В эритроцитах человека обнаружены два агглютиногена (А и В), в плазме - два агглютинина - а (альфа) и b (бета).

Агглютиногены - антигены, участвующие в реакции агглютинации. Агглютинины - антитела, агглютинирующие антигены - представляют собой видоизмененные белки глобулиновой фракции. Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином, то есть агглютиноген А с агглютинином а, или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза (разрушения) развивается тяжелое осложнение - гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти.

Согласно классификации чешского ученого Янского , различают 4 группы крови в зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютиногенов, а в плазме агглютининов:

I группа - в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины аиb.

II группа - в эритроцитах находится агглютиноген А, в плазме агглютинин b.

III группа - в эритроцитах обнаруживается агглютиноген В, в плазме-агглютинин а.

IV группа - в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

При исследовании групп крови у людей получены следующие средние данные в отношении принадлежности к той или иной группе: I группа - 33,5%, II группа - 27,5%, III группа - 21%, IV группа - 8%.

Кроме агглютиногенов, определяющих четыре группы крови, эритроциты могут содержать в разных комбинациях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое практическое значение имеет резус-фактор.

Резус-фактор. Резус-фактор (Rh-фактор) открыт Ландштейнером и Винером в 1940 г. с помощью сыворотки, полученной от кроликов, которым предварительно вводили эритроциты обезьян макак резусов. Полученная сыворотка агглютинировала, кроме эритроцитов обезьян, эритроциты 85% людей и не агглютинировала кровь остальных 15% людей. Идентичность нового фактора эритроцитов человека с эритроцитами макак резусов позволила дать ему название «резус-фактор» (Rh). У 85% людей в крови содержится резус-фактор, такие люди называются резус-положительными (Rh+). У 15% людей резус-фактор в эритроцитах отсутствует [резус-отрицательные (Rh-) люди].

Наличие резус-агглютиногена в эритроцитах не связано ни с полом, ни с возрастом. В отличие от агглютиногенов А и В резус-фактор не имеет соответствующих агглютининов в плазме.

Перед переливанием крови необходимо выяснить, совместима ли кровь донора и реципиента по резус-фактору. Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего будут образовываться специфические антитела по отношению к резус-фактору (антирезус-агглютинины). При повторных гемотрансфузиях резус-положительной крови реципиенту у него разовьется тяжелое осложнение, протекающее по типу гемотрансфузионного шока,- резус-конфликт. Резус-конфликт связан с агглютинацией эритроцитов донора антирезус-агглютининами и их разрушением. Резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательную кровь.

Несовместимость крови по резус-фактору играет также определенную роль в происхождении гемолитических анемий плода и новорожденного (уменьшение количества эритроцитов в крови вследствие гемолиза) и, возможно, гибели плода во время беременности.

Если мать принадлежит к резус-отрицательной группе, а отец - к резус-положительной, то плод может быть резус-положительным. При этом в организме матери могут вырабатываться антирезус-агглютинины, которые, проникая через плаценту в кровь плода, будут вызывать агглютинацию эритроцитов с последующим их гемолизом.

В 1901 г. было открыто, что в крови здоровых людей могут содержаться вещества, способные вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов других людей. Изучение агглютинации эритроцитов одного человека в плазме или сыворотке крови другого человека создало научную основу для важного лечебного мероприятия - переливания крови.

Переливание крови производят при больших кровопотерях, некоторых отравлениях (в частности, когда нарушена способность гемоглобина связывать кислород), когда понижено содержание гемоглобина в крови и по многим другим медицинским показаниям. В прошлом попытки переливания крови нередко приводили к смерти или же вызывали тяжелые нарушения состояния организма. Тяжелые последствия переливания крови наступают в том случае, когда эритроциты крови донора (человека, дающего кровь) агглютинируются плазмой крови реципиента (человека, получающего кровь). Это бывает, когда в эритроцитах введенной крови содержится агглютинируемое вещество - агглютиноген, а в плазме реципиента находится соответствующее агглютинирующее вещество - агглютинин. В результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза возникают тяжелые состояния организма - гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти.

В эритроцитах крови людей Я. Янским и К. Ландштейнером были обнаружены два агглютинируемых фактора: агглютиноген А и агглютиноген В, а в плазме - два агглютинирующих агента: агглютинин α и агглютинин β. В крови человека никогда не встречается одновременно агглютиноген А с агглютинином а и агглютиноген В с агглютинином 3, поэтому в организме агглютинации собственных эритроцитов не происходит.

Установлено, что всех людей можно по наличию или отсутствию в эритроцитах агглютиногенов, а в плазме агглютининов разделить на четыре группы. У людей I группы по классификации Янского эритроциты не содержат агглютиногенов, а плазма содержит агглютинины а и р. У людей II группы в эритроцитах имеется агглютиноген А и в плазме агглютинин β.

К III группе относятся люди, у которых в эритроцитах находятся агглютиноген Вив плазме агглютинин а. Кровь IV группы характеризуется наличием в эритроцитах агглютиногенов А и В и отсутствием в плазме агглютининов.

Обозначив агглютинацию знаком плюс (+), а ее отсутствие знаком минус (-), можно представить результаты смешивания эритроцитов и сыворотки людей различных групп следующим образом.

Группу крови определяют путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими известные агглютинины. Для этого достаточно иметь две сыворотки II и III группы, так как при смешивании этих сывороток с эритроцитами (или кровью) исследуемого результаты агглютинации или ее отсутствие дают возможность точного определения любой группы (рис. 7).

Определение группы крови имеет большое практическое значение для выяснения возможности переливания крови. Для этой цели важно установить только неагглютинируемость эритроцитов донора, так как плазма вводимой крови вследствие ее разведения кровью реципиента не вызывает агглютинации эритроцитов последнего.

Людям, принадлежащим к I группе, можно переливать кровь только I группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому люди I группы являются универсальными донорами. Людям IV группы можно вводить кровь всех четырех групп, кровь же IV группы можно переливать лишь людям IV группы. Людям II и III группы можно переливать кровь одноименной группы, а также кровь людей I группы. Кровь
людей II или III группы можно переливать людям соответствующей группы и, кроме того, IV группы. Эти отношения схематически изображены на рис. 8.

При исследовании групп крови в разных странах получены следующие средние данные о принадлежности людей к той или иной группе: I группа - 40%, II группа - 39%, III группа 15%, IV группа - 6%.

Рис. 7. Определение групп крови.
Сверху - положение на стекле двух капель исследуемой крови и капель сыворотки II и III группы. Римскими цифрами обозначены группы сыворотки крови. 1 - агглютинации сывороткой II и III группы не происходит - кровь I группы; 2 - агглютинация происходит сывороткой III группы - кровь II группы; 3 - агглютинация сывороткой II группы - кровь III группы; 4 - кровь агглютинируется сывороткой II и III групп - кровь IV группы.

Рис. 8. Схема допустимого переливания крови. Стрелки показывают, каким группам, кроме одноименной, можно переливать кровь определенной группы.

В эритроцитах большинства людей (85%) имеется еще один фактор, обнаруженный впервые Ландштейнером и Винером в 1940 г. в крови обезьян макак (Маcacus rhesus) и потому названный резус-фактором (сокращенно Bh-фактор). Если кровь человека, содержащего этот фактор (резус-положительную кровь), перелить человеку, не имеющему его (резус-отрицательному), то у последнего образуются специфические агглютинины и гемолизины. Повторное введение такому человеку резус-положительной крови может вызвать агглютинацию и тяжелые осложнения (гемотрансфузионный шок).

Особое значение имеют случаи, когда резус-положительный плод развивается у резус-отрицательной матери. В этом случае резус-фактор плода диффундирует через плаценту в кровь матери, что приводит к образованию в крови матери специфических антирезусных веществ, диффундирующих через плаценту обратно в кровь плода и могущих вызвать у него тяжелые нарушения вследствие агглютинации и гемолиза его эритроцитов. Этим объясняются некоторые случаи мертворождаемости.

В последнее время учение о группах крови значительно усложнилось открытием новых агглютиногенов. Так, группа А оказалась состоящей из ряда подгрупп (А1, А2, А3, А4 и др.). Агглютиноген А2 в отличие от A1 не дает агглютинации при слабо активных сыворотках, содержащих агглютинин α. В силу этого кровь этих лиц может быть ошибочно отнесена к I группе, что может явиться причиной тяжелых осложнений при переливании крови. Агглютиногены А3, А4, А5 и др. являются еще более слабыми. Bh-фактор существует в виде трех вариантов: Rh°, Rh", Rh".

В эритроцитах, не содержащих Rh-фактора, открыты факторы Hr (противоположные резус-фактору), которые также обнаружены в трех вариантах: Hr°, Hr", Hr".

Кроме того, найдены агглютиногены М, N, S, Р, D, С, К, Ln, Le, Fy, Jk и др. Комбинации этих факторов дают огромное количество сочетаний и, таким образом, в настоящее время уже различают несколько сот тысяч групп крови. Однако для переливания крови наибольшее значение имеет определение только основных четырех групп крови и Rh- и Hr-факторов.

Если человек теряет большое количество крови, то нарушается постоянство объема внутренней среды организма. И потому уже с древних времен в случае кровопотери, при заболеваниях люди пытались переливать больным кровь животных или здорового человека.

В письменных памятниках древних египтян, в трудах греческого ученого и философа Пифагора, в произведениях греческого поэта Гомера и римского поэта Овидия описываются попытки использовать кровь для лечения. Больным давали пить кровь животных или здоровых людей. Естественно, это не приносило успеха.

В 1667 г. во Франции Ж. Дени произвел первое в истории человечества внутривенное переливание крови человеку. Обескровленному умирающему юноше перелили кровь ягненка. Хотя чужеродная кровь и вызвала тяжелую реакцию, больной перенес ее и выздоровел. Успех окрылил врачей. Однако последующие попытки переливания крови были неудачными. Родственники потерпевших возбудили против врачей судебный процесс, и переливание крови было запрещено законом.

В конце XVIII в. было доказано, что неудачи и тяжелые осложнения, которые возникали при переливании человеку крови животных, объясняются тем, что эритроциты животного склеиваются и разрушаются в кровяном русле человека. При этом из них выделяются вещества, действующие на человеческий организм как яды. Стали пробовать переливать человеческую кровь.

Первое в мире переливание крови от человека человеку было сделано в 1819 г. в Англии. В России его произвел впервые в 1832 г. петербургский врач Вольф. Успех этого переливания был блестящим: жизнь женщины, находившейся при смерти из-за большой кровопотери, была спасена. А дальше все пошло по-старому: то блистательный успех, то тяжелое осложнение вплоть до смерти. Осложнения очень напоминали тот эффект, который наблюдался после переливания человеку крови животных. Значит, в некоторых случаях кровь одного человека может оказаться чужеродной для другого.

Научный ответ на этот вопрос дали почти одновременно два ученых - австриец Карл Ландштейнер и чех Ян Янский. Они обнаружили у людей 4 группы крови.

Ландштейнер обратил внимание на то, что иногда сыворотка крови одного человека склеивает эритроциты крови другого (рис. 10). Это явление получило название агглютинации . Свойство эритроцитов склеиваться при действии на них плазмы или сыворотки крови другого человека стало основой разделения крови всех людей на 4 группы (табл. 4).

Почему же происходит склеивание, или агглютинация, эритроцитов?

В эритроцитах были обнаружены вещества белковой природы, которые назвали агглютиногенами (склеиваемыми веществами). У людей их существуют два вида. Условно их обозначили буквами латинского алфавита - А и В.

У людей с I группой крови в эритроцитах агглютиногены отсутствуют, кровь II группы содержит агглютиноген А, в эритроцитах крови III группы есть агглютиноген В, кровь IV группы содержит агглютиногены А и В.

В связи с тем что в эритроцитах I группы крови агглютиногенов не содержится, эту группу обозначают нулевой (0) группой. II группу из-за наличия в эритроцитах агглютиногена А обозначают А, III группу - В, IV группу - АВ.

В плазме крови обнаружены агглютинины (склеивающие вещества) двух видов. Их обозначают буквами греческого алфавита - α (альфа) и β (бета).

Агглютинин α склеивает эритроциты с агглютиногеном А, агглютинин β склеивает эритроциты с агглютиногеном В.

В сыворотке крови I (0) группы содержатся агглютинины α и β, в крови II (А) группы - агглютинин β, в крови III (В) группы - агглютинин α, в крови IV (АВ) группы агглютининов нет.

Определить группу крови можно, если иметь готовые сыворотки крови II и III групп.

Принцип методики определения группы крови следующий. В пределах одной группы крови нет агглютинации (склеивания) эритроцитов. Однако агглютинация может произойти, и эритроциты соберутся в комочки, если они попадут в плазму или сыворотку крови другой группы. Следовательно, совмещая кровь испытуемого с заведомо известной (стандартной) сывороткой, можно по реакции агглютинации решить вопрос о групповой принадлежности исследуемой крови. Стандартные сыворотки в ампулах можно получить на станции (или в пунктах) переливания крови.

Опыт 10

На предметное стекло палочкой нанесите по капле сыворотки II и III групп крови. Чтобы избежать ошибки, на стекле возле каждой капли поставьте соответствующий номер группы сыворотки. Иглой проколите кожу пальца и при помощи стеклянной палочки перенесите по капле исследуемой крови в каплю стандартной сыворотки; тщательно размешайте кровь в капле сыворотки палочкой до тех пор, пока смесь не станет равномерно окрашенной в розовый цвет. Через 2 мин к каждой из капель прибавьте по 1-2 капли физиологического раствора и снова перемешайте. Следите за тем, чтобы для каждой манипуляции использовалась чистая стеклянная палочка. Предметное стекло поместите на белую бумагу и через 5 мин рассмотрите результаты. При отсутствии агглютинации капля представляет собой равномерную мутную взвесь эритроцитов. В случае же агглютинации простым глазом видно образование хлопьев эритроцитов в прозрачной жидкости. При этом возможны 4 варианта, которые позволяют отнести испытуемую кровь к одной из четырех групп. В решении этого вопроса вам может помочь рисунок 11.

Если агглютинация отсутствует во всех каплях, то это указывает на принадлежность исследуемой крови к I группе. Если агглютинация отсутствует в сыворотке III (В) группы и произошла в сыворотке II (А) группы, то исследуемая кровь принадлежит к III группе. Если агглютинация отсутствует в сыворотке II группы и имеется в сыворотке III группы, то кровь принадлежит ко II группе. При агглютинации обеими сыворотками можно говорить о принадлежности крови к IV (АВ) группе.

При этом нужно помнить, что реакция агглютинации сильно зависит от температуры. На холоде она не происходит, а при высокой температуре может произойти агглютинация эритроцитов и с неспецифической сывороткой. Лучше всего производить работу при температуре 18-22°С.

I группу крови в среднем имеют 40% людей, II группу - 39%, III- 15%, IV группу - 6%.

Кровь всех четырех групп одинаково полноценна в качественном отношении и отличается только описанными свойствами.

Принадлежность к той или другой группе крови не зависит ни от расы, ни от национальности. Группа крови не меняется в течение жизни человека.

В обычных условиях в крови одного и того же человека не могут встретиться одноименные агглютиногены и агглютинины (А не может встретиться с α, В не может встретиться с β). Это может произойти только при неправильном переливании крови. Тогда наступает реакция агглютинации, эритроциты склеиваются. Комочки склеившихся эритроцитов могут закупорить капилляры, что очень опасно для человека. Вслед за склеиванием эритроцитов наступает их разрушение. Ядовитые продукты распада эритроцитов отравляют организм. Этим и объясняются тяжелые осложнения и даже смерть при неправильно произведенном переливании крови.

Правила переливания крови

Изучение групп крови позволило установить правила переливания крови.

Людей, дающих кровь, называют донорами , а людей, которым вливают кровь, - реципиентами .

При переливании надо обязательно учитывать совместимость групп крови. При этом важно, чтобы в результате переливания крови эритроциты донора не склеивались кровью реципиента (табл. 5).

На таблице 5 агглютинация обозначена знаком плюс (+), а отсутствие агглютинации - знаком минус (-).

Кровь людей I группы можно переливать всем людям, поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Кровь людей II группы можно переливать людям, имеющим II и IV группу крови, кровь людей III группы - людям с III и IV группой крови.

Из таблицы 5 также видно (см. по горизонтали), что если у реципиента I группа крови, то ему можно переливать кровь только I группы, во всех остальных случаях произойдет агглютинация. Людей же с IV группой крови называют универсальными реципиентами, так как им можно переливать кровь всех четырех групп, зато их кровь можно переливать только людям с IV группой крови (рис. 12).

Резус-фактор

При переливании крови, даже при тщательном учете групповой принадлежности донора и реципиента, иногда встречались тяжелые осложнения. Оказалось, в эритроцитах 85% людей имеется так называемый резус-фактор . Так он назван потому, что впервые был обнаружен в крови мартышки Macacus rhesus. Резус-фактор - белок. Людей, эритроциты крови которых содержат этот белок, называют резус-положительными . В эритроцитах крови 15% людей резус-фактора нет, это - резус-отрицательные люди.

В отличие от агглютиногенов, для резус-фактора в плазме крови людей готовых антител (агглютининов) не имеется. Но антитела против резус-фактора могут образоваться. Если в кровь резус-отрицательным людям перелить кровь резус-положительную, то разрушения эритроцитов при первом переливании не наступит, поскольку в крови реципиента нет готовых антител к резус-фактору. Но после первого же переливания они образуются, так как резус-фактор является чужеродным белком для крови резус-отрицательного человека. При повторном переливании резус-положительной крови в кровь резус-отрицательного человека образовавшиеся ранее антитела вызовут разрушение эритроцитов перелитой крови. Поэтому при переливании крови надо учитывать совместимость и по резус-фактору.

Очень давно врачи обратили внимание на тяжелее, в прошлом часто смертельное заболевание младенцев - гемолитическую желтуху. Причем в одной семье заболевало несколько детей, что наводило на мысль о наследственном характере болезни. Единственное, что не укладывалось в это предположение, - отсутствие признаков недуга у первого родившегося ребенка и нарастание тяжести заболевания у второго, третьего и последующих детей.

Оказалось, гемолитическая болезнь новорожденных вызывается несовместимостью эритроцитов матери и плода по резус-фактору. Это происходит в том случае, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а плод унаследовал от отца резус-положительную кровь. В период внутриутробного развития происходит следующее (рис. 13). Эритроциты плода, имеющие резус-фактор, попадая в кровь матери, эритроциты которой не содержат его, являются там "чужеродными", антигенами, и против них вырабатываются антитела. Но вещества крови матери через плаценту снова попадают в организм ребенка, теперь уже имея антитела против эритроцитов плода.

Возникает резус-конфликт, следствием чего является разрушение эритроцитов ребенка и болезнь гемолитическая желтуха.

С каждой новой беременностью концентрация антител в крови матери возрастает, что может приводить даже к гибели плода.

В браке резус-отрицательного мужчины с резус-положительной женщиной дети рождаются здоровыми. К болезни ребенка может привести лишь комбинация "резус-отрицательная мать и резус-положительный отец".

Знание этого явления дает возможность заранее планировать профилактические и лечебные мероприятия, с помощью которых в наши дни удается спасти 90-98% новорожденных. С этой целью все беременные женщины с резус-отрицательной кровью берутся на особый учет, осуществляется их ранняя госпитализация, заготовляется резус-отрицательная кровь на случай появления младенца с признаками гемолитической желтухи. Обменные переливания с введением резус-отрицательной крови спасают таких детей.

Способы переливания крови

Существуют два способа переливания крови. При прямом (непосредственном) переливании кровь с помощью специальных приспособлений прямо от донора переливают реципиенту (рис. 14). Прямое переливание крови применяют редко и только в специальных лечебных учреждениях.

Для непрямого переливания кровь донора предварительно собирают в сосуд, где смешивают с веществами, препятствующими ее свертыванию (чаще всего добавляют лимоннокислый натрий). Кроме того, к крови прибавляют консервирующие вещества, которые позволяют хранить ее в годном для переливания виде длительное время. Такую кровь можно перевозить в запаянных ампулах на далекие расстояния.

При переливании консервированной крови на конец ампулы насаживают резиновую трубку с иглой, которую затем вводят в локтевую вену больного (рис. 15). На резиновую трубку надевают зажим; с его помощью можно регулировать скорость введения крови - быстрым ("струйным") или медленным ("капельным") способом.

В некоторых случаях переливают не цельную кровь, а ее составные части: плазму или эритроцитарную массу, которую применяют при лечении малокровия. Тромбоцитарную массу переливают при кровотечениях.

Несмотря на большую лечебную ценность консервированной крови, все же есть необходимость в растворах, могущих заменить кровь. Предложено много рецептов заменителей крови. Состав их отличается большей или меньшей сложностью. Все они обладают теми или иными свойствами плазмы крови, но не имеют свойств форменных элементов.

В последнее время в лечебных целях используют кровь, взятую от трупа. Кровь, извлеченная в первые шесть часов после внезапной смерти от несчастного случая, сохраняет все ценные биологические свойства.

Переливание крови или ее заменителей получило в нашей стране широкое распространение и является одним из эффективных способов сохранения жизни при больших кровопотерях.

Оживление организма

Переливание крови сделало возможным возвращать к жизни людей, у которых наступала клиническая смерть , когда прекращалась сердечная деятельность и останавливалось дыхание; необратимые изменения в организме при этом еще не наступали.

Первое успешное оживление собаки было произведено в 1913 г. в России. Через 3-12 мин после наступления клинической смерти собаке в сонную артерию по направлению к сердцу под давлением вводили кровь, в которую были добавлены вещества, стимулирующие сердечную деятельность. Введенная таким образом кровь направлялась в сосуды, снабжающие кровью сердечную мышцу. Через некоторое время восстанавливалась деятельность сердца, затем появлялось дыхание, и собака оживала.

В годы Великой Отечественной войны опыт первых успешных оживлений в клинике был перенесен в условия фронта. Вливание крови под давлением в артерии в сочетании с искусственным дыханием возвращало к жизни бойцов, доставленных в походную операционную с только что прекратившейся сердечной деятельностью и остановившимся дыханием.

Опыт советских ученых показывает, что при своевременном вмешательстве можно достигнуть оживления после смертельных кровопотерь, при травмах и некоторых отравлениях.

Доноры крови

Несмотря на то что предложено большое количество различных заменителей крови, все же самой ценной для переливания является натуральная кровь человека. Она не только восстанавливает постоянство объема и состава внутренней среды, но и лечит. Кровь нужна, чтобы заполнить аппараты искусственного кровообращения, которые на время некоторых операций заменяют сердце и легкие больного. Для работы аппарата "искусственная почка" требуется от 2 до 7 л крови. Человеку с тяжелым отравлением иногда для спасения переливают до 17 л крови. Много людей было спасено благодаря своевременному переливанию крови.

Люди, добровольно дающие свою кровь для переливания, - доноры - пользуются глубоким уважением и признанием народа. Донорство является почетной общественной функцией гражданина СССР.

Донором может стать каждый здоровый человек, достигший 18 лет, независимо от пола и рода деятельности. Взятие у здорового человека небольшого количества крови не оказывает отрицательного влияния на организм. Кроветворные органы легко восполняют эти небольшие потери крови. За один раз у донора берут около 200 мл крови.

Если сделать анализ крови у донора до и после сдачи крови, то окажется, что сразу же после взятия крови содержание в ней эритроцитов и лейкоцитов будет даже выше, чем до взятия. Это объясняется тем, что в ответ на такую небольшую кровопотерю организм сразу же мобилизует свои силы и находящаяся в виде резерва (или депо) кровь поступает в кровоток. Причем организм восполняет потерю крови даже с некоторым избытком. Если человек регулярно сдает кровь, то через некоторое время содержание в его крови эритроцитов, гемоглобина и других составных частей становится выше, чем до того, как он стал донором.

Вопросы и задания к главе "Внутренняя среда организма"

1. Что называют внутренней средой организма?

2. Каким образом поддерживается постоянство внутренней среды организма?

3. Как можно ускорить, замедлить или предотвратить свертывание крови?

4. Капля крови помещена в 0,3-процентный раствор NaCl. Что произойдет при этом с эритроцитами крови? Объясните это явление.

5. Почему в высокогорных местностях количество эритроцитов в крови увеличивается?

6. Кровь какого донора можно переливать вам, если у вас III группа крови?

7. Посчитайте, сколько процентов учеников вашего класса имеют кровь I, II, III и IV группы.

8. Сравните содержание гемоглобина в крови у нескольких учеников вашего класса. Для сравнения возьмите данные опытов полученные при определении содержания гемоглобина в крови мальчиков и девочек.

Карл Ландштайнер обнаружил, что эритроциты одних людей склеиваются плазмой крови других людей. Ученый установил существование в эритроцитах особых антигенов – агглютиногенов и предположил наличие в сыворотке крови соответствующих им антител – агглютининов. Он описал три группы крови по системе АВ0. IV группа крови была открыта Яном Янским. Групповую принадлежность крови определяют изоантигены, у человека их около 200. Они объединяются в групповые антигенные системы, их носителем являются эритроциты. Изоантигены передаются по наследству, постоянны на протяжении жизни, не изменяются под воздействием экзо– и эндогенных факторов.

Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного происхождения, которые несут признаки генетически чужеродной информации. Организм реагирует на антигены образованием специфических антител.

Антитела – иммуноглобулины образуются при введении антигена в организм. Они способны взаимодействовать с одноименными антигенами и вызывать ряд реакций. Различают нормальные (полные) и неполные антитела. Нормальные антитела (?– и?– агглютинины) находятся в сыворотке крови людей, не иммунизированных антигенами. Неполные антитела (антирезус-агглютинины) образуются в ответ на введение антигена. В антигенной системе АВ0 четыре группы крови. Антигены (агглютиногены А, В) – полисахариды, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами. В эритроцитах может содержаться антиген 0, у него слабовыраженные антигенные свойства, поэтому в крови нет одноименных ему агглютининов.

Антитела (агглютинины? и?) находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины не встречаются в крови одного и того же человека, так как в этом случае произошла бы реакция агглютинации.

Она сопровождается склеиванием и разрушением (гемолизом) эритроцитов.

Деление по группам крови системы АВ0 основано на комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

I (0) – в мембране эритроцитов нет агглютиногенов, в плазме крови присутствуют?– и?-агглютинины.

II (A) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген.

A, в плазме крови – ?-агглютинин.

III (B) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген.

B, в плазме крови – ?-агглютинин.

IV (AB) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген А и агглютиноген В, в плазме нет агглютининов.

Для определения группы крови используют стандартные гемагглютинирующие сыворотки I, II, III, IV групп двух серий с разным титром антител.

При смешивании крови с сыворотками происходит реакция агглютинации или она отсутствует. Наличие агглютинации эритроцитов указывает на наличие в эритроцитах агглютиногена, одноименного агглютинину в данной сыворотке. Отсутствие агглютинации эритроцитов указывает на отсутствие в эритроцитах агглютиногена, одноименного агглютинину данной сыворотки.

Тщательное определение групп крови донора и реципиента по антигенной системе АВ0 необходимо для успешной гемотрансфузии.

Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного происхождения, которые несут признаки генетически чужеродной информации.

Антитела – это иммуноглобулины, образующиеся при введении антигена в организм.

Изоантигены (внутривидовые антигены) – антигены, происходящие от одного вида организмов, но генетически чужеродные для каждого индивидуума. Наибольшее значение имеют эритроцитарные антигены, особенно антигены системы АВ0 и системы Rh-hr.

Иммунологический конфликт в системе АВ0 происходит при встрече одноименных антигенов и антител, вызывает агглютинацию эритроцитов и их гемолиз. Иммунологический конфликт наблюдается:

1) при переливании группы крови, несовместимой в групповом отношении;

2) при переливании в больших количествах группы крови людям с другими группами крови.

При переливании крови учитывают прямое и обратное правило Оттенберга.

Прямое правило Оттенберга: при переливании малых объемов крови (1/10 объема циркулирующей крови) обращают внимание на эритроциты донора и плазму реципиента – человек с I группой крови – универсальный донор.

Обратное правило Оттенберга: при переливании больших объемов крови (более 1/10 объема циркулирующей крови) обращают внимание на плазму донора и эритроциты реципиента. Человек с IV группой крови – универсальный реципиент.

Антигенная система Rh открыта в 1940 г. К. Ландштайнером и А. Винером.

Они обнаружили в сыворотке крови обезьян-макак, резусов антитела – антирезусагглютинин.

Антигены системы резус – липопротеиды. Эритроциты 85 % людей содержат резус-агглютиноген, кровь их резус-положительна, у 15 % людей резус-антигена нет, их кровь резус-отрицательна. Описаны шесть разновидностей антигенов системы Rh. Наиболее важными являются Rh0 (D), rh`(C), rh»(E). Наличие хотя бы одного из трех антигенов указывает, что кровь резус-положительна.

Особенность системы Rh заключается в том, что она не имеет естественных антител, они являются иммунными и образуются после сенсибилизации – контакта Rh– крови с Rh+.

При первичном переливании Rh– человеку Rh+ кровь резусконфликт не развивается, так как в крови реципиента нет естественных антирезус-агглютининов.

Иммунологический конфликт по антигенной системе Rh происходит при повторном переливании Rh(-) крови человеку Rh+, в случаях беременности, когда женщина Rh(-), а плод Rh+.

При первой беременности Rh(-) матери Rh+ плодом резусконфликт не развивается, так как титр антител невелик. Иммунные антирезус-агглютинины не проникают через плацентарный барьер. Они имеют большой размер белковой молекулы (иммуноглобулин класса М).

При повторной беременности титр антител увеличивается. Антирезус-агглютинины (иммуноглобулины класса G) имеют небольшую молекулярную массу и легко проникают через плацентарный барьер в организм плода, где вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов.

Нейтрофилы. Созревая в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов.

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря аме­бовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В цир­кулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 7 сут.

Обладая фагоцитарной функцией, нейтро­филы поглощают бактерии и продукты разрушения тканей. В составе нейтрофилов содержатся ферменты, разрушающие бактерии. Ней­трофилы способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета.

Под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилами, усили­вается митотическая активность клеток, ускоряются процессы ре­парации, стимулируется гемопоэз и растворение фибринового сгу­стка.

Базофилы. В крови базофилов очень мало (40-60 в 1 мкл) однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содер­жатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». Функция базофилов обусловлена наличием в них ряда биологически активных веществ. К ним в первую очередь принадлежит гистамин, расширяющий кровеносные сосуды. В базофилах содержатся противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, базо­филы содержат фактор активации тромбоцитов - ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины - производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (брон­хиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная бо­лезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген - антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные со­единения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

Эозинофилы. Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активно- стью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. Эозинофилы играют важ­ную роль в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов.

Чрезвычайно велика роль эозинофилов, осуществляющих цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личин­ками. В частности, при контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов, например пероксидаз, на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней. Уве­личение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на сверты­вание крови.

Моноциты. Циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Функции их весьма многообразны. Моноциты являются чрезвычайно актив­ными фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так на­зываемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения - монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют существенную роль в противоинфекционном и противора­ковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а также факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и рас­творении кровяного сгустка.

Лимфоциты. Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-киллеры, или убийцы (от англ. tukill - убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы, или помощники имму­нитета. Различают Т -Т-хелперы, усиливающие клеточный имму­нитет, и Т -В-хелперы, облегчающие течение гуморального имму­нитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры - лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т-Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т -В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитар­ного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного моз­га. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хра­нят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование которых у человека и млекопитающих, по-видимому, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположен­ных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.).

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходит в плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры.

В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, уси­ливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участ­вовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В- cynpeccopo в заключается в торможении пролиферации антителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

Лейкоциты в моче (параметр входит в «Общий анализ мочи»)– увеличение количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.

Лейкоциты в моче (параметр входит в «Анализ мочи по Нечипоренко» – подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в осадке мочи при микроскопии в счетной камере. Применяется для диагностики воспалительных процессов в мочеполовой системе и оценки проводимой антибактеиальной терапии.

Катионный протеин (белок) эозинофилов – показатель тяжести течения аллергических заболеваний. Данный белок входит в состав эозинофилов – одной из фракций лейкоцитов. Его определение полезно для оценки течения и лечения бронхиальной астмы, других аллергических заболеваний и гельминтозов.

Лимфоциты как центральное звено иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки, их кооперация в иммунном ответе.

В организме лимфоциты постоянно рециркулируют между зонами скопления лимфоидной ткани. Расположение лимфоцитов в лимфоидных органах и их миграция по кровеносному и лимфатическому руслу строго упорядочены и связаны с функциями различных субпопуляций.

Лимфоциты имеют общую морфологическую характеристику, однако их функции, поверхностные CD маркеры, индивидуальное (клональное) происхождение, различны.

По наличию поверхностных CD маркеров лимфоциты разделяют на функционально различные популяции и субпопуляции, прежде всего на Т- (тимусзависимые, прошедшие первичную дифференцировку в тимусе) лимфоциты и В лимфоциты.

Т- лимфоциты. Локализация

Обычно локализуются в так называемых Т- зависимых зонах периферических лимфоидных органов (периартикулярно в белой пульпе селезенки и паракортикальных зонах лимфоузлов).

Функции.

Т- лимфоциты распознают процессированный и представленный на поверхности антиген- представляющих (А) клеток антиген. Они отвечают за клеточный иммунитет, иммунные реакции клеточного типа. Отдельные субпопуляции помогают В- лимфоцитам реагировать на Т- зависимые антигены выработкой антител.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение и процессинг антигена макрофагом.

2. Представление процессированного антигена макрофагом с помощью белка главной системы гистосовместимости класса 2 Т- хелперам.

3. Узнавание антигена Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание антигена и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6. Взаимодействие антител с антигеном, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Представление при участии белков МНС класса 1 чужеродных антигенов Т- киллерам, разрушение инфицированных чужеродными антигенами клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать антиген и участвовать во вторичном иммунном ответе (антигенстимулированные лимфоциты).

Клетки иммунной памяти . Поддержание долгоживущих и метаболически малоактивных клеток памяти, рециркулирующих в организме, является основой длительного сохранения приобретенного иммунитета. Состояние иммунной памяти обусловлено не только длительностью жизни Т- и В- клеток памяти, но и их антигенной стимуляцией. Длительное сохранение антигенов в организме обеспечивается дендритными клетками (депо антигенов), сохраняющими их на своей поверхности.

Дендритные клетки - популяции отросчатых клеток лимфоидной ткани костномозгового (моноцитарного) генеза, представляющая антигенные пептиды Т- лимфоцитам и сохраняющая антигены на своей поверхности. К ним относятся фолликулярные отросчатые клетки лимфоузлов и селезенки, клетки Лангерханса кожи и дыхательных путей, М- клетки лимфатических фолликулов пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки.

Понятие об антигене и антителе. Естественные и иммунные антитела. Антигенные системы крови человека.

Антигенами называются вещества или тела, несущие на себе отпечаток чужеродной генетической информации, те самые вещества, то "чужое", против которого "работает" иммунная система. Любые клетки (ткани, органы) не собственного организма (не свои) являются для иммунной системы комплексом антигенов, даже некоторые собственные ткани (хрусталик глаза) - так называемые забарьерные ткани: в норме они не контактируют с внутренней средой организма.

Антигены обладают 2 свойствами:

· антигенностью, или антигенным действием, - они способны индуцировать развитие иммунного ответа;

Специфичностью, или антигенной функцией, - взаимодействовать с продуктами иммунного ответа, индуцированного аналогичным антигеном.

2. Антигены делят на следующие:

Сильные, которые вызывают выраженный иммунный ответ;

Слабые, при введении которых интенсивность иммунного ответа невелика.

Сильные антигены, как правило, имеют белковую структуру.

Некоторые (обычно небелковые) антигены не способны индуцировать развитие иммунного ответа (не обладают антигенностью), но могут вступать во взаимодействие с продуктами иммунного ответа. Их называют неполноценными антигенами, или гаптенами. Многие простые вещества и лекарственные средства являются гаптенами, при попадании в организм они могут конъюгировать с белками организма хозяина или другими носителями и приобретать свойства полноценных антигенов.

Молекула любого антигена состоит из 2 функиионально различных частей:

1-я часть - детерминантная группа, на долю которой приходится 2-3% поверхности молекулы антигена. Она определяет чужеродность антигена, делая его именно этим антигеном, отличающимся от других;

2-я часть молекулы антигена называется проводниковой, при ее отделении от детерминантной группы она не проявляет антигенного действия, но сохраняет способность реагировать с гомологичными антителами, т. е. превращается в гаптен.

3. Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам, поэтому называются иммуноглобулинами (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа. Антитела обладают 2 свойствами:

Специфичностью, т. е. способностью вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование;

Гетерогенностью по физико-химическому строению, специфичности, генетической детерминированности образования (по происхождению).

Все иммуноглобулины являются иммунными, т. е. образуются в результате иммунизации, контакта с антигенами. Тем не менее по происхождению они делятся:

На нормальные (анамнестические) антитела, которые обнаруживаются в любом организме как результат бытовой иммунизации;

Инфекционные антитела, которые накапливаются в организме в период инфекционной болезни;

Постинфекционные антитела, которые обнаруживаются в организме после перенесенного инфекционного заболевания;

Поствакцинальные антитела, которые возникают после искусственной иммунизации.

Антитела (иммуноглобулины) всегда специфичны антигену , индуцировавшему их образование. Тем не менее противомик-робные иммуноглобулины по специфичности делятся на те же группы, что и соответствующие микробные антигены:

Группоспецифические; видоспецифические; вариантспецифические; перекрестнореагирующие.

Естественные антитела. Группы крови.

Естественные антитела представляют собой наследственный признак крови человека. Так, в плазме крови имеются агглютинины альфа и бета, которые специфически реагируют на естественные агглютиногены А и В, расположенные в эритроцитах. Антигены, которые не поступают извне, а присущи самому организму, называют изоантигенами. Следовательно, агглютиногены А и В являются изоантигенами. При встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов, например А и альфа или В и бета, происходит склеивание эритроцитов - агглютинация. В зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах крови человека агглютиногена А или В кровь относят к той или иной группе. По этому принципу выделяют четыре группы крови. По Международной номенклатуре эти группы обозначают: О - при отсутствии в эритроцитах агглютиногенов, А - при наличии агглютиногена А, В - в случае присутствия В-агглютиногена и АВ - в случае наличия обоих агглютиногенов. По Янсному, эти группы, соответственно, обозначаются как I, II, III и IV. Группы крови отличаются и по содержанию агглютининов. В плазме крови первой группы содержатся агглютинины альфа и бета, в плазме второй группы - агглютинин бета, в плазме третьей группы - альфа и в плазме четвертой отсутствуют оба агглютинина.

Для предупреждения агглютинации необходимо устранить возможность встречи агглютининов реципиента, т.е. человека, которому переливают кровь, с соответствующими агглютиногенами донора - человека, дающего кровь для переливания. Встреча агглютининов донора с соответствующими агглютиногенами реципиента не имеет существенного значения в силу большого разведения агглютининов в плазме реципиента.

Человеку, имеющему I группу крови, можно переливать кровь только первой группы. В то же время, благодаря тому, что она не содержит агглютиногенов, ее можно переливать человеку, имеющему кровь любой группы. Людям с IV группой крови можно перелить кровь любой группы. В то же время кровь этой группы можно перелить только людям, имеющим ту же группу. В связи в этим людей, имеющих первую группу крови, называют универсальными донорами, а четвертую - универсальными реципиентами. В крови II и III групп не возникает при переливании агглютинации только в том случае, если вливаемая кровь будет либо той же группы, либо I. Перелить кровь этих групп можно людям с той же группой крови и с IV.

Наличие (+) или отсутствие (-) агглютинации при смешивании крови различных группСыворотка или плазма крови Агглютиногены эритроцитов крови

Таблица 6.5. Совместимость различных групп крови

Группа крови у человека постоянна, не изменяется в течение жизни и передается по наследству как два признака, полученных от отца и матери. У детей не может быть агглютиногенов, отсутствующих в крови родителей.

Агглютиногены А и В могут присутствовать не только в эритроцитах, но в небольшом количестве в плазме. Они встречаются также в лейкоцитах, тромбоцитах, различных органах, в слюне, молоке, желудочном соке.

Иммунные антитела

В эритроцитах, помимо агглютиногенов А и В, может содержаться ряд других изоантигенов. На них нет естественных антител, но, если они попадают в организм, эритроциты крови которого лишены этих изоантигенов, на них образуются антитела, которые относят к группе иммунных. Иммунными называют такие антитела, которые вырабатываются на чуждые для данного организма антигены. Образование таких антител может вызвать агглютинацию при переливании крови.

Особо высокими антигенными свойствами обладает резус-фактор (Rh). Он был открыт в 1941 году Ландштейнером в эритроцитах обезьян Macacus Rhesus, откуда и получил свое название. В эритроцитах 85% людей содержится резус-фактор. Эти люди являются резус-положительными, а 15% людей - резус-отрицательными. Оказалось, что в эритроцитах крови резус-отрицательных людей имеется фактор hr. Поэтому сейчас говорят о системе Rh- и hr-агглютиногенов. Эти агглютиногены передаются по наследству. Переливание резус-отрицательным людям крови с наличием резус-фактора вызывает образование соответствующих антител. При повторном переливании такой же крови образовавшиеся антитела взаимодействуют с резус-фактором, в результате чего происходит гемолиз эритроцитов введенной крови и связанные с этим тяжелые явления.

Резус-фактор передается по наследству. Если у матери Rh-отрицательный, а у отца Rh-положительный, то у плода этот фактор может оказаться положительным. Во время беременности резус-фактор проходит через плаценту из крови плода в материнскую кровь, вызывая у матери появление соответствующих антител. В дальнейшем эти антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что может привести к гибели плода или рождению ребенка с тяжелыми гемолитическими явлениями. Для матери после образования Rh- антител серьезную опасность представляет переливание крови Rh+.

Группы крови системы АВО, методы определения, правила переливания крови.

. Система АВО

Учение о группах крови возникло из потребностей клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелейшие осложнения, иногда заканчивавшиеся гибелью реципиента (лицо, которому переливают кровь).

С открытием венским врачом К. Ландштейнером (1901) групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчиваются трагически для боль­ного. К. Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыво­ротка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритро­циты других людей. Это явление получило наименование изогемагглютинации. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме - природных антител, или агглютининов, именуемых α и β . Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α , В и β .

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами (AT), имеют два центра связывания, а потому одна молекула агг­лютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае про­исходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или че­тыре группы крови: I - αβ , II - A β , III - Вα , IV - АВ.

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглю­тинины, буквами α и β . При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37-40 ο С. Вот почему при перелива­нии несовместимой крови у человека уже через 30-40 с. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, происходит агглюти­нация, но не наблюдается гемолиз.

В плазме людей с II, III, IV группами крови имеются антиагглютиногены, покинувшие эритроцит и ткани. Обозначаются они, как и агглютиногены, буквами А и В (табл. 6.4).

Таблица 6.4. Серологический состав основных групп крови (система АВО)

Как видно из приводимой таблицы, I группа крови не имеет агглю­тиногенов, а потому по международной классификации обозначается как группа 0, II - носит наименование А, III - В, IV - АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдает кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учи­тываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора - агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах.

Правила переливания крови

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

После переливания несовместимой крови могут возникнуть следующие осложнения: гемотрансфузионный шок, нарушение функций почек и печени, обменных процессов, деятельности желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, дыхания, кроветворения. Нарушение функций органов возникает в результате острого внутрисосудистого гемолиза (распада эритроцитов). Как правило, в результате этих осложнений развивается анемия, которая может продолжаться до 2-3 месяцев и более. При нарушении установленных правил переливания крови или нечетком установлении показаний могут так же возникать и негемолитические посттрансфузионные реакции: пирогенные, антигенные, аллергические и анафилактические. Все пострансфузионные осложнения требуют незамедлительного лечения.

Резус-антигенная система крови. Метод определения. Виды резус-иммунизации и их механизмы.

6.3.2. Система резус (Rh-hr) и другие

К. Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактором. В даль­нейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положитель­ными (Rh +). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор - это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) - они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh + , то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несов­местимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только обра­зованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интен­сивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритро­цитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Согласно современным представлениям, мембрана эритроцита рассматривается как набор самых различных АГ, которых насчи­тывается более 500. Только из этих АГ можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные АГ, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т. е. значительно больше, чем людей на земном шаре. Разумеется, далеко не все АГ важны для клинической практики. Однако при переливании крови со сравни­тельно редко встречающимся АГ могут возникнуть тяжелейшие гемотрансфузионные осложнения и даже смерть больного.

Нередко при беременности возникают серьезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть объяснено несов­местимостью групп крови по системам мало изученных антигенов матери и плода. При этом страдает не только беременная, но в неблагополучных условиях находится и будущий ребенок. Несов­местимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

Гематологи выделяют наиболее важные антигенные системы: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (Kk), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (Jk). Эти системы антигенов учитываются в судебной медицине для установления отцовства и иногда при транс­плантации органов и тканей.

В настоящее время переливание цельной крови производится сравнительно редко, так как пользуются трансфузией различных компонентов крови, т. е. переливают то, что больше всего требуется организму: плазму или сыворотку, эритроцитную, лейкоцитную или тромбоцитную массу. В подобной ситуации вводится меньшее ко­личество антигенов, что снижает риск посттрансфузионных ослож­нений.

Реакция гемагглютинации - один из основных методов, с помощью которого определяют эритроцитарные антигены. Агглютинация эритроцитов опосредована антителами. Скорость и выраженность этого процесса зависят от числа эритроцитов, концентрации антител, рН, температуры и ионной силы раствора. Агглютинация происходит, когда силы связывания превышают силы отталкивания, обусловленные отрицательным зарядом клеточной поверхности эритроцитов. IgM , несущие 10 участков связывания, вызывают агглютинацию эритроцитов даже в физиологическом растворе. IgG не могут вызвать агглютинацию, пока отрицательный заряд эритроцитов не будет снижен с помощью какого-либо высокомолекулярного вещества (например, бычьего альбумина) или удаления сиаловых кислот (для этого эритроциты обрабатывают протеазами: фицином, папаином, бромелином или трипсином).

Агглютинация также зависит от доступности, т. е. количества и локализации молекул антигена на поверхности эритроцита. Антигены системы AB0 (эритроцитарные антигены A и В) находятся на внешней поверхности клеточной мембраны и поэтому легко связываются с антителами, а антигены системы Rh - в ее толще. Доступность таких антигенов повышается при обработке эритроцитов ферментами.

Резус-иммунизацией называется появление у беременной антител в ответ на внедрение фетальных эритроцитарных антигенов группы резус.

Антитела, проникая через плаценту, разрушают эритроциты плода, вызывая анемию, в результате которой появляется компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение. Оно развивается преимущественно в печени плода, что приводит к портальной гипертензии, нарушению функций печени и, далее, к гипопротеинемии, асциту и водянке плода- эритробластозу плода.

Резус система состоит из шести Rh-генов, три из которых являются доминантными (C, D, E), а три рецессивными (c, d, e).

Наибольшее значение имеет ген D, который передает индивидууму свойство Rh положительности.

Приблизительно 1,5% от всех беременностей у резус-отрицательных женщин осложняется эритроцитарной сенсибилизацией. Эта частота существенно снижается при широком использовании анти-Rhо(D) иммуноглобулина.

Национальные и расовые особенности.

Rh-отрицательными являются до 30% женщин-басков (народность, проживающая в Испании и Франции), 15% белых женщин, 10% испанок Латинской Америки, 6-8 % негров и 2% представительниц жёлтой расы.

Механизм изоиммунизации.

Первичным ответом матери на воздействие инородного антигена является выработка IgM. Последующее воздействие (реакция в анамнезе) приводит к продукции материнского IgG, который является единственным из иммуноглобулинов, способных проникать через плаценту, благодаря малому размеру. Повторное попадание в кровоток матери даже небольшого количества эритроцитов плода приводит к быстрой и массивной выработке антирезусных Ig G. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50-75 мл. эритроцитов, а для вторичного – 0,1 мл.

Точное время между попаданием крови плода к матери и началом первичного иммунного ответа неизвестно, однако, как правило, проходит несколько недель (8-9 недель, иногда – вплоть до 6 мес.), прежде чем в сыворотке крови матери появляются поддающиеся определению антирезус-антитела.

Этим объясняется возможность профилактического введения анти-Rhо(D) иммуноглобулина (антирезус-глобулина) матери вскоре после родов с целью блокирования иммунного ответа. Даже при введении анти-Rhо(D) иммуноглобулина с запаздыванием до 2-х недель с момента попадания к матери резус- положительных клеток плода, его защитное действие проявляется в 50% случаев.

Дородовая изоиммунизация.

Во время нормальной беременности эритроциты проникают через плацентарный барьер у 5% беременных в течение 1-го триместра, у 15% - в течение 2-го триместра и у 30% - в конце 3-го триместра. Необходимо добавить, что фето-материнское кровотечение при амниоцентезе во втором и третьем триместрах имеет место у 20% беременных, а при самопроизвольных или искусственных абортах-у 15% женщин. В подавляющем большинстве случаев количество попадающих в кровь матери клеток плода невелико и недостаточно для возникновения первичного иммунного ответа. Частота дородовой первичной изоиммунизации в течение первой резус-несовместимой беременности составляет менее 1%.

Изоиммунизация во время родов.

Чаще всего изоиммунизация матери является следствием попадания крови плода к матери во время родов, что является скорее правилом, чем исключением. Однако и после родов изоиммунизация развивается лишь у 10-15% Rh(-) матерей, имеющих Rh(+) мужей. Такой низкий показатель изоиммунизации связан с несколькими факторами, влияющими на возможность развития первичной изоиммунизации:

Объем поступающей крови плода. Чем большее число эритроцитов плода поступает в систему кровообращения матери, тем выше вероятность изоиммунизации. Тем не менее изоиммунизация наступает даже при попадании всего 0,25 мл Rh(+) клеток плода. Фетоматеринская трансфузия в объеме более 30 мл может встречаться в 0,5% физиологических родов.

Риск иммунизации возрастает вследствие увеличения объема фето-материнской трансфузии при самопроизвольном или искусственном аборте, кровотечениях во время беременности, при ручном отделении и выделении плаценты, кесаревом сечении (при амниоцентезе, если повреждается плацента).

Несовместимость между матерью и плодом по системе АВО снижает риск изоиммунизации. Если мать имеет группу крови 0, а отец А, В или АВ, то частота изоиммунизации снижается на 50-75%, что связано с разрушением эритроцитов плода материнскими анти-А или анти-В антителами до того, как появится иммунный ответ.

Примерно 30-35% Rh(-) женщин не могут быть иммунизированы Rh(+) антигеном, что, вероятно, находится под генетическим контролем.

Белковый состав плазмы крови, количество белков и их функциональное значение. Онкотическое давление, его величина и роль в образовании межклеточной жидкости. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), величина и факторы, влияющие на неё.

Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1) коллоидно-осмотический и водный гомеостаз; 2) обеспечение агрегатного состояния крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5) транспортная функция; б) питательная функция; 7) участие в свертывании крови. Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы. Благодаря относительно небольшой молекулярной массе (70000) и высокой концентрации альбумины создают 80% онкотического давления. Альбумины осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтезируются в печени.

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g - глобулины.

a - Глобулины включают гликопротеины, т.е. белки, простетической группой которых являются углеводы. Около 60% всей глюкозы плазмы циркулирует в составе гликопротеинов. Эта группа белков транспортирует гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К a - глобулинам относятся эритропоэтин, плазминоген, протромбин.

b - Глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относится белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, а также многие факторы свертывания крови.

g - Глобулины включают в себя различные антитела или иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg М, Jg D и Jg Е, защищающие организм от вирусов и бактерий. К g - глобулинам относятся также a и b – агглютинины крови, определяющие ее групповую принадлежность.

Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Фибриноген – первый фактор свертывания крови. Под воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.

Онкотическое давление. Является частью осмотического и за­висит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не пре­вышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают аль­бумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов - СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, γ - глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин - 6-12 мм/ч, у женщин - 8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола - 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Кислотно-основное равновесие крови, его значение. Механизмы регуляции (буферные системы крови и их взаимодействие с легкими и почками).

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В нор­ме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а ве­нозной - 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные откло­нения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для орга­низма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неми­нуема смерть. Если же концентрация ионов Н + уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате ин­тенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н + возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО 2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей).

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система вклю­чает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обус­ловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К + и присоединяет при этом ион Н + , образуя слабодиссоциированную кислоту:

H + + KHb = K + + HHb

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восста­новленному гемоглобину, способному связывать СО 2 и Н + -ионы, остается постоянной. В этих условиях ННЬ выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО 2 является более сильной кислотой, чем СО 2), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H 2 CO 3 /NaHCO 3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO 3 диссоциирует на ионы Na + и НСОз - . Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная, то происходит обмен ионами Na + с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что пред­отвращает повышение концентрации ионов Н + в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н 2 О и СО 2 . Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает осно­вание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH 2 PO 4) и натрия гидрофосфатом (Na 2 HPO 4). Первое со­единение ведет себя как слабая кислота, второе - как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na 2 HPO 4 , образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого

H + + NaHPO 4 - = Na + + H 2 PO 4 -

Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH 2 PO 4 /Na 2 HPO 4 не изменится.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной - как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы - почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., дея­тельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 РО 4 - При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО 2- и НСОз - . Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие - СО 2 .

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО 2 , которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО 2 , равному 40 мм рт. ст.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй - алкалоза.

Свёртывающая система крови: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз. Фазы и регуляция гемостаза.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности со­судистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кро­вотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором - о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.