Вегетативная недостаточность - синдром, связанный с диффузным нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. В большинстве случаев вегетативная недостаточность обусловлена поражением периферической вегетативной системы (периферическая вегетативная недостаточность).
Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.
Этиология. Вегетативная недостаточность бывает первичной и вторичной. Причиной первичной вегетативной недостаточности являются наследственные или дегенеративные заболевания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (например, наследственные полиневропатии, первичная вегетативная невропатия или мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность чаше возникает при метаболических полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волокна, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опухоли).
Клиническая картина вегетативной недостаточности складывается из симптомов поражения различных органов и систем. Дисфункция сердечн о-с осудистой системы прежде всего проявляется ортостатической гипотензией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при переходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах. В развитие ортостатической гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызывает ночную полиурию, приводящую к снижению объема циркулирующей крови в ранние утренние часы. Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, появлением пелены перед глазами, головной болью или тяжестью в затылке, внезапным ощущением слабости. При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.
Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегреванием, натуживанием, физической нагрузкой.
В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэтому обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.
Дисфункция желудочн о-к ишечного тракта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тяжести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запору или поносу. Нарушение функции мочеполовой системы проявляется импотенцией, учащенным мочеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря.
Расстройство иннервации потовых желез обычно приводит к снижению потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (например, в области лица или кистей) либо ночные поты.
Диагноз. Для выявления ортостатической гипотонии измеряют АД в положении лежа (перед этим больной должен лежать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии свидетельствует падение в вертикальном положении систолического давления не менее чем на 20 мм рт. ст., а диастолического - не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксированное™ пульса оценивают его колебания при глубоком дыхании, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик. Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.
Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. Важно исключить другие состояния, вызывающие сходные симптомы, например передозировку лекарственных средств (например, гипотензивных препаратов), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).
Лечение прежде всего предполагает воздействие на основное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии рекомендуют комплекс немедикаментозных мер.
Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с высоким содержанием пишевых волокон, иногда - слабительные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражнений, особенно в изометрическом режиме.
Показаны умеренные физические нагрузки в изотоническом режиме, особенно в водной среде.
При необходимости длительного стояния следует часто менять позу, переминаясь и приподнимая то одну, то другую ногу, перекрещивать ноги, присаживаться на корточки, в положении сидя перекрещивать или поджимать ноги, закидывать одну ногу на другую, время от времени меняя их местами. Все эти приемы препятствуют депонированию крови в ногах.
Следует по возможности прекратить прием или уменьшить дозу сосудорасширяющих средств.
Спать нужно с высоко поднятой головой (голова должна быть приподнята на 15-20 см); это уменьшает не только ортостатическую гипотензию, но и ночную полиурию и артериальную гипертензию в положении лежа.
Иногда помогает ношение эластичных чулок, которые следует натягивать утром, до вставания в постели.
Если перечисленные меры оказались недостаточно эффективными. то прибегают к медикаментозным средствам, повышающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них - фторсодержащий синтетический кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином). Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, усиливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время лечения нужно контролировать АД не только до приема препарата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.
Изолированная вегетативная недостаточность появляется в результате отмирания нейронов вегетативных ганглиев и вызывает гипотензию ортостатическую и иные вегетативные признаки.
Данная вегетативная недостаточность, которая раньше именовалась гипотензией идиопатической ортостатической (по-другому синдром Брэдбери-Эгглстона), являет собой вегетативную недостаточность генерализованную, без привлечения ЦНС. Болезнь этого типа различается с множественной системой атрофии тем, что центральное звено не участвует в патологическом процессе. В большинстве случаев, недостаточность случается у женщин 40-50-летнего возраста и продолжает прогрессировать дальше.
Болевые ощущения - это наиболее частый мотив обращения к врачам. Пока человек не испытывает болезненных ощущений, он не считает необходимым пользоваться услугами медиков. Боль содержит эмоциональные и сенсорные составляющие, и бывает хронической и острой. В ситуации с острой болью начинается гиперактивность нервной системы, вместе с ней происходит и эмоциональное реагирование – наступает тревога. При боли хронической нет активности в нервной системе, но есть ассоциация с симптомами вегетативными. Здесь присутствует отдельное реагирование со стороны эмоций – депрессия. Каждый человек переносит болевые ощущения по-разному.
Сильная боль как реакция на повреждение тканей, образуется в итоге возбуждения болевых рецепторов и сенсорных специфических волокон. При хронической боли, данные волокна,видимо, находятся постоянно в состоянии возбуждения. Боль хроническая бывает нейропатической. Она происходит от повреждения центральной или периферической нервной системы, но не от возбуждения болевых рецепторов.
Боль, называемая ноцицептивной, в основном, появляется в результате заболеваний или повреждений. Она делится, в свою очередь, на соматическую и висцеральную. При соматической боли, болевые рецепторы, находятся в кожном покрове, клетчатке подкожной, фасциях и иных типах соединительной ткани. Также они есть в надкостнице, суставных сумках и эндосте. Активизация данных рецепторов ведет к т тупым или острым болевым ощущениям. Висцеральные рецепторы находятся в органах внутренних и соединительной ткани, которая расположена вокруг. Боль висцеральная появляющаяся в итоге повреждения полового органа, в большинстве случаев ноющая, глубокая, или происходит в виде схваток. Если такая боль возникла в результате повреждения ткани соединительной или капсулы органа, то она будет острой или больше ограниченной. Причины появления боли при вегетативной недостаточности надеемся вам ясны.
Психологические человеческие факторы существенно влияют на развитие боли хронического характера. У некоторых больных они могут преобладать.
Стандартная степень адреналина в большинстве случаев составляет меньше 100 пг/мл, при лежачем положении тела. И когда тело приобретает вертикальное положение, показатель данной степени не повышается.
Способ лечения при болевых ощущениях вегетативной недостаточности является симптоматическим: при наличии ортостатической гипотензии применяются эластичные чулки и вазопрессоры; при наличии запора используют размягчители стула и диету, основанную на клетчатке; если нарушена деятельность мочевого пузыря, то принимают спазмолитики; страдающим чрезмерным выделением пота необходимо хранить себя от перегревания.
Причины боли вегетативной недостаточности пока что неизвестны, в отдельных случаях появление болезней напрямую связано с присутствием вегетативной аутоиммунной нейропатии.
Основным признаком является гипотензия ортостатическая, хотя вполне возможно проявиться и иным признакам. Диагноз устанавливается способом исключения – он носит название «психогенная боль». Здесь лучше всего подходит термин «боль психофизиологическая», так как она появляется по причине сочетания психологических и физиологических явлений. Данная разновидность боли классифицируется в области терминов, применяемых для определения соматоформных нарушений в «Статистическом и диагностическом управлении по болезням психического характера», четвертое издание.
Большинство болевых синдромов являются многофакторными. К примеру, боль хроническая в районе поясницы и большая часть синдромов при наличии онкологических болезней, обладают выраженным ноцицептивным компонентом. Но они ещё могут иметь связь с болью нейропатической, из-за того, что поврежден нерв.
Болевые волокна проходят сквозь ганглии задних корешков, вторгаются в спинной мозг, проходят в канатиках боковых к таламусу и потом попадают в кору головного мозга. Когда сигнал движется по определенному пути, сигнал болевой регулируется тормозными и возбуждающими импульсами и разными нейрохимическими медиаторами. Данные модуляторы на сегодняшний день не до конца исследованы, но ясно одно, что при их взаимодействии происходит снижение или усиление реакции на боль и её осознания.
Вторичная стимуляция повышает чувствительность нейронов в спинном мозге таким образом, что периферический стимул пониженной интенсивности спровоцирует появление болевых ощущений. Повышение чувствительности нервов периферических и структур на иных уровнях ЦНС, вызывающее ощутимые перемены в корковых чувствительных областях, в результате станет содействовать повышенному восприятию боли.
Выделяемые при повреждаемости тканей субстанции и составляющие воспалительного каскада, ещё и увеличивают чувствительность, так называемых, периферических ноцицепторов. Сюда принадлежат пептидывазоактивные и иные медиаторы.
Психологические нюансы являются значимыми модуляторами боли. Помимо того, что они фиксируют вербальное оценивание боли пациентом, они ещё и генерируют сигналы, модулирующие нейротрансмиссию боли на протяжении проводника. Психологическое реагирование на непрерывную боль в сочетании с иными главными факторами приводит к длительным изменениям в осознании боли.
В ходе лечения боли хронического характера, нейромодуляторы, участвующие в модуляции болевых ощущений, есть посредники в действии обезболивания, при принятии соответствующих препаратов. Данные препараты не являются анальгетиками, в отличие от антидепрессантов, противосудорожных средств, стабилизаторов мембран.
Доктор обязан выяснить причины, характер и глубину болевого ощущения. Ещё нужно установить уровень влияния этого ощущения на ежедневную деятельность пациента и его состояние психологическое. Оценивание причин сильной боли находится в иных разделах по руководству, в данном разделе проводится именно анализ хронической боли.
В анамнезе обязаны присутствовать сведения, характеризующие боль, локализацию и глубину боли, её наличие и тип, длительность, перемены в процессе болезни, частота и продолжительность ремиссий, колебания силы боли, и факторы которые могут усилить и уменьшить боль. Следует узнать, каково воздействие боли на жизнедеятельность больного, наблюдая, при этом, за каждым его днем. Также необходимо исследовать, как больной справляется с работой, занимается любимыми делами, строит отношения в семье. Всем этим нюансам необходимо дать внимательную оценку.
Надо уточнить, что означает для пациента выражение «боль», при этом, следует отделить психологические нюансы, беспокойство, стрессы, уныние. Данные сведения очень нужны для того, чтобы подобрать соответствующую терапию. Надо различать болевые ощущения и страдания, в особенности у пациентов с онкологическими болезнями. Ведь их страдания определяются скорее потерей каких-либо функций и боязнью смерти, чем собственными болевыми ощущениями.
Надо уточнить, какое значение имеют вторичные выгоды в возникновении боли или склонности к нетрудоспособности. Понимание боли может быть важнее фактических повреждений, вызванных самой болезнью.
Следует осведомиться у пациента, какие лекарственные препараты он употреблял раньше, насколько они были результативны, каковы их побочные действия. Также стоит узнать об иных способах осуществления лечения ранее. Надо обязательно навести справки о прошлом образе жизни пациента. Например, не был ли он алкоголиком, наркоманом; не является ли участником какого-либо судебного разбирательства, в итоге которого причитается денежное возмещение за сделанный ущерб его здоровью. Семейный и индивидуальный анамнез хронической боли, способен выявить природу истинного заболевания, так как вполне возможно, что члены семьи непосредственно влияют на присутствие болевых ощущений у больного. Так само, окружающие обстоятельства производят определенное воздействие на состояние больного.
Интенсивность болевых ощущений. Так как внешние признаки и характер жалоб на присутствие боли зависят от типа личности и степени её культуры, силу боли надо измерять и уточнить. Если определить начальные параметры синдрома боли, то потом можно легко оценить результативность лечения.
Применяют следующие способы для правдивого оценивания боли: вербальная шкала категорий боли, визуальная аналоговая и числовая шкала. Последняя дает возможность установить силу боли от 0 до 10 баллов. Шкала визуальная аналоговая устанавливает силу боли, отмечая на немаркированной линии в 10см показание «нет боли» слева, и «невыносимая боль» - справа. Сила боли узнается по отрезку, который остался до конца всей линии. Чтобы определить боль у умственно ограниченных и неграмотных детей, употребляют рисунки различного эмоционального оттенка или картинок плодов различной величины.
Наркотические препараты и ненаркотические анальгетики - это главные средства, используемые при излечении боли. Средства противосудорожные, антидепрессанты и иные препараты с побочным явлением анальгетического действия, используются для лечения нейропатической или. Добавочными способами излечения боли есть нейростимуляция, интраспинальная инфузия, терапия инъекционная и блокирование нервов периферических и корешков. Поведенческая терапия и психотерапия способны оказать помощь больным, переменить их реагирование на болевые ощущения.
Для осуществления купирования умеренных и легких болевых ощущений применяют нестероидные противовоспалительные препараты и ацетоаминофен. Анальгетики ненаркотические не способствуют образованию зависимости. Ацетоаминофен не имеет противовоспалительного действия и совершенно не раздражает желудок. Аспирин обладает действием антитромботическим.
Согласно некоторым опытам, употребление коксибов, повышает риск получить инфаркт, инсульт и клаудикацию. Это напрямую зависит от того, каково доза и длительность лечения вегетативной недостаточности.
Некоторое количество клиницистов применяют вначале коксибы, иные выписывают их лишь пациентам, имеющим расположенность к возбуждению слизистой оболочки желудка. Если профилактика лечения продолжается некоторое время, то вполне возможно появление физической зависимости. Но образование зависимости психической случается крайне редко. Перед тем, как приступить к лечению апиоидами, доктору необходимо внимательно исследовать риск образования определенной зависимости у больного. И если даже этот риск присутствует, всё равно надо лечить с помощью апиоидов, но при этом, четко контролировать процесс.
Методы введения. Применяют всяческие методы введения. Если лечение длительного характера, то надо выбирать введение вовнутрь и введение трансдермальное. И тот и другой варианты достаточно эффективны и уровень вводимого препарата в кровь, стабилизируется. Трансдермальные и пролонгированные пероральные формы совершенствуют порядок приема. Данный факт особенно важен для того, чтобы обезболивающий препарат благотворно действовал ночью. Пероральный фентанил попадает путем всасывания в слизистую рта, поэтому применяется для седациии устранения болевых ощущений у детей.
Внутривенный метод введения дает возможность быстрому действию лекарства, обеспечению удобства в титровании дозировки. Единственный недостаток метода состоит в том, что длительность обезболивающего действия весьма ограничена. Пациент может потом испытывать сильнейшие боли. Постоянная инфузия внутривенная, способна предупредить данный результат, но тогда необходимо исключительно дорогостоящее оборудование. Такой способ, в большинстве случаев, вызывает желудочно-кишечные расстройства, особенно, после предварительно лечения иными НПВП. Если используется вариант лечения любыми из НПВП, к примеру, коксибами, пациенту с заболеванием сердца необходимо быть особо осторожным. Ещё следует соблюдать внимательность при назначении всех видов НПВП, страдающим почечной недостаточностью.
Кстати, коксибы также способны оказать нежелательное воздействие на почки.
В случае, если начальная доза не дает нужного обезболивающего эффекта, то можно её увеличить, это допустимо. Но если всё равно нет ожидаемого результата, то необходимо сразу же остановить прием лекарственного препарата. Когда болевые ощущения особо не выражаются - стоит попробовать иной противовоспалительный нестероидный препарат. Продолжительный курс лечения с помощью НПВП, потребует постоянного контролирования параметров гемограммы, баланса крови, работоспособности почек и печени. Ещё необходимо произвести анализ кала на скрытую кровь.
«Опиоиды» - это общее наименование синтетических и натуральных компонентов. Они ещё именуются наркотиками. Некоторые из этих средств употребляемые для совершения обезболивания, способны действовать и как агонисты и как антагонисты. Последние, более опасны – ими можно злоупотребить, но и агонисты способны произвести негативное воздействие на пациентов, которые имеют физическую зависимость от опиоидов. Когда наблюдаются острые болевые ощущения, то лучше использовать препараты краткого действия. Если боль хронического характера, то надо принимать препараты, действующие долгое время.
Анальгетики опиоидные употребляются при лечении хронической или острой боли. Ограниченное применение опиоидов влечет за собой боль и сильные страдания - врачи часто понижают дозу, нужную для ослабления боли после операции.
Внутримышечный метод дает обезболивающий эффект на долгое время. Но, по причине того, что лекарство всасывается неравномерно и возникает сильная боль, от данного метода часто отказываются.
Введение опиоидовинтратекальным способом, дает долгое устранение болевых ощущений (около 24 часа). Способ применяют после совершения операций.
Порядок титрования и дозировки. Начальная дозировка анальгетиков назначается в зависимости от реагирования больного. Если надо, дозировка постепенно увеличивается. Она должна быть в балансе между уровнем чувствительности и риском образования побочных проявлений. Если баланса нет, то дозировку следует уменьшить.
Новорожденные и недоношенные дети особо восприимчивы к опиоидам.
При транзиторных болевых ощущениях умеренного типа, опиоиды вводятся согласно потребностям. Если боли длятся некоторое время, сильно выражены, то такие лекарственные средства стоит вводить постоянно. И не нужно, при этом, ждать увеличения боли. При острой необходимости стоит начать введение дозировок для поддержания более-менее стабильного состояния. В, такого рода обстоятельствах, очень часто делаются ошибки. Например, назначаются лекарства краткого действия на длительный период времени. В результате, возникают вспышки сильной боли, так как лекарство плохо растворяется в крови.
Для осуществления анальгезии управляемой, больной методом нажатия кнопки вводит себе дозировку, нужную для понижения боли. Вначале допустима доза морфина по 0,5-1 мг/ч, но это не всегда необходимо. Доктор проводит наблюдение за количеством введенных доз, а также за длительностью перерыва между ними. Пациентам с ранее произведенным лечением с помощью анальгетиков наркотических, или с присутствием хронической боли, следует стартовать с постоянной инфузии. Потом, можно перейти на болезный ввод препарата, но дозировку значительно увеличить. В ходе процесса лечения данную дозировку вводить по усмотрению.
В результате лечение вегетативной недостаточности с помощью опиоидов, может возникнуть привыкание к анальгезирующему действию. Вместе с этим, далее, способны появиться побочные явления. Большее число пациентов подбирают дозировку, которая дает приемлемое обезболивание, и принимают длительный период времени. Если вдруг дозировку надо срочно повышать, то это говорит о том, что заболевание усилилось. Из этого следует заключить, что привыкание к препаратам не так страшно. Можно не бояться и назначать скорое и обильное принятие опиоидов.
Анальгетики опиоидные в частых случаях комбинируют с ненаркотическими лекарствами. Это весьма удобная форма, но здесь есть один нюанс. Особенности анальгетика ненаркотического не дают возможности повысить, при необходимости, дозировку анальгетика наркотического.
Побочные явления. Самые значительные побочные явления – это нарушения в дыхательных процессах, присутствие запоров, тошнота, рвота. Так как плазменная концентрация лекарственного препарата обретает баланс лишь к 4 или 5 фазе полувыведения, лечение лекарствами с долгой фазой полувыведения, влечет к риску появления токсичности, по мере того, как увеличивается растворимость в плазме крови. Если имеется дело с опиодами с присутствием модифицированного высвобождения, то для обретения концентрации баланса необходимо некоторое количество дней для лечения.
Наиболее частое обнаружение побочных явлений - у пациентов старшего возраста, которые лечатся опиоидами. Данные препараты образовывают задержку мочи у пожилых мужчин, которые страдают гиперплазией предстательной железы доброкачественного характера.
Опиоиды также надо очень осторожно применять по отношению к пациентам, имеющим почечную недостаточность, болезни легких, печени, деменцию, энцефалопатию.
Обычно, если долго использовать в лечении опиоиды, появляется запор. Чтобы произвести соответствующую профилактику, необходимо повысить в пищевом рационе количество жидкости и клетчатки. Надо также периодически принимать слабительные лекарства.
Сильный запор лечится следующим образом: через каждые 2-3 дня употребляется вовнутрь 90мл цитрата магния, 2 раза в сутки – лактулоза (по 15 мл) или порошок пропилэтиленгликоля.
По ситуации возможно назначение профилактики избыточной седации такими препаратами как модафинил, декстроамфетамин или метилфенидат. Принимать их лучше в утреннее время и если будет нужно – в течение дня. Самая большая порция метилфенидата, в очень редких случаях составляет больше 60 мг/сут. Отдельным больным можно просто выпивать напитки с содержанием кофеина – этого для них будет достаточно. К тому же, данные стимулирующие напитки, способны произвести эффект обезболивания.
Тошнота лечится при использовании гидроксизина: 4 раза в сутки по 25-50мг, также метоклопрамида - 4 раза в сутки по 10-20мг.
Угнетения дыхательного процесса является крайне редким побочным явлением даже при долгом применении препарата. Если такая болезнь прогрессирует, то следует применить искусственную вентиляцию легких.
Антагонисты опиоидов. Данные структурные образцы связаны с опиоидными рецепторами, но могут иметь или не иметь наркотическую активность. Они применимы, в основном, для купирования признаков передозировки опиоидами, и в первую очередь – для устранения угнетения дыхательной деятельности.
Налоксон начинает действовать, приблизительно, через 1 минуту после внутривенного введения, и позже при его внутримышечном введении. Но продолжительность его антагонистского воздействия намного короче, чем длительность угнетения дыхательного процесса опиоидами. В таких случаях следует вводить ещё раз налоксон и произвести детальный мониторинг. Порция при наличии острой передозировки опиоидов должна составлять 0,4мг (ввод внутривенный), если надо, ввести ещё раз по истечении 2-3минут. Больным, которые долго принимают опиоиды, препарат налоксон следует использовать лишь при устранении угнетения дыхательного процесса. Но вводить его надо крайне осторожно, чтобы не вызвать скорую абстиненцию и болевые ощущения. Порядок применения должен быть следующим: разбавленный состав вводится внутривенно в количестве 1мл, через 1 или 2 минуты для того, чтобы нормализовалось дыхание.
Препарат под названием налтрексон - это антагонист опиоидов, принимается вовнутрь. Его употребляют как дополнительный препарат при лечении алкогольной, и даже опиоидной зависимостей. Он легко переносим и долго действует.
Как дополнительные анальгетики, препараты весьма эффективны противосудорожные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды и анестетики местные. Эти средства довольно распространены, но в первую очередь для излечения боли с нейропатической составляющей. Часто советуют принимать габапентин в максимально высоких дозах. Например, 3 раза в сутки допустимо около 1200мг препарата. Возможны дозы ещё больше.
Ещё используют средства местного назначения, например, крем с капсаицином, кремы комбинированные, пластыри с лидокаином и много других. Они, практически, не вызывают побочных явлений, поэтому ими можно лечить много видов болевых ощущений.
Приостановка передачи нервных импульсов по центральным или периферическим проводникам с помощью препаратов или физическими методами приносит некоторые улучшения. Это могут быть кратковременные улучшения, и более долгие. Такая остановка применяется в редких случаях. Анестезирующие препараты местного назначения вводятся внутривенно, внутриплеврально, интратекально,трансдермально, эпидурально или подкожно. Анальгезия эпидуральная предполагает применение местных препаратов для анестезии, и после проведения операций. Введение данного препарата долгое время используют по отношению к больным с сильными болями и предполагаемой короткой длительностью жизни. Чтобы долгое время вводить лекарство интра-вертебрально, то рекомендуют введение интратекальное, с употреблением инфузоматаимплантированного.
Нейроаблацией называется приостановка пути при помощи хирургической операции или радиочастотного разрушения. Данный процесс используется для устранения болевых ощущений у больных раком. Способ наиболее действенен при лечении соматической боли, чем при лечении висцеральной. В обычных случаях делают нейроаблациюспиноталамического пути – это блокирует боль в течение некоторого количества лет. Но будут побочные явления –дизестезия и анестезия. Нейроаблация задних корешков производится при наличии возможности четкого топического исследования степени поражения.
Нейростимуляция способна понизить хроническую боль. Это происходит за счет активизирования эндогенного модулирования боли. Наиболее распространенным способом является нейростимуляцияэлектрическая, производимая через кожу. Это происходит следующим образом: электрическое напряжение небольшой силы воздействует на кожный покров. Помимо этого, электроды могут имплантироваться в периферические нервы или двигаться по задним канатикам в эпидуральном промежутке. Опыт использования основательной стимуляции мозговой деятельности и также стимуляции двигательных зон в коре мозга, пока что не принес ожидаемой положительной результативности.
Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представляющий собой совокупность патологических состояний, обусловленных дефектами, чаще всего органического происхождения, на периферическом (сегментарном) уровне вегетативной нервной системы.
Поражения такого характера инициируют сбой в снабжении нервами внутренних органов, кровеносных русел, эндокринных желез, что лишает их связи с ЦНС.
Ранее предполагалось, что виновником формирования синдрома периферической вегетативной недостаточности выступает негативное действие на организм различных инфекционных агентов. В современной неврологии роль инфекций в развитии ПВН сведена к минимуму: в настоящие дни причиной данного недуга считают заболевания эндокринной системы, нарушения метаболизма, системные патологии, при которых поражается система тканей, чаще всего соединительной.
На сегодняшний день принято классифицировать синдром периферической недостаточности на две отдельные группы:
Первичный вид периферической вегетативной недостаточности является хроническим недугом с медленным развитием симптомов. Этиология данного заболевания не распознана и неизвестна. Однако полагают, что первичная форма ПВН имеет наследственный характер.
Вторичный вид периферической вегетативной недостаточности напрямую связан с наличием у пациента первичного основного соматического (телесного) заболевания либо неврологического дефекта органического происхождения.
На данный момент точная информация о распространенности первичной ПВН отсутствует, однако в клинической практике таких случаев фиксируется немного. Вторичный вид определяется довольно часто, поскольку данный синдром присутствует в структуре многих соматических патологий.
Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.
Первичная форма периферической вегетативной недостаточности
Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:
Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности
Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.
У каждого конкретного пациента набор демонстрируемых симптомов отличен от симптоматики, демонстрируемой иным больным. Однако в клинической картине периферической вегетативной недостаточности типичными, наиболее распространенными признаками выступают нижеперечисленные признаки.
Ведущий симптом первичной формы ПВН – ортостатическая (постуральная) гипотензия. Это состояние характеризуется чрезмерным снижением артериального давления в момент, когда человек встает и принимает вертикальное положение. При этом человек ощущает слабость и головокружение. Может возникнуть дезориентация во времени и пространстве. Вероятно обратимое снижение остроты зрения. Такие явления продолжаются до нескольких минут в случае, если субъект пребывает в вертикальном положении. Признаки ортостатической гипотензии быстро проходят при смене позиции на горизонтальное положение. У некоторых больных фиксируется синкопальное состояние – временная потеря сознания. При отягощенном течении болезни обморочное состояние может наступить, если человек пребывает в сидячей позе. Пациент может указывать на охватившую его слабость, появление тумана перед глазами, возникновение шума и звона в голове, ощущение, что «почва уходит из-под ног». Если обморочное состояние продолжается более десяти секунд, то возможно развитие тонических судорог и прикус языка. Резко выраженные нарушения кровообращения, свойственные постуральной гипотензии, могут стать причиной преждевременного летального исхода.
Вторым по частоте признаком ПВН выступает тахикардия без нагрузки – увеличение числа сердечных сокращений при пребывании в состоянии покоя. Из-за нестабильности сердечного ритма такое явление было названо «ригидный пульс». У пациента с синдромом периферической вегетативной недостаточности не происходят адекватные изменения сердечного ритма при выполнении физических нагрузок. Учащение сердечного ритма чаще определяется у подростков и молодых людей, причем тахикардия фиксируется чаще у женщин, чем у представителей сильного пола. При попытке встать человек может ощущать озноб, дрожь в теле, появление тревоги, проблемы с дыханием.
Из-за особенностей данного синдрома, в частности: из-за поражения висцеральных волокон, у больных вторичной формой ПВН острое поражение сердечной мышцы может протекать без развития болевого синдрома. Безболезненный вариант течения инфаркта миокарда, характерный для сахарного диабета, выступает ведущей причиной спонтанного летального исхода.
Наравне со снижением давления при периферической вегетативной недостаточности часто наблюдается артериальная гипертензия – подъем кровяного давления при нахождении человека в лежачем позиции. Во время ночного отдыха либо в часы дневного досуга, проводимого лежа, у человека фиксируются критически высокие значения артериального давления. Такая клиническая особенность ПВН, а именно – вероятность перехода ортостатической гипотензии в артериальную гипертензию, требует крайне осмотрительного подхода при выборе лекарственных препаратов, работающих на повышение давления.
Четвертый симптом периферической вегетативной недостаточности – гипогидроз либо противоположное явление – агнидроз. Как правило, на наличие сниженного потоотделения человек не обращает внимания, поэтому такую аномалию часто удается обнаружить в ходе продолжительного врачебного осмотра. Также выявленное усиление потоотделения наряду с присутствием ортостатической гипотензии дает полные основания предположить о наличии синдрома ПВН.
Следующая группа признаков периферической вегетативной недостаточности представлена расстройствами со стороны пищеварительного тракта. У больных определяется нарушения двигательной активности желудка – парез. Симптомокоплекс проявляет себя тошнотой и рвотой, ощущением «переполненного желудка». Запоры или диарея, как правило, носят приступообразный характер. У больных может полностью отсутствовать аппетит.
Еще один симптом синдрома ПВС – нарушение функции мочевого пузыря. Это аномалия проявляется утратой способности контролировать мочеиспускание. Человек испытывает затруднение процесса излития мочи. Появляются большие промежутки между актами мочеиспускания, что приводит к переполнению мочевого пузыря. На фоне таких явлений в мочеполовой системе может развиться вторичная инфекция.
При периферической вегетативной недостаточности также наблюдается импотенция, которая не носит психогенный характер. Мужчины отмечают снижение эрекции и выброс спермы в направлении мочевого пузыря вместо выхода семенной жидкости через уретру. Женщины определяют недостаток увлажнения слизистой влагалища во время возбуждения и снижение чувствительности клитора.
Дыхательные нарушения в структуре синдрома ПВН представлены признаками: краткосрочной остановкой дыхания, апноэ в ночное время, спонтанно возникающими эпизодами удушья. При нарушении кардиоваскулярных рефлексов расстройства дыхательной функции может стать причиной внезапной смерти.
Иные симптомы синдрома ПВН включают:
Лечение синдрома ПВН нацелено на преодоление признаков патологии и выступает дополнительным компонентом в терапии основной болезни. Стоит отметить, что методов лечения многих проявления периферической вегетативной недостаточности на сегодняшний день не разработано.
Для устранения ортостатической гипотензии и повышения артериального давления пациентам рекомендовано:
Фармакологическое лечение артериальной гипотензии включает прием кофеина, кортикостероидов, симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, гипертензивных препаратов. Лечение тахикардии проводят бета-адреноблокаторами. Для избавления от нарушений мочеиспускания в зависимости от демонстрируемых симптомов применяют препараты антидиуретического гормона, миотропные спазмолитики, холинэргические препараты. В лечении пищеварительных расстройств применяют противорвотные средства, прокинетики, стимуляторы тонуса и моторики органов желудочно-кишечной системы, антирегургитантные и слабительные препараты. Лечение иных признаков ПВН проводят с применением симптоматических средств.
У больных синдромом периферической вегетативной недостаточностью признаки могут регрессировать или же отягощаться. Течение большинства вариантов ПВН прогрессирующее. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактические мероприятия к настоящему моменту не разработаны.
Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства
Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.
Афазии: причины и механизмы речевых расстройств
Афазия – расстройство высшей психической деятельности, проявляющееся в отсутствии или нарушении у человека речевой функции. .
Высшие психические функции: причины нарушений у детей и взрослых
Под нарушениями высших психических функций подразумевают ухудшение памяти, снижение способностей к целенаправленному вниманию, речевые расстройства, ухудшение работоспособности мозга в целом и иные когнитивные дефекты.
Нарушение внимания: причины психопатологических расстройств
Разнообразные нарушения внимания – одни из самых распространенных симптомов, присутствующих в структуре разнообразных психопатологических состояний, неврологических заболеваний и иных сбоев в работе организма. Нарушения внимания часто наблюдаются при различных когнитивных дефектах, включая расстройства мнестических функций, сбоях целенаправленной двигательной активности, неспособности человека узнавать объекты по чувственным восприятиям.
Соматоформные расстройства: проявления органных неврозов
Соматоформные расстройства, также именуемые органные неврозы – собирательный термин, используемый для обозначения функциональных аномалий, для которых характерно преобладание соматических симптомов в сочетании с выраженными психоэмоциональными нарушениями.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия у взрослых и детей
Доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга) представляет собой клинический патологический синдром, основной признак которого – повышение давления внутри полости черепа.
Вегетативная дисфункция - комплекс функциональных расстройств, обусловленный нарушением регуляции сосудистого тонуса и приводящий к развитию неврозов, артериальной гипертензии и ухудшению качества жизни. Это состояние характеризуется утратой нормальной реакции сосудов на разные стимулы: они либо сильно сужаются, либо расширяются. Такие процессы нарушают общее самочувствие человека.
Вегетативная дисфункция довольно распространенное явление, встречающееся у 15% детей, у 80% взрослых и у 100% подростков. Первые проявления дистонии отмечаются в детском и подростковом возрасте, пик заболеваемости приходится на возрастной диапазонлет. Женщины страдают вегетативной дистонией в несколько раз чаще, чем мужчины.
Вегетативная нервная система регулирует функции органов и систем в соответствии с экзогенными и эндогенными раздражающими факторами. Она функционирует бессознательно, помогает поддерживать гомеостаз и адаптирует организм к изменяющимся условиям среды. Вегетативная нервная система делится на две подсистемы - симпатическую и парасимпатическую, которые работают в противоположном направлении.
Оба эти отдела находятся в состоянии равновесия и активизируются лишь по мере надобности. Если одна из систем начинает доминировать, нарушается работа внутренних органов и организма в целом. Это проявляется соответствующими клиническими признаками, а также развитием кардионевроза, нейроциркуляторной дистонии, психовегетативного синдрома, вегетопатии.
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы - это психогенное состояние, сопровождающееся симптомами соматических заболеваний при отсутствии органических поражений. Симптомы у таких больных весьма разнообразны и непостоянны. Они посещают разных врачей и предъявляют неопределенные жалобы, которые не подтверждаются при обследовании. Многие специалисты считают, что эти симптомы выдуманы, на самом же деле они причиняют больным много страданий и имеют исключительно психогенную природу.
Нарушение нервной регуляции является базовой причиной вегетативной дистонии и приводит к расстройствам деятельности различных органов и систем.
Факторы, способствующие развитию вегетативных нарушений:
Причинами патологии у детей являются гипоксия плода во время беременности, родовые травмы, заболевания в период новорожденности, неблагоприятный климат в семье, переутомление в школе, стрессовые ситуации.
Вегетативная дисфункция проявляется множеством самых разных симптомов и признаков: астенизация организма, сердцебиение, бессонница, тревога, панические атаки, одышка, навязчивые фобии, резкая смена жара и озноба, онемение конечностей, тремор рук, миалгия и артралгия, сердечная боль, субфебрильная температура, дизурия, дискинезия желчевыводящих путей, обмороки, гипергидроз и гиперсаливация, диспепсия, дискоординация движений, колебания давления.
Начальную стадию патологии характеризует вегетативный невроз. Этот условный термин является синонимом вегетативной дисфункции, но при этом распространяется за ее пределы и провоцирует дальнейшее развитие болезни. Вегетативный невроз характеризуется вазомоторными изменениями, нарушением кожной чувствительности и трофики мышц, висцеральными расстройствами и аллергическими проявлениями. Вначале заболевания на первый план выходят признаки неврастении, а затем присоединяются остальными симптомы.
Основные синдромы вегетативной дисфункции:
Вегетативная дисфункция начинает проявляться в детском возрасте. Дети с такими проблемами часто болеют, жалуются на головную боль и общее недомогание при резкой смене погоды. По мере взросления вегетативные дисфункции часто проходят самостоятельно. Но так происходит не всегда. Некоторые дети при наступлении периода полового созревания становятся эмоционально лабильными, часто плачут, уединяются или, наоброт, становятся раздражительными и вспыльчивыми. Если вегетативные расстройства нарушают жизнь ребенка, необходимо обратиться к врачу.
Выделяют 3 клинические формы патологии:
Диагностические мероприятия при вегетативной дисфункции включают изучение жалоб больного, его комплексное обследование и проведение ряда диагностических тестов: электроэнцефалографии, электрокардиографии, магнитно-резонансной томографии, УЗИ, ФГДС, исследования крови и мочи.
Необходимо устранить источники стресса: нормализовать семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликты на производстве, в детских и учебных коллективах. Больным нельзя нервничать, им следует избегать стрессовых ситуаций. Положительные эмоции просто необходимы пациентам с вегетативной дистонией. Полезно слушать приятную музыку, смотреть только добрые фильмы, получать позитивную информацию.
Питание должно быть сбалансированным, дробным и частым. Больным рекомендуют ограничивать употребление соленой и острой пищи, а при симпатикотонии - полностью исключить крепкий чай, кофе.
Недостаточный и неполноценный сон нарушает работу нервной системы. Необходимо спать как минимум 8 часов в сутки в теплом, хорошо проветриваемом помещении, на удобной постели. Нервная система расшатывается годами. Чтобы ее восстановить, требует упорное и длительное лечение.
К индивидуально подобранной медикаментозной терапии переходят только при недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий:
Физиотерапия и бальнеотерапия дают хороший терапевтический эффект. Больным рекомендуют пройти курс общего и точечного массажа, иглорефлексотерапии, посещать бассейн, заниматься ЛФК и дыхательной гимнастикой.
Среди физиотерапевтических процедур наиболее эффективными в борьбе с вегетативной дисфункцией являются электросон, гальванизация, электрофорез с антидепрессантами и транквилизаторами, водные процедуры - лечебные ванны, душ Шарко.
Кроме основных лекарственных препаратов для лечения вегетативной дисфункции используют лекарства растительного происхождения:
Чтобы избежать развития вегетативной дисфункции у детей и взрослых, необходимо проводить следующие мероприятия:
Вегетативная недостаточность - синдром, связанный с диффузным нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. В большинстве случаев вегетативная недостаточность обусловлена поражением периферической вегетативной системы (периферическая вегетативная недостаточность). Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.
Вегетативная недостаточность бывает первичной и вторичной. Причиной первичной вегетативной недостаточности являются наследственные или дегенеративные заболевания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (например, наследственные полиневропатии, первичная вегетативная невропатия или мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность чаще возникает при метаболических полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волокна, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опухоли).
Клиническая картина вегетативной недостаточности складывается из симптомов поражения различных органов и систем. Дисфункция сердечно-сосудистой системы прежде всего проявляется ортостатической гипотензией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при переходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах. В развитие ортостатической гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызывает ночную полиурию, приводящую к снижению объема циркулирующей крови в ранние утренние часы. Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, появлением пелены перед глазами, головной болью или тяжестью в затылке, внезапным ощущением слабости. При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.
Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегреванием, натуживанием, физической нагрузкой.
В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэтому обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.
Дисфункция желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тяжести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запору или поносу. Нарушение функции мочеполовой системы проявляется импотенцией, учащенным мочеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Расстройство иннервации потовых желез обычно приводит к снижению потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (например, в области лица или кистей) либо ночные поты.
Для выявления ортостатической гипотонии измеряют АД в положении лежа (перед этим больной должен лежать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии свидетельствует падение в вертикальном положении систолического давления не менее чем на 20 мм рт. ст., а диастолического - не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксированности пульса оценивают его колебания при глубоком дыхании, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик. Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.
Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. Важно исключить другие состояния, вызывающие сходные симптомы, например передозировку лекарственных средств (например, гипотензивных препаратов), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).
Лечение прежде всего предполагает воздействие на основное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии рекомендуют комплекс немедикаментозных мер.
Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с высоким содержанием пищевых волокон, иногда - слабительные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражнений, особенно в изометрическом режиме.
Центральные холиномиметики: ривастигмин (экселон), донепезил (арисепт), амиридин, глиатилин и др.;
Нестероидные противовоспалительные средства (например, ибупрофен);
Если перечисленные меры оказались недостаточно эффективными, то прибегают к медикаментозным средствам, повышающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них - фторсодержащий синтетический кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином). Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, усиливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время лечения нужно контролировать АД не только до приема препарата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.
При органических заболеваниях нервной системы (НС) всегда присутствуют вегетативные расстройства, однако они нередко затушевываются основными симптомами, характерными для той или иной формы патологии, и выявляются лишь при специальном исследовании.
В каждом конкретном случае вегетативные расстройства зависят от природы и, особенно, локализации процесса: 1) в структурах, имеющих непосредственное отношение к регуляции вегетативных функций, - надсег- ментарные (ЛРК) и сегментарные вегетативные образования; 2) вне этих структур; 3) страдание правого или левого полушария мозга. Существенными факторами являются величина органического поражения мозга и его характер. Показано, что обширный органический процесс, вызывающий преимущественно разрушение структур НС, сопровождается меньшими клиническими вегетативными расстройствами, чем процесс, вызывающий раздражение (эпилептический фокус).
При органическом заболевании ЦНС, протекающем преимущественно с поражением ствола мозга (стволовый энцефалит, черепно-мозговая травма, сосудистые процессы), наряду со специфическими характерными симптомами имеются и вегетативные расстройства. Они обусловлены вовлечением в процесс в этой области мозга чисто специализированных, сегментарных, вегетативных образований (ядра черепных нервов - III, VII, IX, X); полуспециализированных образований, тесно связанных с ретикулярной формацией (РФ) ствола мозга, участвующих в регуляции кровообращения и дыхания, и областей, имеющих отношение к надсегментарным неспецифическим системам мозга (РФ ствола мозга).
При патологии ствола мозга у 80 % больных возникают перманентные и пароксизмальные вегетативные рас
стройства (составляющие СВД), сочетающиеся с органической симптоматикой, характерной для поражения этого уровня.
Для перманентных вегетативных расстройств стволового уровня характерна их чрезвычайная лабильность. СВД может иметь симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный характер. Клинически выраженные ней- рообменно-эндокринные симптомы встречаются редко и лишь в тех случаях, когда поражаются верхние отделы ствола. Чаще встречаются субклинические проявления: гипергликемия с изменением характера гликемической кривой, изменение в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, водно-солевого обмена, гипонатри- емия, гипохлоремия и др.
В эмоциональной сфере отмечаются астеноневротиче- ские, реже тревожно-депрессивные расстройства, эйфория, благодушие.
Пароксизмальные расстройства носят характер вегетативных кризов. Кризы возникают с различной частотой - от ежедневных до 1-2 раз в месяц и даже в год, их длительность от 10-40 мин до нескольких часов. Время возникновения кризов различно, но чаще утром или во второй половине дня. По структуре преобладают пароксизмы парасимпатического характера, протекающие по типу вестибуловегетативного приступа, обморочных состояний. Относительно специфическими провоцирующими факторами являются работа внаклон, резкий поворот головы, переразгибание. Могут наблюдаться и симпатоадреналовые кризы, а также кризы смешанного характера, иногда с гипертермией.
Синкопальные или липотемические приступы возникают в вертикальном положении или провоцируются быстрой сменой положения. Описаны сочетания синко- пальных приступов с вестибулярными. При этих состояниях на электроэнцефалограммах не выявляется, как правило, эпилептической активности.
При поражении верхних отделов ствола мозга вегетативные расстройства обусловлены тесной анатомо-функ- циональной связью мезэнцефалона с гипоталамусом, поэтому СВД по своим клиническим проявлениям ближе к вегетативным расстройствам, возникающим при патологии гипоталамической области.
Вегетативные нарушения при дисфункции гипоталамуса достаточно детально описаны в главе 8. Здесь нужно лишь указать на отличительные особенности вегетативных расстройств при этом уровне поражения ЛРК, которые могут явиться дифференциально-диагностическими признаками, позволяющими отличить уровень поражения гипоталамуса от поражения других звеньев ЛРК (ствол мозга, ринэнцефалон) и других отделов нервной системы.
Для гипоталамического уровня поражения характерно наличие клинически ярко выраженных полиморфных нейрообменно-эндокринных расстройств в сочетании с расстройствами влечений, мотиваций, терморегуляции, уровня бодрствования и сна. Ярко представлены симптомы вегетативной дистонии. Перманентно-вегетативные расстройства имеются у всех больных, причем на их фоне возникают пароксизмальные расстройства. Пароксизмальные расстройства гетерогенны от типичных панических атак до атипичных и демонстративных кри- зов-припадков. Провоцирующие факторы делятся на две категории: психогенные и биологические.
Электрофизиологический анализ кризов показал, что по своему генезу они не являются эпилептическими, однако на ЭЭГ по сравнению с межприступным периодом нарастает дезорганизация электрической активности.
При гипоталамическом уровне поражения возникает депрессия. Необходимо в каждом конкретном случае уточнить ее природу не только с помощью психоанамнеза, психологических тестов, но и путем использования дополнительных методов исследования (рентгенологическое выявление признаков лобного гиперостоза и других клиничских симптомов, характерных для синдрома Морганьи - Стюарда - Морреля). В то же время, уточнение психоанамнеза, роли стрессового воздействия в начале заболевания часто помогает выявить развитие на фоне органического заболевания психогенных расстройств, возникновение которых и обусловливает психовегетативные нарушения.
При органическом поражении ринэнцефальных отделов мозга, являющихся анатомо-функциональной структурой ЛРК, также имеют место вегетативные нарушения. Выявлена роль этих образований в организации сложных видов поведения, вегетативно-эндокринно-соматической регуляции, эмоциональных расстройств и т.д. Феноменология указанных нарушений напоминает расстройства, возникающие при патологии гипоталамуса: изменение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем и т. д. В норме сдвиги в этих системах возникают в комплексе, обеспечивая поведенческие акты, в том числе половое и пищевое поведение, эмоциональные реакции. Изучение вегетативных нарушений показало, что при раздражении указанных отделов мозга они возникают чаще, чем при их выключении.
Имеет значение и внутридолевая локализация процесса. Так, при процессах в заднеглубинных отделах височных долей и конвекситальных образованиях вегетативные расстройства возникают реже, чем при процессах, расположенных в базальных отделах лобных и медиоба- зальных височных долей.
Опубликованы описания различного характера нарушений в половом поведении, мотивационных расстройств (голод, жажда) при односторонних процессах в височных долях. Двустороннее выключение (разрушение) амигдалярного комплекса, крючка гиппокампа, гиппокампа вызывает снижение агрессии, отказ от еды, возникновение детского поведения, гипо- или гиперсексуальности, исчезновение суточного колебания в пищевом поведении, потерю способности различать съедобные предметы от несъедобных, т. е. возникает синдром Клю- вера - Бьюси.
Гипосексуальность может быть представлена импотенцией, снижением или уменьшением эротических фантом во сне, исчезновением интереса к интимной близости, а извращения полового поведения - эксгибиционизмом.
Синдром Клювера - Бьюси и другие симптомы также описаны при болезни Альцгеймера, Пика, двустороннем ишемическом размягчении височных структур мозга, при инсулиновой коме, токсоплазмозе, двусторонних ме- нингиомах ольфакторной ямки, хирургическом удалении височных долей. Могут возникать и более выраженные эндокринные симптомы в виде умеренного ожирения, несахарного диабета, преждевременного полового развития, гинекомастии, нарушения менструального цикла, гипоплазии половых желез.
При органической патологии ринэнцефалона у 43,3 % больных выявляются перманентные вегетативные расстройства. Они зачастую обнаруживаются при специальном обследовании и осмотре. Перманентные вегетативные расстройства менее ярки, чем при органическом поражении гипоталамуса и ствола мозга.
В% случаев СВД сочетается с обменно-эндокринными нарушениями и мотивационными расстройствами. Одновременно у больных выявляются четкие субклинические гормональные нарушения. Описаны изменения в минеральном обмене, электролитном составе цереброспинальной жидкости. В крови снижено содержание кальция, повышено содержание магния, изменено соотношение кальций/магний. Достаточно часто встречаются симптомы скрытой тетании, проявляющейся повышением нервно-мышечной возбудимости.
Эмоционально-личностные нарушения представлены ажитированной, тревожно-фобической, астенической и апатической депрессией, реже эйфорией. Могут возникать и кратковременные пароксизмальные расстройства настроения, чаще тревожно-депрессивного характера. Вегетативные расстройства имеют не только перманентный, но и пароксизмальный (у 43 %) характер, чаще - это аура эпилептического припадка. Такой характер пароксизмальных нарушений свидетельствует о связи их с эпилептическим гиперсинхронным разрядом, что подтверждается данными ЭЭГ.
Пароксизмы имеют и клинические особенности. Это их кратковременность (1-3 мин), четкая стереотипность, вовлечение одной или двух физиологических систем - дыхательной, сердечно-сосудистой. По своему характеру они преимущественно парасимпатические или смешанные. К наиболее частым пароксизмальным вегетативным проявлениям относятся: 1) эпигастрально-абдоми- нальные ощущения (боль в области живота, эпигастрии, тяжесть, усиление перистальтики, саливация, тошнота, позывы на дефекацию); 2) ощущения в области сердца: боль, «замирание» сердца, тахикардия, аритмия и т.д.;
3) дыхательные нарушения: затрудненное дыхание, нехватка воздуха; 4) непроизвольное жевание, глотание, позывы на мочеиспускание и т. д. В этом периоде могут расширяться зрачки, бледнеть или краснеть лицо. Нередко вегетативные пароксизмальные нарушения сочетаются с эмоциональными. Пароксизмальные вегетативные расстройства - это либо аура эпилептических височных пароксизмов, либо их парциальное проявление, не сопровождающееся генерализацией. Провоцирующими моментами являются факторы, вызывающие эпилептический приступ.
Возникновение пароксизмальных расстройств, так же как перманентных вегетативных расстройств, зависит от величины и характера органического процесса и его внутридолевой локализации. Так, при локализации эпилептического фокуса в переднеглубинно-медиальных отделах височных долей пароксизмальные, ауральные, вегетативные проявления возникают в 50% случаев, при заднеглубинной и конвекситальной - в 8,4 %. При кон- векситальных менингиомах небольших размеров практически не возникает пароксизмальных вегетативных проявлений. Изредка они встречаются при грубом органическом процессе с выраженной пирамидной или экс- трапирамидной недостаточностью, внутричерепной гипертензией.
Возможно также сочетанное органическое поражение ринэнцефально-гипоталамических структур. При этом в клинической картине вегетативных расстройств появляются симптомы, характерные для поражения височных долей мозга и гипоталамуса. Диагностика вегетативных расстройств, возникающих с трех, описанных уровней органического поражения ЛРК, или при сочетанной ринэнцефально-гипоталамической недостаточности строится на тщательном анализе специфических неврологических симптомов, вегетативных нарушений как перманентного, так и пароксизмального характера, наличии и выраженности эндокринно-обменно-мотивационных нарушений. Подспорьем при этом являются тщательный клинико-неврологический анализ, а также дополнительные методы исследования: ЭЭГ, эхоэнцефалография, компьютерная томография и т. д.
На выраженность вегетативных нарушений оказывает влияние и латерализация патологического процесса в полушариях мозга.
Перманентные вегетативно-висцеральные и эмоциональные расстройства преобладают при правосторонней локализации органического процесса (эпилептический фокус, медиобазальные менингиомы и т. д.): справа 41 %, слева 22 %. Пароксизмальные вегетативные проявления в виде ауры припадка также доминируют при правосторонней локализации. Поражение правой височной доли приводит к более выраженным депрессивным состояниям, на фоне которых возникают эмоциональные пароксизмы, как правило, отрицательного характера.
Эпилептические же фокусы левосторонней локализации чаще приводят к эпилептическому статусу.
Было замечено, что при органическом поражении мозга незначительно представлены клинические вегетативные расстройства, однако при более углубленном исследовании выявлены грубые нарушения регуляции ритма сердца, при этом у больных с опухолями мозга они оказались более выраженными, чем у больных с СВД психогенной природы (неврозы). Анализ ритма сердца с выделением медленных волн I и II порядка (МВ1 и МВн), а также дыхательных волн выявил недостаточность МВ при опухолях правого полушария, особенно при медиобазальной локализации.
При левосторонних опухолях отсутствуют существенные изменения в регуляции ритма сердца и не нарушено вегетативное обеспечение деятельности.
При мозговом инсульте преимущественно по ишемическому типу в бассейнах среднемозговых артерий в правом и левом полушариях мозга также установлены четкие различия в характере специфических неврологических синдромов и в состоянии неспецифических систем мозга.
При правосторонних сосудистых очагах психологическое тестирование (тест МИЛ) в восстановительном периоде инсульта выявляет у большинства пациентов фиксацию на своих соматических ощущениях, демонстративность поведения и своеобразный модус мышления. При левосторонних очагах преобладает тревожно-депрессивный синдром с явлением соматизации тревоги и наличием обсессивно-фобических проявлений. Восстановление двигательных нарушений, чувствительных расстройств и навыков, кроме речевых, при левосторонних процессах протекает быстрее, чем при правосторонних.
Дисфункция в неспецифических системах мозга проявляется нарушением взаимоотношения между активирующими и синхронизирующими системами мозга, что специфически нарушает цикл бодрствование - сон.
Суточный ритм ЧСС, кровенаполнение церебральных сосудов (реографический индекс), показатели свертываемости крови (тромбоэластографический индекс) при правосторонних очагах имеют большие сдвиги, чем при левосторонних. При правосторонних процессах существенно изменены циркадные ритмы свертываемости крови, кровенаполнение сосудов мозга, колебания АД и ЧСС.
Все вышесказанное объясняется не только анатомофункциональной организацией полушарий мозга, но и тесной их взаимосвязью с неспецифическими системами мозга. Известно, что левое полушарие функционально больше связано с ретикулярной формацией ствола мозга, с активирующей системой, а правая гемисфера мозга, особенно задние отделы, - с синхронизирующей таламо- кортикальной системой.
Различное функциональное состояние полушарий мозга отмечено не только при церебральных органических процессах, но и при болевых периферических латерали- зованных синдромах, связанных с остеохондрозом позвоночника.
Однако вегетативные расстройства в ряде случаев зависят и от нозологической принадлежности органического заболевания НС.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает одно из ведущих мест в структуре неврологических болезней. Современные высокоинформативные методы прижизненной визуализации головного мозга (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, позитивная эмиссионная томография и др.) способствовали развитию концепции травматической болезни головного мозга. В настоящее время выделяют следующие периоды травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный. Все они имеют вегетативное сопровождение. Острый период легкой и тяжелой ЧМТ обычно сопровождается значительными вегетативными сдвигами в системе кровообращения, дыхания, сочетающимися с потерей сознания различной степени выраженности и длительности. Наиболее выраженными и трудно купируемыми являются вегетативные расстройства в промежуточном и отдаленном периоде травмы. Они квалифицируются как последствия закрытой ЧМТ, существенно влияющие на социальную адаптацию пациента. Анализ промежуточного периода ЧМТ свидетельствует о том, что органическая неврологическая симптоматика имеет тенденцию к регрессу. На фоне хронической компенсированной гидроцефалии отмечаются выраженные вегетативные расстройства, они являются ведущими. Больные предъявляют жалобы на головные боли различного характера, быструю утомляемость, раздражительность, головокружение, неустойчивость при ходьбе. Имеется тахи- или брадикардия, лабильное АД, игра вазомоторов, повышенная потливость, дистонические проявления на РЭГ, плохой сон. Вегетативные расстройства носят преимущественно перманентный характер, реже возникают вегетативные кризы. Общий вегетативный тонус свидетельствует о преобладании симпатоадреналовой активации. Изменены вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Повышен уровень реактивной и личностной тревоги.
В отдаленном периоде ЧМТ (средней тяжести) отмечается четкое преобладание психовегетативных и эмоционально-личностных расстройств над классическими неврологическими симптомами. Органическая неврологическая симптоматика либо стабильна, либо отмечается ее дальнейший регресс. Нормализуется тонус церебральных сосудов, по данным РЭГ, однако сохраняется компенсированная гидроцефалия, в отдельных случаях возникает внутричерепная гипертензия. Ведущее место занимает вегетативная дистония: имеется цефалгический синдром, при этом преобладает ГБН, нередко комбинируясь с сосудистой головной болью. Классическая гипер- тензионная цефалгия встречается значительно реже. В этом периоде имеется преобладание парасимпатикотонии в общем исходном вегетативном тонусе, извращена вегетативная реактивность, остается нарушенным вегетативное обеспечение деятельности. В ЭЭГ усиливаются процессы десинхронизации, увеличиваются показатели
КГР. Профиль личности по тесту МИЛ имеет ту же конфигурацию, что и в промежуточном периоде; лишь увеличиваются шкалы ипохондрии и показатели трудности социальной адаптации. Уровень тревоги остается высоким.
Исследования показали значимость промежуточного периода травмы в дальнейшем течении травматической болезни и адаптации больных.
Подмечен факт: у больных при неотягощенном психоанамнезе психовегетативные расстройства выражены меньше, чем у лиц, перенесших детские психотравмы, актуальные психотравмы, эмоциональный стресс в период травмы. Существенно, что, помимо травматического процесса, влияющего на мозговой гомеостаз, важны эмоционально-личностные изменения, имевшиеся в премор- биде или возникшие после травмы. Они в большей степени определяют выраженность психовегетативных расстройств.
Лечение. Должно учитывать стадии ЧМТ; в период последствий закрытой ЧМТ должны применяться средства, оказывающие нормализующее влияниие на ПВС.
Вегетативные нарушения относятся к облигатным симптомам паркинсонизма. Они встречаются у% больных. Их разнообразие показывает широкое вовлечение различных систем: сердечно-сосудистой (ортостатическая гипотония, пароксизмы сердцебиений, феномен «фиксированного пульса», постуральные головокружения и др.); пищеварительной (расстройство глотания, изжога, слюнотечение, запоры или поносы); терморегуляционной (нарушение потоотделения, плохая переносимость жары или холода); мочеполовой (императивные позывы, никтурия, импотенция). Описан и ряд других расстройств - в виде снижен"ия массы тела, слезотечения, серные пробки, себорея, различные алгические проявления с вегетативной окраской. Трофические - гиперемия лица, телеангиоэктазии, сухость кожи с локальным гипергидрозом ладоней и стоп или диффузным ангидрозом. У мужчин отмечается выпадение волос, у женщин - значительное их поредение, а также деформация и ломкость ногтей, артрозы мелких суставов кисти, остеопороз, а также ряд эндокринных симптомов, чаще субклинического характера. Вегетативные симптомы носят преимущественно перманентный характер, пароксизмальные встречаются реже, в виде вагоинсуляр- ных кризов. Исходный вегетативный тонус имеет парасимпатическую направленность.
В работах последних лет показано, что вегетативные симптомы возникают на разных этапах развития двигательных расстройств, а иногда и предшествуют акине- тико-регидному или дрожательному синдрому. Обычно отмечается их неравномерность: или полный набор симптомов, или они единичны. При этом они не связаны с длительностью заболеваний, т. е. была показана самостоятельность вегетативных расстройств по отношению к двигательному дефекту при паркинсонизме. Путем неинвазивных параклинических методов: КВТ, ВЗЦ,
ВКСП, проб на слезотечение и др. отмечена специфичность при паркинсонизме. Эти пробы выявили симпатическую и парасимпатическую недостаточность в сердеч- но-сосудистой системе, парасимпатическую недостаточность в системе иннервации зрачков и в системе слезоотделения. Выявлена симпатическая недостаточность в иннервации кисти, т. е. симпатическая денервация. >
Клинические данные и данные специальных тестов позволили расценить вегетативное нарушение при паркинсонизме в рамках синдрома ПВН. Отмечено, что они не зависят от формы, тяжести, длительности и терапии заболевания. Однако имеются различия между вовлечением в процесс левого или правого полушарий мозга. Так, при правополушарном паркинсонизме показана заинтересованность большего числа вегетативных функций, что подтверждает точку зрения о том, что правое полушарие более тесно связано со стволом мозга и гипоталамусом. Показано отсутствие влияния пирамидной недостаточности на вегетативные проявления.
При паркинсонизме выражены и эмоциональные нарушения: депрессия, повышенная тревожность, утомляемость, снижение физической и психической работоспособности. С помощью теста МИЛ выявлены особенности актуального психического состояния, в какой-то степени зависящие от стадии процесса и клинической формы. Эмоционально-мотивационные расстройства характеризуются снижением всех видов биологических мотиваций: аппетит, либидо, потенция. В механизмах формирования указанных расстройств принимают участие надсегментарные и сегментарные отделы ВНС, что свидетельствует
о диффузности дегенеративного процесса, который захватывает не только ЦНС, но и периферическую ВНС. Сущность этих проявлений пока не установлена, однако выявлено, что у больных с ПВН, независимо от этиологии, достоверно чаще встречается антиген гистосовместимости НЬА А:\\г32, что позволяет предполагать одновременное вовлечение центральных и периферических отделов НС при действии неблагоприятных факторов [ЕНо1;, 1981].
При других дегенеративных заболеваниях НС также существенными являются вегетативные расстройства. Это - идиопатическая ортостатическая гипотензия [ВгейЬигу & Е^1ез1оп, 1921], проявляющаяся постуральной гипотензией, ангидрозом и импотенцией, при этом морфологический субстрат находят преимущественно в симпатических ганглиях и боковых рогах спинного мозга; множественная системная атрофия, включающая синдром 8Ъу - Бга^ег, оливо-понто-церебеллярная дегенерация, стрио-нигральная дегенерация. Клинически проявляется сочетанием вегетативных нарушений (ортостатическая гипотензия, запоры, ангидроз, импотенция) с подкорково-пирамидно-мозжечковой симптоматикой. Морфологически выявляются дегенеративные изменения в головном мозге и в меньшей степени в боковых рогах спинного мозга. В 1983 г. Ваптз4ег предложил концепцию ПВН, к первичной форме которой он относил указанное заболевание. При гепатолентикулярной дегенерации, в патогенезе которой существенную роль играет нарушение медно-белкового обмена, характерно возникновение кольца Кайзера - Флейшера - отложение пигмента на радужке, часто встречается геморрагический синдром - желудочно-кишечные расстройства, эмоцио- нально-личностные изменения: эйфория, снижение критики и др.
Рассеянный склероз (РС)
Наряду с характерными для РС неврологическими симптомами, которые чрезвычайно полиморфны, имеются нарушения функций вегетативной и эндокринной систем. Тем не менее состояние ВНС при РС начали изучать сравнительно недавно. Показано, что при РС имеется самостоятельное поражение ВНС и часты вторичные висцеральные симптомы. При РС в 56% выявляются негрубые надсегментарные вегетативные расстройства в виде психовегетативного синдрома. Вегетативные расстройства носят преимущественно перманентный характер: головные боли, сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, внутренней дрожи, неприятные ощущения в области сердца и грудной клетки, сочетающиеся с эмоциональными расстройствами (раздражительность, вспыльчивость, быстрая утомляемость, психическая и физическая, имеются тревожно-депрессивные и обсес- сивно-фобические расстройства, сужение круга интересов). ПВС мягкий, часто имеет субклинический характер, он завуалирован пирамидными и другими симптомами. Психовегетативные расстройства неустойчивы, волнообразны, т. е. обладают теми же особенностями, что и само заболевание. В ЭЭГ и по данным КГР отмечаются изменения функционального состояния мозга. Пароксизмальные расстройства редки.
Исследования, проведенные в последние годы (1990- 1996), свидетельствуют о том, что в основе клинических вегетативных симптомов лежит и периферическая вегетативная недостаточность. Частота представленности ПВН следующая: у 87,2 % больных отмечаются отдельные признаки ПВН, у 56,3 % - несомненные признаки ПВН, а у 30 % - ее начальное проявление. Самыми частыми симптомами ПВН являются: запоры, гипогид- роз, импотенция, пузырные расстройства. Специальными тестами и пробами (КВТ, ВЗЦ, ВКСП) подтверждена периферическая вегетативная недостаточность, часто носящая субклинический характер. Так, при пробе с изометрическим напряжением и «ЧСС-тесты» показано вовлечение в патологический процесс как симпатических, так и парасимпатических кардиоваскулярных волокон. На степень отклонения от нормы КВТ влияет возраст дебюта заболевания, длительность болезни, степень тяжести по шкале Курцке, степень пирамидных расстройств. У больных в 82 % при РС выявляется двустороннее субклиническое нарушение парасимпатической иннервации зрачков, более тяжелый характер оно носит в старшем возрасте с поздним дебютом заболевания и грубой клинической ПВН. Выявлена недостаточность симпатических потоотделительных волокон (ВКСП) у 80 % больных. Поражение их также двустороннее, более выражено на ногах (увеличен ЛИ и снижена А). Четкой корреляции со степенью пирамидной недостаточности нет. Исследование пирамидного пути [Купершмидт Л. А., 1993] с помощью транскраниальной магнитной стимуляции выявило увеличение центрального моторного проведения у всех исследуемых больных, что сочеталось с клинически выраженным пирамидным, сегментарным вегетативным синдромом, тазовыми расстройствами и изменениями в тестах, направленных на диагностику ПВН. Данные исследования последних лет свидетельствуют о том, что при РС в патогенезе вегетативных расстройств участвуют как надсегментарные, так и сегментарные отделы ВНС.
Эмоционально-личностные расстройства носят характер тревожно-депрессивных и обсессивно-фобических, эйфории, сочетающейся с выраженными интеллектуальными изменениями, демонстративностью поведения. Тревожно-депрессивные тенденции нарастают с увеличением длительности заболевания и степени тяжести. Снижение интеллектуальных функций отмечается преимущественно при церебральной локализации процесса и при доминировании мозжечковой симптоматики.
Имеются особенности в функционировании неспецифических систем мозга. На ЭЭГ нет грубых изменений биоэлектрической активности мозга (дезорганизация ведущей ритмики, десинхронизация). Выявлены замедленное угашение компонентов ориентировочной реакции (ОР), снижение а-индекса и его реактивности, что свидетельствует о повышении уровня неспецифической активации и нарушении интегративной деятельности неспецифических систем.
Лечение выявленных расстройств связано с лечением основного страдания.
Вегетативные и трофические расстройства при этом заболевании описываются многими авторами. Отмечаются их полиморфизм и частота (от 30 до 90%). Иногда вегетативно-трофические расстройства являются первыми признаками болезни, в связи с этим некоторые авторы пытались выделить отдельную вегетативно-трофическую форму заболевания. Трофические расстройства возникают в мышцах, коже, костях, суставах, связках. Сирингомиэлия может начаться с контрактуры Дюпю- итрена. Артропатии чаще встречаются у мужчин и захватывают локтевые, плечевые суставы и даже мелкие суставы кисти. Описываются и висцеральные расстройства, т. е. изменения в сердечно-сосудистой системе в виде артериальной гипотонии или лабильности АД, расстройства ритма сердца - брадикардия, реже тахикардия, аритмии, экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, изменения ЭКГ, миокардиодистрофия. Изменения в желудоч- но-кишечном тракте представлены язвенной болезнью, гастритом, с угнетением секреторной функции, холециститом.
Описываются легкие нейроэндокринные симптомы: склонность к отекам, изменение выделения СТГ и др. В последние годы в связи с появлением МРТ появилась возможность сопоставления клинических проявлений при сирингомиэлии с морфологическими. Так, в работе В. И. Варсан (1993) была показана определенная связь между клиническими вегетативно-трофическими расстройствами и изменениями, выявленными при МРТ. При сирингомиэлии им выявлены две группы вегетативных и трофических симптомов (две группы больных), отличающихся между собой временем возникновения и степенью выраженности. К первой группе относятся цианоз, мраморность кожи, гипергидроз, отечность, гиперкератоз, гипертрофия ногтей, остеоартропатия деструктивного типа. В первой группе симптомов иногда описывается рефлекторная симпатическая дистрофия. Во второй имеется покраснение кожи, гипогидроз, депигментация, гипотрофия кожи, ногтей, остеоартропатия деструктивно-гипертрофического типа. Описанные изменения отмечаются преимущественно на конечностях. Расстройства, характерные для второй группы симптомов, часто имеют место при более длительном сроке заболевания. Кроме того, отмечено, что более выраженные вегетативные и трофические изменения имеются на стороне чувствительных расстройств. Часты парестезии и боль, однако они преобладают у больных с коротким сроком заболевания и незначительным поражением образований спинного мозга. Имеются изменения и кожной температуры, определяемые с помощью тепловизора, причем отмечается как повышение, так и снижение кожной температуры у больных первой группы, а у больных второй - почти всегда снижение кожной температуры, что свидетельствует о более грубом нарушении кровообращения в коже. Исследование у больных вегетативной иннервации зрачков (ВЗЦ, КВТ, ВКСП и др.), т. е. состояния периферической ВНС, выявило наличие периферической вегетативной недостаточности у больных второй группы. Кроме того, показано, по данным КВТ, что у больных имеется преимущественно симпатическая недостаточность. Изменения ВЗЦ и ВКСП значительно чаще встречаются при сирингобульбии. При сирингобульбии имеет место недостаточность двух отделов периферической ВНС: парасимпатического и симпатического.
Корреляция между трофическими, вегетативными расстройствами и данными МРТ свидетельствует о том, что в первой группе симптомов чаще имелись узкие и средние полости в спинном мозге. Во второй группе симптомов отмечалось более грубое поражение образований спинного мозга. Анализ данных, полученных при исследовании состояния ПВН, показал, что в основе начальных вегетативно-трофических симптомов (первой группы) лежит гиперадренергическое влияние на ткани, что проявляется феноменом постденервационной гиперчувствительности. Во второй группе (т. е. вторая стадия заболевания) имеется значительная десимпатизация ткани, что обусловлено длительностью заболевания и дегенерацией боковых рогов спинного мозга, а также ней- рогенно обусловленной сосудистой недостаточностью. Де- афферентация усугубляет трофические изменения.
Более тяжелые вегетативно-трофические расстройства наблюдаются при объемных полостях на МРТ и сирин- гобульбией, что связывают с заинтересованностью вегетативных образований ствола мозга и боковых рогов спинного мозга.
Лечение. Заключается в терапии основного страдания.
Неврологические проявления остеохондроза позвоночника
Неврологические проявления включают в себя также яркие вегетативные нейрососудистые и трофические нарушения.
На шейном уровне, помимо изменений в позвоночнике и мышечно-связочном аппарате, следует учитывать вовлеченность симпатического сплетения, расположенного вокруг позвоночной артерии (нерв Франка), и страдание самой артерии, кровоснабжающей ствол мозга и гипоталамус. Особенностью неврологических проявлений шейного остеохондроза является сочетание рефлекторных мышечно-тонических (миофасциальных) синдромов и синдрома вегетативной дистонии, который возникает в результате страдания не только сегментарных вегетативных образований, но и надсегментарных отделов вегетативной системы. Выявлена зависимость между выраженностью верхнеквадрантного болевого синдрома грудной клетки и нестабильностью позвоночных сегментов, с одной стороны, тяжестью течения СВД - с другой.
Исследование эмоционально-личностной сферы - клиническое и с помощью психологических тестов позволило диагностировать ипохондрические, тревожно-депрессивные расстройства. Эмоциональные расстройства оказывают влияние не только на возникновение СВД, но и на выраженность мышечно-рефлекторного синдрома. Поэтому мышечно-болевые синдромы у больных остеохондрозом позвоночника и синдромом вегетативной дистонии имеют сложный генез - вертеброгенный и психогенный. Эти два фактора способствуют поддержанию и симптомообразованию как вегетативных, так и мышечно-тонических синдромов.
Неврологические проявления шейного и поясничного остеохондроза не только вовлекают в патологический процесс периферическую нервную систему, вегетативные образования сегментарного уровня, но и сопровождаются генерализованными реакциями организма. Длительно существующий болевой синдром является одной из форм стресса, вызывающих цепь адаптивных и дезадаптивных сдвигов. Так, при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела у 50% больных локальная симптоматика сопровождается психовегетативными расстройствами. При этом они по-разному представлены при право- и левосторонних болевых синдромах. Левосторонние поясничные боли по своим психофизиологическим параметрам оказались близкими к тем, которые наблюдаются при неврозе. Болевыми синдромами левосторонней локализации чаще страдают женщины, при этом у них имеется преимущественно мышечно-тонический синдром. Правосторонний болевой синдром преобладает у мужчин и чаще связан с корешковыми расстройствами. Установлено, что периферические болевые очаги изменяют нейродинамику по данным ЭЭГ. Поэтому при неврологических проявлениях остеохондроза местная терапия должна сочетаться с воздействиями, направленными на церебральные механизмы вегетативных расстройств.
Органическая патология головного мозга прежде всего сопровождается дисфункцией надсегментарных вегетативных систем, что проявляется психовегетативным синдромом. Было показано, что их интенсивность зависит от степени вовлечения структур лимбико-ретикулярного комплекса (и преимущественного поражения определенных его звеньев), а также локализации патологических проявлений в правом и левом полушарии. Спинальные процессы, как и неврологическое проявление остеохондроза позвоночника, поражают преимущественно сегментарную вегетативную нервную систему и представлены либо вегетативно-ангиотрофическим синдромом, либо (реже) синдромом ПВН (это характерно и для множественных системных мозговых атрофий). Эти периферические синдромы достаточно часто сочетаются с надсегментарными психовегетативными синдромами, которые возникают как реакция на болевой стресс и дезадаптацию.
Периферическая вегетативная недостаточность
Представляет собой синдром диффузного поражения периферической вегетативной нервной системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет, острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения, синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации). Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных форм полиневропатий.
Клинические проявления. Основными симптомами являются проявления системной недостаточности периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках, гипо или ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея, недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.
Отмечаются ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная гипертензия в покое, лежа.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб. Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной недостаточности.
Лечение симптоматическое. В случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды. Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки или колготки.
Синдром Рейно
Синдром Рейно – вазоспастическое заболевание, характеризующееся пароксизмальным расстройством артериального кровообращения в сосудах конечностей (стоп и кистей) под воздействием холода или эмоционального волнения. Синдром Рейно развивается на фоне коллагенозов, ревматоидного артрита, васкулитов, эндокринной, неврологической патологии, болезней крови, профессиональных заболеваний. Клинически синдром Рейно проявляется приступами, включающими последовательное побледнение, цианоз и гиперемию пальцев рук или ног, подбородка, кончика носа. Синдром Рейно приводит к постепенным трофическим изменениям тканей. Консервативные меры включают прием вазодилататоров, хирургическое лечение заключается в симпатэктомии.
Синдром Рейно является вторичным состоянием, развивающимся на фоне ряда заболеваний: диффузной патологии соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка), системных васкулитов, ревматоидного артрита, заболеваний симпатических ганглиев, эндокринных и гематологических нарушений, диэнцефальных расстройств, компрессии сосудисто-нервных пучков. Кроме того, синдром Рейно может быть спровоцирован воздействием профессиональных вредностей (охлаждением, вибрацией).
В патогенезе синдрома Рейно ведущая роль отводится эндогенным вазоконстрикторам – катехоламинам, эндотелину, тромбоксану А2. В развитии синдрома Рейно выделяют три последовательные фазы: ишемическую, цианотическую и гиперемическую. Фаза ишемии развивается вследствие спазма периферических артериол и полного опорожнения капилляров; проявляется локальным побледнением кожного покрова. Во второй фазе, обусловленной задержкой крови в венулах и артериовенулярных анастомозах, побледнение кожи сменяется цианозом (синюшностью). В последней фазе – реактивно-гиперемической отмечается покраснение кожи.
При отсутствии этиофакторов, характерных для синдрома Рейно, предполагают наличие болезни Рейно. В возникновении болезни Рейно установлена роль наследственности, эндокринных дисфункций, психических травм, хронической никотиновой и алкогольной интоксикации. Болезнь Рейно более распространена среди женщин 20-40 лет, страдающих мигренью.
Симптомы синдрома Рейно
Симптоматика синдрома Рейно обусловлена пароксизмальным вазоспазмом и развивающимися вследствие этого повреждениями тканей.
В типичных случаях при синдроме Рейно поражаются IV и II пальцы стоп и кистей, иногда – подбородок, уши и нос. Приступы ишемии вначале кратковременны, редки; возникают под воздействием холодовых агентов, вследствие волнения, курения и т. д. Внезапно развивается парестезия, похолодание пальцев, кожа становится алебастро-белого цвета. Онемение сменяется жжением, ломящей болью, чувством распирания. Приступ завершается резкой гиперемией кожи и ощущением жара.
Прогрессирование синдрома Рейно приводит к удлинению времени приступов до 1 часа, их учащению, спонтанному возникновению без видимых провокаций. После высоты пароксизма наступает цианотическая фаза, появляется незначительная отечность тканей. В промежутки между приступами стопы и кисти остаются холодными, цианотичными, влажными. Для пароксизмов ишемии при синдроме Рейно характерно симметричное и последовательное развитие проявлений: сначала на пальцах кистей, затем - стоп.
Последствиями ишемии тканей в случае длительного и тяжелого течения синдрома Рейно могут стать трофические изменения в виде плохо заживающих трофических язв, участков некрозов, дистрофических поражений ногтевых пластин, остеолиза и деформации фаланг, гангрены.
Диагностика синдрома Рейно
Пациента с синдромом Рейно направляют на консультацию ревматолога и сосудистого хирурга.
При синдроме Рейно выявить изменения в дистальных отделах артерий позволяет ангиография периферического сосудистого русла, при которой определяются участки неравномерного стеноза и тотальной обструкции сосудов, отсутствие капиллярных сетей и коллатералей.
При капилляроскопии ногтевого ложа и передней поверхности глаза обнаруживаются морфологические изменения микрососудистого рисунка, свидетельствующие о нарушения перфузии.
Лазерная доплеровская флоуметрия, применяемая для оценки периферической микроциркуляции, выявляет дефекты метаболической и миогенной регуляции кровообращения, снижение вено-артериальных реакций и симпатической активности.
В период между приступами при синдроме Рейно спровоцировать вазоспазм и оценить состояние кровотока позволяет проведение холодовой пробы.
Лечение синдрома Рейно
Первым принципом терапии синдрома Рейно служит исключение провоцирующих моментов – курения, охлаждения, вибрации и других бытовых и производственных факторов. Проводится выявление и лечение первичного заболевания, обусловившего развитие синдрома Рейно.
Среди вазодилататоров при синдроме Рейно эффективно назначение антагонистов кальция - нифедипина (кордафен, коринфар и др.), вазапростана, селективных блокаторов кальциевых каналов - верапамила, никардипина дилтиазема. При необходимости применяются ингибиторы АПФ (каптоприл), селективные блокаторы HS2-серотониновых рецепторов (кетансерин).
При синдроме Рейно производится назначение антиагрегантных препаратов - дипиридамола, пентоксифиллина (агапурина, трентала), низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
Прогрессирование и резистентность синдрома Рейно к лекарственной терапии служит показанием к проведению хирургической симпатэктомии или ганглиэктомии.
При развившемся ишемическом приступе неотложными мерами является согревание конечности в теплой воде, массирование с помощью шерстяной ткани, предложение пациенту горячего питья. При затяжном приступе назначают инъекционные формы спазмолитиков (но-шпы, платифиллина), седуксена и др. препаратов.
При синдроме Рейно используются немедикаментозные методики - психотерапия, рефлексотерапия, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При синдроме Рейно, обусловленном системными коллагенозами, показано проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции.
Новым словом в лечении синдрома Рейно является терапия с использованием стволовых клеток, направленная на нормализацию периферического кровотока. Стволовые клетки способствуют открытию новых коллатералей в сосудистом русле, стимулируют регенерацию поврежденных нервных клеток, что в итоге ведет к прекращению пароксизмов вазоконстрикции.
Прогноз и профилактика синдрома Рейно
Прогноз синдрома Рейно зависит от прогрессирования основной патологии. Течение синдрома относительно благоприятное, приступы ишемии могут спонтанно прекратиться после перемены привычек, климата, профессии, проведения санаторного лечения и т. д.
Отсутствие первичных профилактических мер позволяет говорить только о вторичной профилактике синдрома Рейно, т. е. об исключении пусковых факторов, ведущих к вазоспазму - переохлаждения, вибрации, курения, психоэмоциональных нагрузок.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ - синдром, вызванный поражением периферической вегетативной нервной системы и проявляющийся нарушением иннервации внутренних органов сосудов, секреторных желез. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии (первичная вегетативная невропатия, связанная с дегенерацией нейронов симпатических ганглиев), мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, наследственных вегетативно-сенсорных невропатиях, сирингомиелии, алкоголизме, амилоидозе, сахарном диабете, порфирии, уремии, постоперационной симпатэктомии и др.
Симптоматика . Нарушение вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в горизонтальном положении, постуральной фиксированной тахикардией. Головокружение, обмороки, бледность при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при непродолжительном стоянии - характерные симптомы ортостатической гипотензии. Изменение регуляции дыхательной системы может проявляться наличием апноэ во сне. Нарушение вегетативной иннервации ЖКТ приводит к его дискинезии и может выражаться в болях в эпигастральной области, тошноте и рвоте, запорах и поносах. Сексуальные расстройства нередко являются одним из первых проявлений вегетативной недостаточности. Также возможны нарушения мочеиспускания, потоотделения, вазомоторные нарушения, периферические отеки, сухость во рту, сухость глаз. Для установления диагноза важное значение имеют обнаружение сопутствующих неврологических расстройств (например, симптомов паркинсонизма) и выявление вегетативной недостаточности при дополнительных обследованиях, среди которых решающее значение имеют кардиоваскулярные пробы. Для диагностики ортостатической гипотензии измеряют АД в положении лежа (перед этим обследуемый лежит не менее 15 мин), а затем после вставания (не ранее 2-й минуты); проба расценивается как положительная, если систолическое АД падает более чем на 20 мм рт. ст. и/или диастолическое АД - на 10 мм рт. ст.
Лечение основывается на терапии основного заболевания, вызвавшего вегетативную недостаточность. В качестве симптоматического лечения при ортостатической гипотензии рекомендуют: избегать провоцирующих факторов (резкого вставания из горизонтального положения, длительного стояния, длительного постельного режима, натуживания и др.), спать с высоко поднятой головой, носить эластичные чулки, увеличить потребление жидкости (до 3 л/сут). Если немедикаментозные меры эффекта не приносят, используются (при отсутствии противопоказаний) симпатомиметики , а-адреноблокаторы (2,5-5 мг дигидроэрготамина 2-3 раза в сутки), НПВС (25-50 мг индометацина 3 раза в сутки).
Сочетанная патология. Умеренные проявления периферической вегетативной недостаточности (преимущественно в виде ортостатической гипотензии) нередко возникают в пожилом и старческом возрасте, при этом обычно достаточно немедикаментозной их коррекции. Прием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивных средств, вазодилататоров, диуретиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа и др.) может вызвать вегетативную недостаточность, что требует отмены препарата или коррекции его дозы.
