5.1. Синдром поражения мягких тканей.
Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей.
Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).
Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов.
Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы..
Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.
Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки.
Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз).
5.2. Синдром изменённого контура кости.
Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.
Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур , вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.
Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений . Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений.
По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14).
Линейный периостит на рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания.
Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости.
Бахромчатый периостит чаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости.
Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций.
Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.
Спикулообразный (игольчатый) периостоз характеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.
Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.
5.3. Синдром изменения структуры кости.
К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15).
Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую - симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым - симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым
процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру.
Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия).
Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания).
Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера). Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью
Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз . В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.
Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным - мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным - посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим - отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..
Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса - изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт.
Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани - остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты - секвестры , то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз . Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз) характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра - болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурация кости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов.
5.4. Синдром изменения объема кости.
Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний.
Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образные искривления кости (рис. 16).
Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).
Гигантизм – порок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер).
Гипертрофия – увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление.
Периостоз - увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.
Гиперостоз – локальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость) кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр
Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.
Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).
Экзофит (остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав - неоартроз , который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз.
Конкресценция - сращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз - это физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация ).
Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии.
Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.
Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована.
Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.
Атрофия - приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).
5.5. Синдром изменённого суставов.
Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность
Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.
Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.
Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок "обнаженные" суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели. Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов - ревматоидный, болезнь Бехтерева.
Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).
Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе.
Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов - деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов.
Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.
Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углах и их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза.
Деформация эпифизов свидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.
Внутрисуставные образования - суставные мыши, остеотомы , обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы.
Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.
В наши дни основная масса пациентов считает, что для сохранения красивой улыбки будет достаточно лишь лечения кариеса и профилактики болезней десен. Но профессионалы советуют не забывать и о лечении после экстракции, ведь после утери зубов развивается атрофия костной ткани. Отказ от своевременного протезирования в 95% случаев влечет за собой хирургическое вмешательство и длительное восстановление. В нашей статье мы расскажем все об атрофии кости челюсти, и о том, как сейчас лечат это заболевание.
Чтобы иметь представление об атрофии кости, давайте разберемся в строении связки «зуб-десна-челюсть». Зубные корни, окруженные связочным аппаратом, располагаются в альвеолярной лунке челюсти. А альвеолярный отросток, т.е. сама челюсть, состоит из губчатого вещества в центральной части и глубинного базального слоя. Именно в центральном отделе находятся кровеносные сосуды. Как только корень зуба извлекается, в кости остается пустое пространство. Если ничего не делать, то это место займут клетки десны, т.к. они растут в сотни раз быстрее, чем восстанавливаются клетки челюстной кости. Но даже если и подсадить искусственный материал или поставить защитную мембрану, кость все равно будет потихоньку сокращаться в объеме – этот процесс и называется атрофией. Точнее, не сам процесс, а его последствие.
Это объясняется тем, что раньше, когда был корень, кость получала нагрузку от жевания. Фактически, она «работала» или функционировала. Но как только зуб пропал, кровеносные сосуды перестали доставлять клеткам питательные вещества. Соответственно, они начали сокращаться в размерах за ненадобностью. Это во многом объясняет, почему проседает именно губчатая (центральная) кость, а остальные слои остаются в исходном состоянии – они состоят в основном костных перегородок, а вот сосудов почти нет.
Интересный факт! Губчатое вещество челюсти на 90% состоит из капилляров и только на 10% из костных перегородок и перекладин. При утере зуба пропадает нагрузка на кость, и капиллярам становится не к чему подводить питательные вещества. Они постепенно отмирают, а кость становится меньше.
Стоматологи выделяют несколько причин, по которым происходит сокращение челюстной ткани:
«После родов пришлось удалить шестерку и семерку снизу – настолько сильно они разрушились. Закрыли промежутки мостом из металлокерамики, но через несколько лет он сместился и стал мешать. Обратилась к проверенному врачу, он направил на . Оказалось, что кость под протезом атрофировалась и надо ее наращивать, а потом ставить имплант. Потом период лечения занял около года. Знала бы, сразу поставила имплантант».
Татьяна П., отзыв с женского форума woman.ru
В силу многих причин можно потерять один или несколько зубов. Атрофирование наступает практически сразу после экстракции и достигает своего пика всего лишь через 12 месяцев.
Что может случиться из-за потери челюстной кости, как в принципе, так и при ношении съемных протезов или зубных мостов:
Важно знать! Согласно исследованиям, только 40% пациентов знают о причинах и последствиях атрофии костной ткани, а 70% из них провели бы процедуру протезирования на имплантах, если бы их своевременно ознакомили с этой информацией.
Стоматологи используют разные методики для определения степени заболевания. Рассмотрим классификацию, которой пользуются чаще всего:
Деструкция способна проявиться и при полном сохранении зубов. Часто это заболевание диагностируют при пародонтите и пародонтозе. Степень ослабления и разрушения тканей находится в связи с тяжестью воспаления тканей пародонта:
Осторожно! При пародонтите происходит воспаление десенной ткани, ухудшается процесс питания зубов, появляется шаткость, костная ткань альвеолярной лунки, в которой расположен зуб, начинает менять свою структуру, уменьшается в объеме и атрофируется.
Наряду со степенями различают еще и виды атрофии челюстной кости:
Как быть, если у вас обнаружили атрофию костей челюсти или вы удалили зуб? Фактически, это не заболевание и лечить его не нужно. Стоит просто решить вопрос с отсутствием зубов, причем таким методом, чтобы костная ткань также оказалась задействованной.
Грамотный стоматолог посоветует установить на пустом месте имплант. Почему же именно импланты заслужили такую любовь врачей? Все дело в способе крепления зубного протеза. Имплант устанавливается непосредственно в кость верхней или нижней челюсти, где через короткое время восстанавливаются обменные процессы. Это физиологично, тогда как при традиционном протезировании восстанавливается только коронка. Здесь же – и коронка, и зубной корень.
Полезно знать! В случае с традиционным мостом или съемной «челюстью» крепление не затрагивает челюстных костей. Соответственно, атрофия кости может прогрессировать, десна будет продолжать убывать. Не больше, чем через 3-5 лет потребуется корректировка такого протеза. Пациенту придется опять проходить через неприятные процедуры примерки и подгонки, оплачивать новую конструкцию.
Протезирование на имплантах – самое верное решение при ослабленной ткани. Современные технологии позволяют применять несколько видов лечения с помощью таких протезов:
Чтобы не допустить атрофии кости и рецессии десны, каждому пациенту следует знать, что после удаления зубов необходимо заменить их на протезы на имплантах. Хотя поначалу цены на данную процедуру и могут показаться высокими – в сравнении с традиционными мостами и коронками (которые придется часто менять и, в итоге, потратить еще больше денег). Но только имплант позволяет остановить атрофию и сохранить красивую улыбку на долгие годы.
Полное восстановление зубов за пару дней, отзыв спустя 6 месяцев после имплантации
Если у человека развился остеопороз, рентген позволит диагностировать наличие и определить степень тяжести данного заболевания. Специалист по рентгенологическим снимкам сможет выявить снижение плотности костей.
Остеопороз представляет собой состояние костной ткани, при котором уменьшается ее плотность. При этом повышается хрупкость костей и склонность к переломам. Кости человека должны быть прочными, это обеспечивается благодаря наличию в них таких микроэлементов, как фосфор и кальций.
У людей до 30 лет плотность костей постепенно увеличивается. После 35 лет происходит постепенное ее снижение. При остеопорозе происходит вымывание микроэлементов из костной ткани. При этом структура костей становится пористой, снижается их плотность. Болезнь поражает все кости. Это ведет к риску переломов в самых простых ситуациях, даже при малых нагрузках.
В группу риска по возникновению заболевания входят женщины старше 55 лет в период менопаузы. Также развитию заболевания способствуют: малоподвижный образ жизни, низкий вес, наследственная предрасположенность, плохое питание, повышенное давление, недостаток кальция и фосфора в организме.
При остеопорозе в организме происходят патологические изменения, которые вызывают развитие характерных для данной болезни симптомов. Эти признаки являются показанием для назначения обследования и диагностики, чтобы подтвердить диагноз.
Показаниями для проведения рентгенографии при остеопорозе являются:
Противопоказания к проведению рентгенографии:
Для диагностики заболевания назначают рентгенографию. Специалисты проводят денситометрию, т. е. диагностику патологий скелета, которая основана на измерении плотности костей. Рентгенография является одним из методов определения плотности костной ткани и чаще всего назначается для диагностики остеопороза. Во время процедуры делают снимки позвоночника, таза, конечностей, черепа и кистей рук. Чаще всего рентген проводится на трех основных участках:
По снимку, полученному на рентгене, специалист определяет структуру костей и выявляет области со сниженной плотностью. При этом врач сравнивает результаты с нормальными показателями, которые должны быть у здорового человека. Если заболевание будет выявлено, это дает возможность предотвратить дальнейшее его прогрессирование и назначить эффективное лечение.
Отмечаются некоторые трудности при диагностике по рентгеновским снимкам. Это качество имеющейся аппаратуры, профессионализм рентгенолога, особенности строения скелета пациента. Поэтому при диагностике учитывают не только результаты рентгена, но и анамнез и симптоматику.
Основным маркером остеопороза является выявление на рентгеновских снимках областей костной ткани со сниженной плотностью и пористой структурой. Эти участки отличаются от нормы степенью прозрачности.
Рассмотрим, какие бывают на рентгене признаки остеопороза:
На рентгене можно выявить степень развития остеопороза. Заболевание имеет такие стадии:
Ранние этапы развития остеопороза диагностировать на рентгене трудно. Характерные симптомы определяются опытным специалистом только при потере более 20% костной массы.
Исследование морфологических и отчасти функциональных особенностей органов человека с целью диагностики основано на получении и прочтении рентгеновских снимков. В ортопедической стоматологии применяется несколько рентгенологических методик: внутри- и внеротовая рентгенография, томография, панорамная рентгенография и ее вариант - ортопантомография. Рентгенограмма - изображение на специальной пленке, засвеченной рентгеновскими лучами после прохождения их через исследуемый орган.
Следует помнить, что на рентгеновской пленке изображение получается негативным: костная ткань имеет светлые оттенки, костномозговые пространства, мягкие ткани, воздушные пространства - темные. В тканях зуба различно содержание солей, а следовательно, через них по-разному проходят рентгеновские лучи. Поэтому на рентгенограмме эмаль имеет более светлый тон, чем дентин и цемент. Обычно на рентгенограмме четко видна граница между эмалью и дентином. Кариозные полости, если они не запломбированы, имеют темный оттенок. В зависимости от материала пломбы запломбированный участок имеет светлый оттенок (пластмасса хорошо пропускает лучи, и поэтому полость на рентгенограмме может показаться незапломбиро ванной). Полость зуба, периодонтальная щель выглядят как равномерные темные линии различной конфигурации по протяжению. Ограничивающая периодонтальную щель замыкающая пластинка стенки альвеол представляет собой компактную кость и поэтому имеет более интенсивный белый оттенок по сравнению с губчатым веществом и тянется в норме непрерывной линией по всему периметру зубной альвеолы.
Плотность твердых тканей зуба значительно выше плотности костной ткани, что и обусловливает отсутствие на рентгенограмме костной структуры по всей длине корня.
Внутриротовая рентгенограмма (рис. 56, а) дает возРис. 56. Внутриротовая (а) и панорамная (б) рентгенограммы
Рис. 57. Схема, иллюстрирующая ограниченную информативность рентгенограммы о состоянии костной ткани стенок альвеол.
а - уровень резорбции костной ткани стенок альвеол; б - рентгеновская пленка; в - уровень костной ткани на пленке. Стрелками указано направление рентгеновских лучей.
можность установить кариозные полости на проксимальных поверхностях, под искусственными коронками (но только в пришеечной зоне), наличие ретенированных зубов; при патологической стертости - ориентировочно топографию пульпы, степень проходимости каналов, наличие дентиклей. Важные данные можно получить о степени пломбирования каналов, состояния околоверхушечной ткани (разрежение костной ткани, гиперцементоз). Состояние периодонтальной щели, костной ткани альвеолярных отростков - стенок альвеол, включая замыкающую пластинку, рентгенографически можно определить только с боковых поверхностей корня зуба. Ни с вестибулярной, ни с язычной (небной) поверхности состояние околоверхушечных тканей, периодонтальной щели и стенок зубных альвеол выявить по рентгенограммам нельзя (рис. 57) (редкое исключение составляют случаи остеосклероза этих участков).
Оценка рентгенограмм различных отделов зубочелюстной системы включает определение правильности проекций и условий съемки, сопоставление теневого изображения данной области с нормальным, отграничение возрастных и функциональных вариантов строения костной ткани от участков патологически измененной кости. При этом следует учитывать, что на рентгенограммах, сделанных излишне жесткими лучами или «передержанных» при проявлении, тонкие участки кости могут быть не видны (об этих недостатках получения снимка судят по очень темному черному цвету пленки вне объекта исследования).
При чтении рентгенограмм следует учитывать, что плотность костной ткани, особенно нижней челюсти, неодинакова в различных участках, поэтому некоторые участки челюсти кажутся более прозрачными, чем соседние. Это особенно заметно на увеличенных панорамных рентгенограммах и ортопантомограммах. Следовательно, для правильной интерпретации теневого изображения необходимо знание анатомии данной области.
Если обнаружен патологический очаг, его следует оценивать по следующим параметрам: количество очагов патологически измененной костной ткани, локализация очага в кости, его форма, размеры, контуры, интенсивность тени, состояние костного рисунка на уровне очага и вокруг него.
Богатая и разнообразная картина различных патологических изменений челюстей складывается из ограниченного числа теневых проявлений: остеопороз, остеосклероз, деструкция, или остеолиз, остеонекроз, атрофия костной ткани. Сочетание всех указанных симптомов создает в большинстве случаев характерные рентгенологические проявления поражений зубочелюстной системы (рис. 58).
Остеопороз - дистрофия костной ткани. Характеризуется уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истончением и полным рассасыванием части этих элементов.
Остеосклероз - перестройка костной структуры. Для нее характерны увеличение числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщение, уменьшение костномозговых полостей вплоть до полного их исчезновения.
Остеолиз - рассасывание ограниченного участка кости без последующего замещения другой тканью.
Рис. 58. Скомпонованная из серии внутриротовых снимков рентгенограмма зубов верхней и нижней челюстей.
Остеонекроз - некроз участка кости, характеризующийся лизисом (распад, растворение) остеоцитов и инкапсулированием этих участков с образованием секвестров.
Атрофия костной ткани - уменьшение массы и объема органа, ткани. Развивается вследствие нарушения физиологических соотношений между процессами рассасывания и новообразования костной ткани, характеризуется исчезновением костных структур.
Рентгенологически остеопороз проявляется повышенной прозрачностью некоторых участков костной ткани. Остеопороз может быть диффузным, равномерным. В этих случаях кость становится равномерно более проницаема для рентгеновских лучей или трабекулярный ее рисунок исчезает. Кортикальные пластинки истончены. Другая форма - пятнистый остеопороз. Для него характерно наличие очагов снижения плотности костной структуры, имеющих различные форму, величину и нечеткие, как бы смазанные, контуры. Компактный слой в этих случаях либо не изменен, либо несколько разрыхлен, а рисунок костномозговых пространств более широкопетлист, чем в норме. Обе формы остеопороза представляют собой один и тот же процесс, но разные его фазы (Н. А. Рабухина).
При остеопорозе не происходит уменьшения размеров кости, что отличает этот процесс от атрофии. Последняя характеризуется эксцентрическим или концентрическим уменьшением поперечника кости.
Процессы деструкции костной ткани вызываются различными патологическими процессами в кости, связанными с разрушением костной ткани и заменой ее различным патологическим субстратом - грануляциями, гноем, опухолевыми массами и т.д.
Остеосклероз выражается как в утолщении отдельных костных балок, так и в увеличении их количества и, следовательно, объема кости. На рентгеновском снимке это проявляется появлением светлых участков разной площади.
Нередки случаи, когда все клинические симптомы заболевания свидетельствуют о наличии патологического процесса в костной ткани челюстей, а рентгенологические данные этого не подтверждают. Такое несовпадение клинических и рентгенологических проявлений чаще всего встречается при воспалительных поражениях, особенно острых. Наблюдаются случаи несовпадения формы и размеров очагов поражения на рентгенограммах с теми, которые обнаруживают при удалении зуба, резекции верхушки корня.
Прерывистая линия замыкающей периодонтальной пластинки, появление в губчатом веществе участков темных тонов (исчезновение костного рисунка), зональное или участками расширение (более 0,2 мм) периодонтальной щели свидетельствуют о наличии патологических процессов в тканях пародонта.
