2368 0
Это анатомическое определение эмфиземы легких (ЭЛ) нуждается в пояснении.
Напомним, что последняя (16-я) генерация воздухопроводящих путей называется терминальными бронхиолами.
Последующие генерации входят уже в состав ацинуса, причем каждая терминальная бронхиола снабжает один ацинус. Ацинус начинается с респираторных бронхиол первого, второго и третьего порядка (17-19 генерации бронхиального дерева), затем идут альвеолярные ходы (от трех до девяти генераций), терминальные альвеолярные мешочки и альвеолы.
Таким образом, при ЭЛ патологический процесс развивается в ацинусе, а деструкция определяется не только в стенке альвеол (хотя здесь наблюдаются наибольшие анатомические изменения), но в стенке и других структурных элементов ацинуса, начиная с респираторных бронхиол. С дегенерацией эластических волокон связана утрата эластичности легочной ткани, стойкое вздутие альвеол и альвеолярных ходов, истончение, запустевание и разрыв легочных капилляров.
Исходя из этого определения, а именно исходя из наличия дегенеративных изменений стенок альвеол и других структурных единиц ацинуса, следует, что эмфизема легких - это хроническое необратимое заболевание, в отличие от вздутия легких при приступе бронхиальной астмы и некоторых других состояниях (при интенсивной физической нагрузке, холодовом воздействии на дыхательные пути), при которых увеличение размеров ацинусов не сопровождается деструктивными изменениями и является обратимым.
Вначале считалось, что для ЭЛ характерным и обязательным признаком является развитие фиброза, что подтверждено электронно-микроскопическими и биохимическими исследованиями. Однако в дальнейшем было установлено, что фиброз формируется при всех формах эмфиземы, кроме панацинарной. В связи с этим данную характеристику рекомендовано исключить из определения эмфиземы.
Эмфизема - широко распространенное заболевание. Различные формы эмфиземы встречаются в популяции в 4-5 %, а, по данным аутопсии, она определяется у 60 % мужчин и 30 % женщин.
Реже вторичная эмфизема связана с другими заболеваниями, например распространенными формами туберкулеза легких. К диффузной эмфиземе относится также так называемая инволютивная или старческая эмфизема, которая является результатом старения легкого как проявления общего старения организма.
Заболевание связано с атрофией структурных подразделений ацинуса, в частности эластических волокон. В результате наступает расширение альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. С этим связана доброкачественность течения иволютивной эмфиземы: она не приводит к нарушению бронхиальной проходимости, насыщения крови кислородом, к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
Локализованная (или очаговая) эмфизема отличается от диффузной этиологическими факторами и обусловлена локальным поражением бронхиального дерева и локальной бронхиальной обструкцией на почве бронхоэктазов, пневмосклероза, туберкулеза, пневмокониоза, но не диффузным обструктивным бронхитом. Особенно характерно развитие эмфиземы рядом с рубцово-измененными участками легочной паренхимы (околорубцовая эмфизема).
Особую форму местной эмфиземы представляет буллезная эмфизема. Под буллой понимается эмфизематозный участок легкого, превышающий в диаметре 1 см. Механизм очагового вздутия легочной ткани связан с клапанной обструкцией мелкого бронха: при вдохе воздух свободно проходит в дистальные отделы легких, при выдохе - выходит не полностью.
По существу, все формы местной эмфиземы являются вторичными. Однако в дальнейшем этот термин мы будем использовать только применительно к диффузной эмфиземе.
К особым формам эмфиземы относятся викарная или компенсаторная эмфизема, а также синдром Маклеода. Викарная эмфизема характеризуется увеличением объема легкого после односторонней пневмонэктомии. В оставшемся легком кровообращение усилено, эластичность не изменена и функциональные нарушения обычно не прогрессируют.
В связи с этим викарная эмфизема не соответствует критериям диагностики эмфиземы легких, она рассматривается как приспособительный, компенсаторный процесс и не относится к категории болезни. Под синдромом Маклеода в настоящее время понимают одностороннюю эмфизему доли или всего легкого, являющуюся следствием локального облитерирующего бронхиолита, чаще вирусной этиологии, перенесенного в детском возрасте.
Приводим предлагаемую нами клиническую классификацию эмфиземы легких.
I. Диффузная эмфизема легких:
А) первичная;
б) вторичная;
в) инволютивная (старческая).
II. Локализованная эмфизема легких, в том числе околорубцовая и буллезная.
III. Особые формы эмфиземы легких: викарная (компенсаторная); синдром Маклеода.
Для понимания сущности заболевания полезно познакомиться также с анатомической (морфологической) классификацией эмфиземы, поскольку клинический вариант эмфиземы определяется локализацией патологических изменений в пределах ацинуса.
По морфологическим признакам выделяют следующие виды эмфиземы легких:
1. Центроацинарную (проксимальную ацинарную) эмфизему, которая характеризуется преимущественным поражением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол; процесс распространяется в дистальном направлении на альвеолярные ходы. Центроацинарная эмфизема является наиболее распространенной морфологической формой эмфиземы: она патогномонична для вторичной эмфиземы при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .
Патологический процесс в ацинусе при центроацинарной эмфиземе связан с воспалением, причем не только (а может быть и не столько) альвеол, но и так называемых малых дыхательных путей ацинуса, которые сужены, искривлены, деформированы. Другими словами, общий патологический механизм ХОБЛ - обструкция, связанная с воспалением, - выявляется и на уровне ацинуса.
При центроацинарной эмфиземе эмфизематозные воздушные пространства чередуются с нормальной легочной тканью. Эмфизематозный процесс начинается с верхних легочных зон, в этих участках эмфизема более выражена и в развернутой стадии болезни.
2. Панацинарная эмфизема характеризуется примерно равным поражением всех структурных компонентов ацинуса. Процесс начинается в альвеолах (альвеолярных ходах и альвеолярных мешочках), а затем распространяется на респираторные бронхиолы. При панацинарной эмфиземе, в отличие от центроацинарной эмфиземы, в альвеолах и малых дыхательных путях отсутствуют признаки воспаления, а также отсутствует нормальная легочная паренхима между измененными ацинусами. Патологический процесс начинается в нижних легочных зонах, здесь же эмфизема более выражена и в дальнейшем.
Панацинарная эмфизема характерна для первичной эмфиземы, связанной с врожденным дефицитом a 1 -ингибиторов протеаз (a 1 ИП) .
3. Дистальная ацинарная эмфизема, при которой в патологический процесс вовлечена дистальная часть ацинуса (альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки). Патогенез этой эмфиземы недостаточно изучен. Известно, что она чаще возникает в участках легких, примыкающих к соединительно-тканным перегородкам (отсюда другое название этой эмфиземы - парасептальная).
Наряду с этим данный морфологический вид эмфиземы часто сопровождается образованием булл, нередко значительных размеров. При этом окружающая буллы паренхима легких не изменена. Дистальная ацинарная эмфизема обычно не дает яркой клинической картины и иногда манифестирует разрывом субплеврально расположенной буллы, что дает клинику спонтанного пневмоторакса.
4. Неравномерная или иррегулярная эмфизема, при которой отсутствует какая-либо специфическая локализация изменений в пределах ацинуса. Такая морфологическая картина характерна для так называемой «околорубцовой» эмфиземы, которая наблюдается вокруг участка фиброза, пневмосклероза, силикотических узлов, инфаркта легкого, затяжной и хронической пневмонии, очагового туберкулеза.
Наибольшее клиническое значение имеет развитие такой эмфиземы в конечной стадии диффузных диссеминированных (интерстициальных) болезней легких: идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза органов дыхания, гистиоцитоза Х и др. В таких случаях формируется рентгенологическая картина «сотового» легкого.
5. Буллезная эмфизема. В этом термине заключено единство как морфологической, так и клинической характеристики процесса.
Наибольшее практическое значение имеют первичная и вторичная диффузная эмфизема легких. Самостоятельным заболеванием является лишь первичная эмфизема, в то время как вторичная эмфизема органически входит в структуру ХОБЛ (реже других заболеваний) и разбирается в соответствующих разделах. В связи с этим дальнейшее изложение будет относиться лишь к первичной эмфиземе.
Таким путем осуществляется защита альвеолярных стенок от переваривающего действия протеаз. При дефиците a 1 ИП выделяемые лейкоцитами и альвеолярными макрофагами протеазы не полностью нейтрализуются микробами и, находясь в избытке, начинают разрушать не только микробные клетки и продукты воспаления, что соответствует физиологической роли протеаз, но и строму легкого. При этом преимущественно повреждаются эластические волокна альвеолярных стенок вплоть до полного их разрушения; формируется эмфизема панацинарного типа.
Таким образом, причиной развития эмфиземы легких является дисбаланс системы эластаза - антиэластаза (ферменты - ингибиторы), причем при первичной эмфиземе причина заболевания заключается во врожденном дефиците антиэластазы и других a 1 ИП, в то время как при вторичной эмфиземе - в чрезмерной активности эластазы и других протеаз под влиянием воздействия полютантов (прежде всего - курения), которые не могут сдерживаться вырабатываемыми в нормальном количестве a 1 ИП.
Наиболее рано (в возрасте до 30-40 лет) заболевание формируется при гомозиготном носительстве патологического гена, в то время как при гетерозиготном носительстве оно выявляется позднее и в более слабой форме или (при отсутствии дополнительных вредных воздействий на легкие) не выявляется совсем.
В дальнейшем было установлено, что выраженность первичной эмфиземы далеко не всегда соответствует степени дефицита а 1 ИП. Это свидетельствует об участии в патогенезе наследственной эмфиземы и других факторов. Среди них указывается на генетически обусловленное нарушение обмена гликопротеидов (коллагена, эластина, протеогликанов), атонию гладкомышечных волокон, окружающих респираторную бронхиолу. В последнее время доказано значение в происхождении первичной эмфиземы дефицита меди. В качестве возможной причины развития эмфиземы при дефиците меди рассматривают снижение продукции и активности церулоплазмина и ослабление антиоксидантной защиты легких.
Выработка эластазы нейтрофилами и протеолитических ферментов альвеолярными макрофагами резко возрастает при курении и воздействии других полютантов (промышленно-производственных и полютантов атмосферного воздуха). Одновременно под влиянием полютантов снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего а 1 -антитрипсина.
В связи с этим при воздействии полютантов ускоряется развитие первичной эмфиземы, она обычно формируется уже через несколько лет после начала курения. Некоторые авторы считают, что у лиц с гетерозиготным носительством гена заболевание манифестирует лишь при воздействии полютантов, чаще всего курения. Стимулировать протеолитическую активность лейкоцитов и альвеолярных макрофагов могут также инфекционно-воспалительные процессы в легких.
В последние годы установлено, что курение и воздействие других полютантов вызывают дисбаланс не только в системе протеолиз - антипротеолиз, но и в системе оксиданты - антиоксиданты. Табачный дым содержит большое количество оксидантов, которые ускоряют развитие эмфиземы.
При первичной эмфиземе в связи с преимущественным поражением альвеол и альвеолярных ходов, в которых проходят легочные капилляры, нарушается, прежде всего, перфузия и связанная с ней диффузия газов, главным образом для кислорода (углекислый газ диффундирует в 20-25 раз быстрее кислорода). Однако благодаря компенсаторному усилению вентиляции и усиленной работе легких при увеличении их растяжимости гипоксемия длительное время не развивается.
Кроме того, при первичной эмфиземе бронхит отсутствует или выражен умеренно, поражение респираторных бронхиол присоединяется на поздних этапах и слабо выражено. В связи с этим вентиляционно-перфузионное отношение почти не снижено и шунтирования крови практически не происходит. Это также способствует длительному сохранению нормального газового состава крови.
Однако, как и при любой эмфиземе, изменяются механические свойства легочной ткани. В результате этого мелкие бесхрящевые бронхи (диаметром до 2 мм), лишенные эластической поддержки, и в связи с повышением внутригрудного давления спадаются во время выдоха с формированием вторичной бронхиальной обструкции.
При истощении резервов аппарата вентиляции, снижении сократительной способности дыхательных мышц, вторичном угнетении дыхательного центра может наступить альвеолярная гиповентиляция с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Эмфизема легких – это неспецифическая хроническая болезнь, характерным признаком которой является необратимое расширение воздушного пространства бронхиол с изменениями стенок альвеол. Распространенность заболевания – меньше 5% всех пациентов, среди женщин встречается в 2 раза реже. У пациентов с ХОБЛ (хроническим обструктивным заболеванием легких) риск развития эмфиземы значительно выше, чем у относительно здоровых. Особенность заболевания заключается в том, данная патология с тяжелым течением сильно влияет на трудоспособность больного. Кроме того возникающий бронхо-легочной синдром в некоторых случаях может даже привести к инвалидности.
Эмфизема легких встречается всего у 5% пациентов
Практически любое воздействие, приводящее к хроническим воспалительным явлениям в альвеолах, стимулирует развитие эмфиземы. Развитие этой патологии более вероятно при наличии определенных факторов:
Влияние этих факторов приводит к повреждению эластической ткани, снижению и/или потере способности к наполнению воздухом и ее спаданию. Легкие, которые переполнены воздухом, приводят к патологиям вентиляции по типу обструкции и слипанию бронхов мелкого калибра на выдохе. Возникает перерастяжение легочной ткани, ее вздутие, а также булл (воздушная киста), за счет образования клапанного механизма. Таким образом возникает обструктивная эмфизема легких. Опасность булл заключается в том, что их разрыв сопровождается явлениями спонтанного пневмоторакса, склонного к рецидивам.
Из-за того, что эмфизема характеризуется серьезным увеличением легкого, оно внешне схоже с губкой, у которой крупные поры. При микроскопическом исследовании ткани легких обнаруживается деструкция перегородок альвеол.
Выделяют эмфизему:
По распространенности патологического процесса различают формы:
По вовлеченности в изменения ацинуса (структурной единицы легких) эмфизема бывает:
Обратите внимание! Также отдельно отмечают врожденную лобарную эмфизему и синдром Маклеода – одностороннее поражение с неопределенной причиной возникновения.
Главные признаки эмфиземы легких:
Нелеченая эмфизема может провести к тяжелым и патологическим изменениям в сердечно-легочной системе. Капиллярные нарушения ведут за собой гипертензию в малом круге кровообращения с увеличением нагрузки на сердце, в частности правых отделов. В этом случае может развиться правожелудочковая недостаточность с отеками, и увеличением печени. Также возможно возникновение неотложного состояние спонтанного пневмоторакса, которое требует обязательной медицинской помощи.
Выставлением диагноза должен заниматься . Он может поставить первичный диагноз, основываясь на жалобах, осмотре и обследовании. Это наиболее простые и основные методы, позволяющие определить заболевание, но они не исчерпывающие. Поэтому для постановки точного клинического диагноза используются дополнительные методы. В первую очередь это рентген легких. Рентгеновский аппарат позволяет определить плотность ткани и отдифференцировать от прочих изменений в легких. Используется обязательно спирометрия, это позволяет определить степень нарушения в работе легких. Также может использоваться наиболее точный, но дорогостоящий метод ().
Специфической терапии эмфиземы легких на данный момент не разработано. В первую очередь требуется полностью устранить те факторы, которые приводят к развитию данного заболевания. То есть обязательно нужно отказаться от привычных интоксикаций. Если отмечается тяжелое течение эмфиземы возможно даже потребуется сменить место работы, если на ней больной подвержен токсическому воздействию, которое приводит к развитию заболевания.
Зачастую данная болезнь не требует госпитализации пациента, если он находится в удовлетворительном состоянии. Лечение проводится в амбулаторных условиях при обязательном контроле лечащего врача терапевта или . Больной госпитализируется в пульмонологическое отделение больницы только в том случае, если присоединился инфекционный компонент или развилось осложнение. Потому как данные состояния требуют неотложных мероприятий, которые должен проводить узкопрофильный специалист в условиях стационара.
Лечение эмфиземы легких, как и любого другого заболевания должно проводится комплексно. Для достижения наилучшего результата оно должно состоять из таких компонентов:
Существует много методик, которые помогают облегчить состояние больного с эмфиземой, основные из них это:
Следует помнить, что средства для народного лечения являются вспомогательными и ни в коем случае не должны являться монотерапией. Сейчас очень распространены такие рецепты:
В зависимости от того какими средствами и как лечить данное заболевание будет напрямую зависеть прогноз жизни больного. Если терапия начата вовремя и проводится в полном объеме можно значительно повысить качество жизни пациента и избавить его не длительное время от рецидивов болезни.
Эмфизема легких – неспецифическая легочная патология, сопровождающаяся деструктивным расширением альвеол и изменениями самих альвеолярных стенок. Изначально, на фоне таких часто встречающихся заболеваний, как тяжелые пневмонии, онкология и туберкулез органов дыхания, эмфизема рассматривалась в качестве сопутствующего заболевания. Само по себе оно встречалось редко.
Однако в последние годы процент выявления эмфиземы, как самостоятельного заболевания, неуклонно растёт. Более того, болезнь нередко приводит к дыхательной недостаточности, потере трудоспособности и ранней инвалидности, поэтому актуальность проблем диагностики, лечения и профилактики эмфиземы легких сегодня стоит довольно остро. Особенно часто болезнь встречается у лиц пожилого возраста.
Оглавление:К основным причинам, приводящим к эмфиземе легкого, относят:
Обратите внимание:
на фоне различных причин повышается давление воздуха внутри терминальных отделов бронхов и альвеол. Если в обычных условиях это не оказывает влияния на легкие и они быстро восстанавливаются, то при наличии определенных факторов, провоцирующих потерю эластичности легочной ткани, избыточное давление приводит к возникновению стойких изменений.
В неэластичных альвеолах остается воздух. Он не участвует в акте дыхания и способствует еще большему перерастяжению легочной ткани. С одной стороны, это ограничивает глубину вдоха, так как фактически «легкие уже вдохнули воздух». С другой стороны, за счет накопления углекислого газа, лёгкие включают компенсаторную защиту – отдышку. А это приводит к еще большему растяжению легких и усугублению выраженности проявлений болезни. Стремясь препятствовать перерастяжению альвеол, организм начинает вырабатывать большее количество соединительной ткани. Этот процесс к сожалению, приводит к сужению просвета бронхов и затрудняет приток и отток воздуха. На этапе развития соединительной ткани эмфизема легких теряет связь со внешними причинами, начинает прогрессировать самостоятельно.
Согласно современной классификации, выделяют следующие виды заболевания
Ко всему, специалисты выделяют следующие типы эмфизем:
Важно! По характеру течения эмфизема легких относится к непрерывно протекающим, прогрессирующим заболеваниям. Выраженность клинических проявлений и степень прогрессирования эмфиземы зависят не только от формы заболевания, но и от лечебной тактики в отношении больного.
На первичных этапах развития эмфиземы легких, её клинические симптомы маскируются проявлениями основного заболевания.
На этапах, когда клиника эмфиземы начинает превалировать, можно выделись следующие симптомы .
Частота встречаемости патологии среди всех заболеваний органов дыхания составляет около 4%, на начальных этапах она умело маскируется под множество других легочных болезней. Своевременная диагностика эмфиземы легких поможет приостановить развитие деструкционных процессов и снизит риск развития осложнений.
Важно! Если вы подвержены хроническим недугам легких, таким как бронхиальная астма и хронические формы , если вы курите или работаете на вредном производстве – вы находитесь в зоне риска.
Заподозрить начало развития эмфиземы легких можно, если:
Заметив эти симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу – они могут говорить о развитии начальных этапов эмфиземы легких.
Диагноз «эмфизема легких» может быть выставлен исключительно врачом (терапевтом, пульмонологом) после всестороннего тщательного обследования больного.
При осмотре врачом у больных эмфиземой выявляются, кроме описанных клинических проявлений, следующие симптомы:
Лабораторные и инструментальные методы обследования помогают выявить :
Задействуют в диагностике эмфиземы легких и точные компьютерные методы обследования, помогающие установить максимально точную локализацию очагов болезни. Обычно их применяют при подготовке к оперативному вмешательству.
Проводят больным и функциональные пробы, позволяющие выявить степень снижения функций легких, уменьшение объемов вдоха и выдоха, снижение рабочего объема легких и другие показатели, указывающие на эмфизему.
Лечение эмфиземы легких достаточно сложно, так как патогенетически, морфологически и функционально болезнь связана с другими хроническими заболеваниями, которые человечество не научилось полностью излечивать.
В настоящее успешное лечение эмфиземы подразумевает:
Важно! Основной принцип лечения эмфиземы на современном этапе развития медицины (главным образом для диффузной эмфиземы легких) – сдерживание прогрессирования заболевания и предупреждение развития осложнений.
К осложнениям эмфиземы, как самостоятельной нозологической единицы относят:
Запомните! Заниматься самолечением при эмфиземе легких нельзя ни в коем случае. При первых же симптомах болезни обращайтесь к врачу.
Совинская Елена Николаевн, терапевт, кардиолог
Клиническая картина и течение . Наибольшее клиническое значение имеет хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Ее обычно и подразумевают, когда речь идет об эмфиземе легких в узком смысле этого слова как о прогрессирующем заболевании, ведущем к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Она чаще всего является вторичной - осложнением обтурирующей формы хронических бронхитов. Реже встречается так называемая генуинная эмфизема легких, при которой клинически и анатомически воспалительных изменений в бронхе не обнаруживается. Однако при этой форме имеет место сужение бронхов на выдохе в результате атрофии стенок с нарушением их упругих свойств.
Основные жалобы больных при эмфиземе легких, осложняющей хронический бронхит,- одышка и чаще всего кашель. В начальных стадиях эмфиземы легких отмечается легкий присвистывающий, приступообразный кашель. В отличие от обычного хронического бронхита, при эмфиземе легких кашель продолжается более длительное время, прежде чем отделяется мокрота. Последняя может быть гнойной или лишь слегка мутноватой, стекловидной, «жемчужной» (по Лаэннеку), но, как правило, скудной. По мере прогрессирования эмфиземы легких приступообразность, «трудность» кашля увеличиваются. Кашель надсаден и мало способствует отделению мокроты. Больной при кашле напрягается, его лицо и шея краснеют, шейные вены резко вздуваются, с трудом отделяется 1-2 плевка мокроты. Кашель усиливается в периоды обострений, в сырое и холодное время года, в первое время затихая летом. При изолированном поражении мелких бронхов кашля может не быть вследствие отсутствия в них рецепторов для кашлевого рефлекса.
Одышка вначале отмечается только при физических напряжениях. Интенсивность ее зависит от приема пищи, изменений погоды, резко усиливаясь после приступов кашля, - больные не могут «отдышаться». Одышка, особенно вначале, изменчива - «день на день не приходится», что отличает ее от более постоянной сердечной одышки. Рано появляется характерное для одышки больного эмфиземой легких удлинение выдоха: после короткого «хватающего» вдоха затянутый удлиненный выдох. Соотношение длительности вдоха к выдоху может достигать 1: 2, 1: 3 и даже 1: 4. К этому времени обычно появляется набухание шейных вен во время выдоха сначала в лежачем, полусидячем, а затем и в вертикальном положении больного.
Внешний вид больных часто типичен, особенно при выраженных степенях эмфиземы легких. Больной представляется пикником, с короткой шеей, широко развернутым костальным углом. Поэтому, очевидно, и считается, что лица пикнического типа особо предрасположены к эмфиземе легких. Однако опыт (Ю. Н. Соколов, М. Н. Воропаев, Б. Е. Вотчал) показал скорее большую предрасположенность к эмфиземе легких людей астенического типа.
Постепенно вследствие поднятия грудной клетки и плечевого пояса шея как бы укорачивается, глаза в поздних стадиях несколько выпячены («лягушачье лицо»). Бочкообразная или колоколообразная грудная клетка является поздним симптомом.
Характерен и некоторый кифоз с увеличением переднезаднего размера грудной клетки. Отмечаются более горизонтальное, чем в норме, расположение ребер и симптом втяжения межреберий, точнее втяжение и выпячивание в зависимости от фазы дыхания как отражение увеличенных колебаний внутригрудного давления.
В выраженных случаях эмфиземы легких появляется цианоз. Вначале это акроцианоз, связанный не с понижением насыщения крови кислородом, а с замедлением кровотока в мелких венах (З. И. Модестова).
В дальнейшем при наступлении значительной дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз кожи, слизистых оболочек, языка, сначала серого оттенка, а затем «чугунного» (при присоединении склероза легочной артерии). При осмотре обращает на себя внимание участие в акте вдоха грудино-ключично-сосковых и лестничных мышц, при выдохе - напряжение брюшного пресса и передних зубчатых мышц; нередко - выбухание надключичных пространств.
Отмечается изменение тембра легочного перкуторного звука: появляется коробочный оттенок, иногда неравномерность перкуторного звука, «мозаичность» его. Участки легких, отстоящие на 5-6 см, дают разный перкуторный звук. Этот феномен наиболее част в случаях «многоочаговой» эмфиземы легких, практически сложившейся из многих участков эмфиземы в окружности грубого очагового пневмосклероза, чаще с бронхоэктазами.
Вследствие низкого стояния диафрагмы нижняя граница легких почти, а иногда и полностью совпадает с реберным краем. Ее подвижность ограничена. Экскурсия грудной клетки уменьшена. Размер абсолютной тупости сердца уменьшен, иногда она совсем не определяется.
Относительную тупость сердца определить трудно.
Классическим аускультативным признаком эмфиземы легких является ослабление дыхания («ватное» дыхание) - симптом, наблюдаемый в далеко зашедших случаях и прогностически неблагоприятный. Однако вначале выдох обычно удлинен, усилен, жесткий, со свистящими хрипами (особенно в лежачем положении больного и при форсированном дыхании). При обострениях хронического бронхита этот симптом особенно отчетлив. После применения бронхолитических средств иногда удается выявить участки влажных хрипов, нередко звонких, свидетельствующих о сопутствующих бронхоэктазах. Голосовое дрожание чаще несколько ослаблено. Сердечные тоны приглушены, в более поздних стадиях иногда отмечается усиление второго тона над легочной артерией как симптом легочной гипертензии, часто наблюдается тахикардия; аритмия, особенно мерцательная, наблюдается крайне редко.
Нижний край печени может выходить из-под ребер, так как печень оттесняется низко стоящей диафрагмой, что затрудняет диагностику начинающейся правожелудочковой недостаточности. Для последней показательна чувствительность печени, особенно ее левой доли, сочетающейся с постоянным набуханием шейных вен, не исчезающим на вдохе. Картина первичной (генуинной) эмфиземы легких отличается от описанной, только отсутствием в анамнезе и клинической картине признаков бронхита, однако со временем чаще всего присоединяется бронхит, и грань между этими формами, стирается.
Для эмфиземы легких характерны периоды резкого усиления одышки (описанные еще Лаэннеком), что иногда затрудняет дифференциальный диагноз эмфиземы легких с бронхиальной астмой. Течение эмфиземы легких различно. Обычно она медленно, но неуклонно прогрессирует. Периодически отмечаются вспышки инфекции - бронхита и пневмонии. Клинически такая вспышка проявляется усилением одышки и кашля. Нередко нарастает цианоз. Температурная реакция может быть мало выраженной (у больных эмфиземой легких вне вспышек часто наблюдается некоторая гипотермия). Проявлением инфекции часто являются и потливость верхней части тела и головы, особенно по ночам, «симптом, влажной подушки», а также легкое познабливание и ощущение недомогания. Инфекция может вызвать резкое нарушение дыхательной функции и даже привести к грозной картине так называемой гиперкапнической комы. Накопление углекислоты в, крови, наблюдающееся в тяжелых случаях эмфиземы легких, может достичь степеней, являющихся для дыхательного центра не возбуждающими, а наркотическими. На первый, взгляд состояние больного как бы улучшается: уменьшаются одышка, кашель. Однако дыхание становится поверхностным, нарастают цианоз, тахикардия, артериальное давление падает. Отмечают низкое насыщение крови кислородом, значительно» увеличение парциального давления углекислоты, нарастание щелочного резерва, иногда понижение рН. При дальнейшем развитии наступают затемнение сознания, психические нарушения, судороги. Инфекция может вызвать и быстро нарастающую легочно-сердечную недостаточность. Спонтанный пневмоторакс - сравнительно редкое осложнение при генерализованной эмфиземы легких, более частое при буллезной ограниченной и острой эмфиземы легких (например, коклюшной). При хронической диффузной эмфиземе легких пневмоторакс вследствие плевральных сращений чаще бывает ограниченным и не всегда диагностируется. Он может проявиться внезапной локализованной болью а грудной клетке с некоторым местным ослаблением дыхания при выслушивании. Обращает на себя внимание сравнительная частота язвенной болезни у больных эмфиземой легких.
Болезнь возникает в два раза чаще у мужчин, чем у женщин. Причем люди пенсионного возраста подвержены заболеванию сильнее. В связи с этим людям из группы риска необходимо заниматься диагностикой и данного заболевания.
Название произошло от греческого «надувать». Врачи называют эмфиземой такое заболевание легких, когда расширены воздушные пространства у дистальных бронхиол, с возникновением деструкции альвеолярных стенок. Другими словами, в легких происходит повышенное газообразование в альвеолярной ткани, причем в легких накапливается не кислород, а углекислый газ и другие примеси, которые нарушают кровоток в органах дыхания и приводят к деструкции. А это, в свою очередь, негативно влияет на сердце. Повышается внутри легких, из-за этого сдавливаются внутренние артерии, что вызывает нагрузку на сердечную мышцу и возникает болезнь – хроническое легочное сердце.
У больных эмфиземой воздух в легких накапливается в большом количестве и никак не участвует в процессе дыхания. Из-за этого ткань органа перерастягивается и становится неспособна работать как раньше. Как следствие сократительная способность легких теряется, и человек получает кислородное голодание. Соединительная ткань разрастается в легких и бронхах, замещая воздушные участки легких, и возникает бронхоспазм. Из-за этих изменений возникают воздушные мешки в легких разнообразного размера.
Из данного определения видно, что эмфизема – болезнь опасная. Она приводит к недостаточности дыхания за счет поражения легких, потери трудоспособности, инвалидности, плюс ко всему, .
Раньше болезнь являлась сопутствующей патологией при таких заболеваниях органов дыхания, как туберкулез, пневмония, онкология. Но сейчас выявление эмфиземы легких как самостоятельной болезни возникает все чаще.
Эмфизема легких подразделяется на первичную диффузную – вызванную потерей эластичности и прочности легких. При таком состоянии бронхиальная проходимость не нарушается. И вторичную, вызванную различными заболеваниями, которые приводят к повышению давления в альвеолах.
Факторы, вызывающие первичную эмфизему можно выделить следующие:
Май 30, 2016 Виолетта Лекарь