлена полноценно только врачом-оториноларингологом. Лишь после нее проводят те или иные общие лечебные мероприятия. Перед тампонадой носа следует выполнить его анестезию. Полость носа заполняют пропитанным вазелиновым маслом длинным марлевым тампоном шириной 1-1,5 см, который вводят носовым корнцангом, изогнутым пинцетом или тонким кровоостанавливающим зажимом с помощью носового зеркала. Если кровотечение происходит только из зоны Киссельбаха, то тампонируют переднюю часть носа, если же из глубины или если локализация источника не установлена, то тампонами заполняют всю полость носа, начиная с задних отделов. Во избежание заднего конца тампона в носоглотку предложено вводить в нос протез из микропористой резины L-образной формы, напоминающей трубку для курения. Его продвигают в глубину по дну полости носа широким концом вперед. Затем марлевым тампоном заполняют носовые ходы выше уровня горизонтальной части протеза. Другим способом, предотвращающим попадание тампонов в носоглотку является тампонада носа множественными полосками марли длиной до 8 см по Бенингхаузу. Их укладывают друг на друга начиная от преддверия носа. При всякой тугой тампонаде одной половины носа необходимо тампонировать и вторую его половину, чтобы предотвратить смещение носовой перегородки в противоположную сторону. При носовых кровотечениях происходит активация местного фибринолиза с лизированием образующихся свертков крови. В связи с этим независимо от причины носового кровотечения во всех случаях рекомендуется пропитывать тампоны 5 % раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты. При нарушениях свертываемости крови целесообразно также местно применять тромбин, гемостатическую губку.
Если у пациентов отсутствует реакция глаза на световой раздражитель, возникает ряд вопросов. В первую очередь, следует разобраться о причинах проявления, которые могут относиться к врожденным заболеваниям или травматический повреждением. Врачи обращают внимание на то, что симптоматику можно перепутать с серьезными заболеваниями. Назначают диагностику зрительных нервов, а после применяют комплексное лечение для устранения причин возникновения.
Зрачок расширяется по причинам травм, в частности, черепно-мозговых, как результат приема наркотиков, алкоголя, а также вследствие заболеваний глаз, хронических патологий других органов и систем.
Когда пациенты сталкиваются с проблемой отсутствия реакции зрачков на изменение освещенности вокруг, это повод срочно обратится к специалисту. Такие проявления могут возникать в первую очередь из-за следующих причин:
Зрачок не сужается в достаточной мере и вследствие возрастных особенностей. Это объясняется частично потерей чувствительность. А также врачи утверждают, что узкие зрачки глаза не всегда сигнализируют о развитии заболевания. Случается это при воздействии таких факторов:
Обращают внимание на то, что при воздействии яркого света из широкого зрачок быстро становится узкий и маленький. На отсутствие заболевания указывает правильная симметрия лица при появлении эмоций. Обычно в таких случаях на фоне патологий при улыбке создается ощущение что человек оскаливает зубы, надувает щеки или слишком широко разводит губы. При физиологическом мидриазе не должна ощущаться боль, а из глаз не будет выделяться слизь или гной. Температура тела в норме, нормальная чувствительность в конечностях, отсутствие тошноты и рвоты - это указывает, что патологии нет.
Неестественно широкий зрачок и отсутствие иных признаков жизни может указывать на клиническую или биологическую смерть. Но есть ряд отличий, что представлены в таблице:
При неравшномерном расширении зрачков говорят об анизокории, которая проявляется как результат болезней нервной системы, остеохондроза шейно-грудной зоны, туберкулеза легких, плеврита, патологий аорты. Может встречаться у здоровых людей, тогда характерно отличие - левый глаз уже правого.
15-10-2012, 14:25
Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм, 3,5-6,0 мм. Возможно, подобные колебания обусловлены не только возрастом обследуемых, но и методикой исследования. Новорождённым и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию - разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза; однако разница в диаметре не должна превышать 1 мм. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Поскольку парасимпатическая иннервация зрачков от ядра Edinger Westphal двусторонняя, оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.
Прямая реакция зрачка на свет - на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет - реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.
Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенция отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, состояние глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.
Для диагностики опухоли головного мозга, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, аневризмы головного мозга, воспалительных процессов головного мозга и его оболочек, сифилиса ЦНС, травмы и объёмных образований орбиты, травмы шеи и последствий перенесённой каротидной ангиографии, опухоли верхушки лёгкого.
Оценивают состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Такое освещение способствует не только оценке зрачка, его диаметра, формы, но и выявлению анизокории. Размер зрачка измеряют с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. В среднем он равен 2,5-4,5 мм. Разницу в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9-1,0 мм расценивают как патологическую анизокорию. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в тёмной или затемнённой комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.
В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная. Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют четыре градации: живую, удовлетворительную, вялую и отсутствие реакции.
Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции (или, как пишут в зарубежной литературе, на близкое расстояние). В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.
Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исключить патологию со стороны радужки и зрачкового края. С этой целью показана биомикроскопия переднего отрезка глаза.
Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) - признак поражения глазодвигательного нерва. При отсутствии глазодвигательных расстройств поражаются преимущественно его пупилломоторные волокна на уровне ствола мозга (корешка нерва) или ствола нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отёке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.
Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius - III черепной нерв). За счёт ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, наблюдают частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.
Поражение зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений от незначительного снижения остроты зрения до амавроза также может быть причиной одностороннего мидриаза с проявлением симптома Маркуса Гунна (афферентный зрачковый дефект). При этом анизокория, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженной, мидриаз на стороне поражения от небольшого до умеренного. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, которая в зависимости от степени поражения зрительного нерва снижена от удовлетворительной до её отсутствия, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефектом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественный реакции другого глаза.
Тонический зрачок (Adie"s pupil) - широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Полагают, что тонический зрачок развивается в результате поражения цилиарного ганглия или/и постганглионарных парасимпатических волокон.
Синдром Эйди - арефлексия зрачка на фоне его мидриаза. Развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.
Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при поражении обоих зрительных нервов и двустороннем амаврозе, при двустороннем поражении глазодвигательных нервов (на уровне ствола головного мозга - поражение ядра, корешка или ствола глазодвигательного нерва на основании мозга).
Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах вплоть до её отсутствия при нормальном диаметре зрачка бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при гидроцефалии, опухоли III желудочка, среднего мозга. Инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной цереброваскулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови, также может привести к двустороннему мидриазу.
Односторонний миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Обычно односторонний миоз исходит от синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются птоз и энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера) небольшая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется.
Двусторонний миоз , практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков с вялой реакцией на свет и нормальной на конвергенцию - проявление синдрома Аргайла Робертсона, признаётся как патогномоничный для сифилитического поражения ЦНС.
Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологического инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.
Афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна) характеризуется односторонним мидриазом, нарушением прямой реакции на свет на стороне поражения и нарушением содружественной реакции на свет на другом глазу. Мидриаз, как проявление поражения глазодвигательного нерва обычно сочетается с нарушением подвижности глаза вверх, вниз и кнутри, а также различной степени полуптозом или птозом верхнего века. Поражение только пупилломоторных волокон глазодвигательного нерва проявляется односторонним мидриазом с нарушенной прямой и содружественной реакцией на свет на поражённом глазу и нормальной фотореакцией на другом глазу. При поражении структур среднего мозга нарушение зрачковой реакции на свет симметрично на обоих глазах. При этом чаще всего диаметр зрачков не изменён и сохраняется зрачково-суживающая реакция на конвергенцию (light-near dissociation).
Тонический зрачок (Adie"spupil), помимо одностороннего мидриаза, отличается вялой секторальной реакцией на свет (прямой и содружественной), что лучше определяется при исследовании с помощью щелевой лампы, и относительно сохранной реакцией зрачка на конвергенцию. Однако нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковой фотореакции могут быть обусловлены повреждением сфинктера зрачка и патологией в радужке.
Отличительная черта одностороннего миоза при синдроме Горнера по сравнению с миозом при ирите - сохранность фотореакции и сочетание миоза с частичным птозом и энофтальмом.
В дифференциальной диагностике определённую роль играют фармакологические пробы (на пилокарпин, кокаин).
Статья из книги: .