Несмотря на то что ученые непрерывно изучают механизмы развития ревматоидного артрита – радикальной терапии, навсегда избавляющей от болезни, так и не найдено. Лечение ревматоидного артрита сегодня направлено на снижение симптоматики, повышение двигательной функции и продление периодов ремиссии.
Утешительная новость для миллионов, страдающих ревматоидным артритом – появление большого количества усовершенствованных препаратов, позволяющих легко избавиться от неприятных симптомов и надежно контролировать течение заболевания.
Абсолютно новый класс препаратов противоревматического действия – биологические агенты (хумира, оренция, ембрел и др.), которые при лечении ревматоидного артрита обеспечивают длительную ремиссию и предотвращают разрушение суставной ткани. Их действие направлено на коррекцию работы иммунной системы, что дает надежду на возможность эффективно лечить патологические процессы.
Наибольшая опасность ревматоидного артрита заключается в невыраженности симптомов в начале развития болезни. Небольшой дискомфорт, ощущаемый по утрам, который связан со скованностью движений и слабостью – обычно не вызывает беспокойства. В результате за помощью к ревматологам часто приходят, когда болезнь зашла довольно далеко и уже сложно поддается лечению.
Лечение ревматоидного артрита может длиться долгие годы. Важно ни в коем случае не делать перерывов и не пропускать прием препаратов и выполнение назначенных процедур.
Задачи комплексного лечения ревматоидного артрита:
Метод базисной терапии – основа для лечения ревматоидного артрита другими препаратами. Действие медикаментов, входящих в эту группу, направлено на подавление источника патологии, неадекватную реакцию иммунной системы. В подавляющем большинстве случаев для базисного лечения назначаются указанные ниже препараты.
Примеры препаратов: метотрексат, циклофосфан, азатиоприн, ремикейд, лефлюномид.
Основное действие: подавляют активность клеток иммунной системы.
Примеры лекарств: делагил (резохин, хингамин), плаквентил (гидроксихлорохин).
Основное действие: снижают остроту симптомов и замедляют прогрессирование болезни.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Примеры препаратов: салазопиридазин, сульфасалазин.
Основное действие:
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Примеры лекарств: ауротиомалат, ауронофин.
Основное действие:
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Примеры лекарств: ембрел, оренция, ритуксан, ремикад, кинерет, хумира.
Основное действие: это генномодифицированные препараты, модифицирующие реакцию ферментов иммунной системы (биологическую реакцию).
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Наиболее эффективно лечить ревматоидный артрит, назначая одновременно несколько препаратов базисной терапии, т. к. они усиливают действие друг друга, ускоряя получение результата. Например, прекрасно показали себя схемы лечения:
Лекарственные средства нестероидного противовоспалительного действия – экстренная помощь для купирования болевого синдрома и снятия воспаления суставов. Лечить заболевание с помощью НПВП необходимо под строгим контролем ревматолога. Требуется корректировка суточной дозировки лекарства после наступления эффекта от действия препаратов базисной терапии.
С помощью нестероидных препаратов нельзя лечить само заболевание. Но они эффективно снижают неприятную симптоматику, таким образом значительно улучшая качество жизни человека.
Примеры лекарств: пироксикам, бутадион, индометацин, кетанов (кетопрофен), ибупрофен (нурофен).
Действие препаратов: купируют болевой синдром и снижают воспалительные процессы в тканях суставов и околосуставных сумок.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Кортикостероиды спасают в тяжелых ситуациях, когда проявления ревматоидного артрита настольно ярко выражены, что не позволяют человеку без боли совершать ни одного движения. С ними можно лечить боль и воспаление с высокой эффективностью. Их назначают с особой осторожностью, т. к. кортикостероиды – это гормоны стресса. При пероральном применении они способны нанести сильный удар по всем системам и органам, поэтому для безопасного лечения ревматоидного артрита используют лекарственные формы местного действия.
Кортикостероиды, вводимые непосредственно в ткани пораженного сустава, мгновенно купируют боль, останавливают воспалительный процесс и способствуют общему улучшению состояния больного. Но лечебное действие длится не больше месяца, а при отмене препарата все негативные проявления возвращаются, в большинстве случаев с удвоенной силой.
Примеры средств: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднизолон, бетаметазон.
Активное действие:
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Принудительные движения, которые заставляют напрягаться больные суставы – губительно сказываются на лечебном процессе. Но необходимы специальные упражнения, которые помогают приспособиться сохранившимся рабочим тканям к новым условиям функционирования и частично восстановить функцию пораженных тканей. Такие упражнения делают терапию ревматоидного артрита эффективной и прогрессирующей.
Упражнения лечебной физкультуры не должны перегружать суставы и наносить дополнительный вред тканям. Их цель – улучшение питания тканей и восстановление двигательной функции сустава.
Ни в коем случае нельзя проводить занятия лечебной физкультуры в остром периоде любого инфекционного заболевания, при дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности 2 и 3 степени.
Упражнения ЛФК в схеме лечения ревматоидного артрита – эффективное средство сокращения утреннего восстановления движений, сохранения оставшихся функциональных способностей суставов и частичного восстановления утраченных.
Техника проведения упражнений для лечения ревматоидного артрита выбирается строго индивидуально. Необходимо учитывать состояние больного, возможности пораженных суставов и риск нанесения непреднамеренных травм.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Лечение при ревматоидном артрите проводится с применением процедур физиотерапии. Они снижают активность воспалительных процессов, купируют боль, способствуют восстановлению поврежденных тканей. Назначают физиотерапию только после снятия болевого синдрома и купирования воспаления.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Природные рецепты в лечении ревматоидного артрита эффективны и безопасны. Большинство ревматологов рекомендует обязательно включать в схему лечения отвары, настои и мази, сделанные из лекарственных растений.
Первое место лечении ревматоидного артрита в домашних условиях занимает обычный картофель. Состав этого популярного овоща способствует повышению эффективности основного лечения и помогает иммунной системе вернуться в нормальный режим работы.
Приготовление: картофель среднего размера разотрите на терке. Полученную массу залейте стаканом обычного кефира.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Для каждого приема готовьте свежую смесь. Между триместрами приема делайте один день отдыха.
Приготовление: пригоршню цветов лютика (25–30 шт.) разотрите в ступке до появления сока.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Приготовление: 2 стакана сока, выжатого из черной редьки, 2/3 стакана меда и полстакана водки тщательно перемешайте до однородной массы.
(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)
Перед применением народных рецептов обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом. Зная все нюансы течения вашей болезни, специалист поможет выбрать наиболее действенное средство, посоветует максимально эффективный способ его использования.
Ревматоидный артрит – заболевание, которое не выбирает возраст человека. Оно может возникнуть и у ребенка, и у пенсионера. Только внимательное отношение к своему здоровью, своевременное обращение к ревматологу, скрупулезное выполнение всех назначений и непрерывное лечение может избавить от негативных проявлений, остановить процессы разрушения тканей и сделать лечение при ревматоидном артритемаксимально эффективным.
Хондропротекторы, хоть недорогие, не способствуют развитию новой хрящевой ткани в суставах, но они регенерируют старый хрящ, нормализуют структуру этой ткани, снимают воспаления и боль. Кроме того, такие препараты способствуют активному образованию синовиальной жидкости.
Сегодня мы поговорим про хондропротекторы российского производства для людей, страдающих от недугов суставов:
Производится в нескольких государствах, но есть и Румалон российского производства (от Неофарм). Цена - до 1409 рублей. Средство делается из костного мозга и хрящевых тканей телят. Используется внутримышечно, тормозит деструктивные процессы в хрящах, подхлестывает регенерационные процессы. Эффективен:
Противопоказан при повышенной чувствительности, может провоцировать аллергические реакции.
Производство - Россия (ООО «Инкафарм»). Цена - 679 рублей. Действующее вещество - сульфат хондроитина. Выпускается в ампулах. Колется внутримышечно через день. Курс - около 30 уколов.
Среди противопоказаний не только повышенная чувствительность, но и ранний возраст, кровотечения и склонность к ним, тромбофлебит, кормление грудью, беременность.
Побочные эффекты - геморрагии на месте укола, аллергии. Также существует мазь артрадол, усиливающая действие средства.
Выпускается как мазь и таблетки. Цена от 353 рублей. Лучше использовать одновременно. Действующее вещество - сульфат хондроитина. Противопоказан при повышенной чувствительности, а также для беременных и кормящих. Осторожно применять при предрасположенности к кровотечениям. Побочные эффекты:
Если средство используется вместе с антиагрегантами, антикоагулянтами, фибринолитиками, нужно постоянно контролировать свертываемость крови.
Еще один препарат российского производства. Цена 387 рублей, действующее вещество сульфат хондроитина. Производится из трахеи крупного рогатого скота. Вводится мукосат через день внутримышечно через день.
Противопоказан при тромбофлебите, повышенной чувствительности, склонности к кровотечениям.
Среди побочных эффектов чаще всего встречаются геморрагии, аллергии, тошнота и рвота.
Относится к биодобавкам. Цена 760 рублей. Представляет собой сочетание глюкозамина и хондроитина.
Противопоказаниями является лактация и беременность. Среди побочных эффектов наблюдаются разве что аллергические реакции.
Вводится внутримышечно. Производитель - Эллара (Россия). Цена 1885 рублей. Курс составляет 30 уколов. Действующее вещество - сульфат Хондроитина. Противопоказания:
Побочные эффекты:
Наружное средство с хондроитином, глюкозамином и витамином Е. Снимает боли и воспаление. Наносить дважды-трижды в сутки. Противопоказан гель при непереносимости компонентов и при повреждениях на коже. Стоит от 84 до 120 рублей.
Еще одно средство с хондроитином российского производства. Цена 874 рублей. Выпускается в виде раствора, вводится внутримышечно. Курс до 30 уколов через день. Противопоказания и побочки такие же, как у других средств с хондроитином.
Хондропротекторы российского производства ничем не уступают иностранным аналогам. Наиболее эффективны те, в которых сочетаются глюкозамин и хондроитин.
Также вы можете узнать, посмотрев данный видеоролик, какие советы даст врач по применению хондропротекторов.
Артрит – термин, который обозначает воспаление в суставах. В случае воспаления сустава, в месте воспаления появляется покраснение, отечность, отмечается повышение температуры и боль в суставе. Для повышения эффективности лечения применяют метотрексат при ревматоидном артрите.
Ревматоидный артрит – это один из видов хронического артрита, при котором происходит воспаление парных суставов (к примеру, коленных, локтевых или лучезапястных). Именно симметричность воспалений является отличительной чертой ревматоидного артрита.
При данном заболевании воспаление может коснуться не только суставов, но и кожи, глаз, крови, легких, нервной системы и даже сердца.
При ревматоидном артрите в основном поражаются суставы на руках, хотя воспаление может возникнуть в практически любых суставах. При воспалении суставов сохраняется симметричность.
Это заболевание у женщин наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, но у мужчин протекает тяжелее. От ревматоидного артрита чаще всего страдают люди среднего возраста, но болезнь может развиваться и у пожилых людей, и у детей.
Объяснить точные причины образования ревматоидного артрита пока еще никто не смог. Однако предполагается, что он может возникнуть при сочетании экологических, генетических и гормональных факторов. При этом заболевании иммунная система человека может атаковать собственные суставы, ткани, а в некоторых случаях – другие органы.
Некоторые специалисты предполагают, что заставить иммунитет атаковать собственные ткани могут какие-либо бактерии или вирусы. Также считается, что причиной ревматоидного артрита может быть курение.
Есть мнение, что ген, который увеличивает риск появления ревматоидного артрита, может быть унаследован от родителей.
Главным признаком ревматоидного артрита является воспаление суставов. Как правило, воспаление проявляется следующими симптомами:
Из-за того, что при ревматоидном артрите от воспаления могут страдать и другие органы и ткани, симптомами ревматоидного артрита также считается усталость, потеря веса, отсутствие аппетита, боли в мышцах, ухудшение самочувствия.
Для сложных форм заболевания характерны множественные поражения организма:
При появлении первых симптомов ревматоидного артрита нужно посетить врача, чтобы провести диагностику и лечение.
При сбое в работе иммунной системы, иммунные клетки могут мигрировать в ткани и суставы из крови. Там эти клетки образуют вещества, способствующие воспалению. Увеличение таких клеток и выделяемых ими веществ разрушает сустав, вызывает раздражение и отек синовиальной оболочки (оболочки сустава). При воздействии этих факторов в суставе начинает накапливаться жидкость.
Хрящ постепенно изнашивается, а расстояние между костями сокращается. В тяжелой форме возможно трение костей между собой.
Если в суставе накапливается много жидкости, синовиальная оболочка растягивается и может отслоиться от кости. Это приводит к повреждению, которое называется эрозией кости. Суставы могут стать очень отечными, болезненными и горячими.
Диагноз «ревматоидный артрит» ставится врачом в поликлинике после опроса и обследования пациента.
Пациенты с ревматоидным артритом жалуются на:
По результатам рентгенологического исследования можно выявить ревматические изменения в суставах.
Для диагностики ревматоидного артрита назначают исследование крови на ревматоидный фактор. Его можно выявить у большинства пациентов, которые страдают данным заболеванием. Хотя в некоторых случаях ревматоидный фактор может присутствовать у людей, не страдающих именно этой формой заболевания. Его наличие также может свидетельствовать о других заболеваниях в организме.
Для более точной диагностики можно провести исследование крови на цитрулиновые антитела. При положительном результате данного исследования говорят о большой вероятности ревматоидного артрита. Если при исследовании крови определяется наличие антител, то это говорит о том, что может развиться более тяжелая форма ревматоидного артрита.
У больных может быть увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение этого показателя свидетельствует о наличии воспаления в организме. Также может отмечаться снижение уровня гемоглобина в крови пациента.
Лечение может проводиться несколькими методами. Эти методы включают в себя медикаментозное лечение, в частности, метотрексатом, специальные физические упражнения, полноценный отдых, а также возможна коррекция поврежденного сустава хирургическим путем.
Метод лечения выбирает лечащий врач в зависимости от нескольких факторов, таких как возраст больного, тяжесть протекания болезни, анамнеза (медицинской истории пациента) и общего состояния здоровья.
При медикаментозном методе лечения назначаются лекарственные препараты, которые способны облегчить проявления ревматоидного артрита. Некоторые из препаратов способны снизить скорость прогрессирования болезни.
Облегчить боль, а также скованность в суставах могут такие средства:
Для лечения ревматоидного артрита часто применяют также противоревматические средства (ПРЛС).
Эти препараты способны подавлять агрессивность иммунной системы. Как правило, это иммунодепрессанты, которые подавляют интенсивную деятельность иммунной системы (метотрексат, имуран, цитоксан).
При лечении ревматоидного артрита назначают специальные физические упражнения, направленные на поддержание гибкости суставов и укрепление мышц. Такие упражнения нужно делать регулярно.
При обострениях болезни важен полноценный отдых и снижение нагрузки на поврежденные суставы.
Хирургическое вмешательство показано в тех случаях, когда процесс поражения суставов стал необратимым или когда лечение медикаментозными препаратами не приносит результата.
Полностью избавиться от ревматоидного артрита в настоящее время невозможно. С помощью современных препаратов можно лишь уменьшить воспаление и улучшить функцию суставов.
При ревматоидном артрите одним из самых эффективных лекарственных средств является метотрексат. Это базисный препарат, который применяется именно в целях защиты суставов, поскольку если их не защищать, ревматоидный артрит может перейти в хроническую форму и тогда может потребоваться хирургическое вмешательство. Метотрексат при этом заболевании применяется уже давно, но его эффективность была доказана учеными лишь несколько лет назад.
Применение метотрексата при ревматоидном артрите приобрело большую популярность, поскольку этот препарат имеет высокую эффективность и мало побочных эффектов. Тем не менее, при лечении болезни метотрексатом нужно регулярно сдавать кровь на анализ.
Несмотря на то, что вылечить это заболевание довольно сложно, применение метотрексата позволяет облегчить состояние пациента, а в некоторых случаях может позволить пациенту забыть о своем заболевании на несколько лет.
Метотрексат производят в виде концентрата, из которого можно готовить раствор для инъекций, а также в виде таблеток, покрытых оболочкой.
Назначают метотрексат внутрь, внутривенно или подкожно. Лучше всего препарат действует при пероральном применении. Внутривенное или подкожное введение препарата назначается пациентам, которые имеют проблемы с работой желудочно-кишечного тракта. Начальная доза определяется лечащим врачом.
Действие метотрексата заметно уже через 2-6 недель после начала курса. Лекарство показало свою эффективность у 80% от общего количества больных.
Данный лекарственный препарат обладает рядом противопоказаний. Его применение невозможно при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, почечной и печеночной недостаточности, дискразии крови, язвенной болезни, при тяжелых хронических инфекциях, таких как гепатит, ВИЧ и туберкулез. Применение препарата противопоказано при беременности и в период лактации.
Перед применением этого метотрексата необходимо сделать анализ крови.
Для лечения ревматоидного артрита существует немало рецептов народной медицины. Однако нужно помнить, что перед применением любых народных методов лечения ревматоидного артрита необходима консультация врача.
Профилактика направлена на предотвращение обострений или на уменьшение скорости прогрессирования заболевания.
При артритах коленных, тазобедренных или голеностопных суставов рекомендуется использование трости. Она поможет поддерживать правильную походку. Трость необходимо выбирать в зависимости от роста.
Ревматоидный артрит часто приводит к поражению суставов стоп. Поэтому нужно обращать внимание на то, чтобы обувь была удобной, а нагрузка на суставы распределялась равномерно.
Для уменьшения воспаления при ревматоидном артрите важно соблюдать диету, в которую включен рыбий жир. Пища должна содержать в себе много кальция. Поэтому важно, чтобы в рацион входило много молочных продуктов.
Если у пациента повышена масса тела, то следует постараться ее снизить, чтобы уменьшить нагрузку на суставы.
Ревматоидный артрит — заболевание неуточненной этиологии. Предположительные гипотезы не всегда являются инструментом купирования воспаления суставов. Несмотря на непредсказуемость протекания суставной патологии, затрагивающей и внутренние органы, специалистам удалось разработать схему ее лечения. Комплексная терапия улучшает общее состояние больных, ингибирует разрушительные процессы суставов, предотвращает развитие осложнений в виде деформации костей. Особая роль в лечении ревматоидного артрита отведена препаратам нового поколения, расширяющим представление о болезни. Их использование возвращает людей к полноценной жизни даже в тяжелых случаях.
Ревматоидный артрит (РА) не приемлет самостоятельного лечения, все лекарства назначает только врач–ревматолог. Специалист определяет дозировку медикаментов, контролирует результативность терапевтического курса, может заменить малоэффективные средства на другие — более действенные.
Эффективно сдерживать прогресс ревматоидного артрита медикаментозным способом можно в течение двух лет с начала болезни (в 80% случаев результат положителен). В запущенных случаях подбор эффективной схемы лечения затруднителен, даже при соблюдении назначенной лечебной терапии может происходить замедленное разрушение суставов, приводящее к полной дисфункции конечностей.
Основой комплексного лечения ревматоидного артрита является базисная терапия, включающая назначение лекарственных средств, нормализующих иммунную систему. С их приема начинается купирование иммунных сбоев, являющихся толчком воспаления синовии сочленений. Базисные препараты при ревматоидном артрите принимают в течение нескольких месяцев до наступления ремиссии и после в целях закрепления достигнутого результата лечения.
При ряде противопоказаний и неэффективности базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) на причину заболевания воздействуют при помощи генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП).
Базисные лекарства характеризуются накопительным эффектом, результат от их приема оценивается только по истечении 1-2 месяцев, они не обладают обезболивающим эффектом, поэтому в дополнение к ним назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые наделены обезболивающим и жаропонижающим свойствами. При незначительных болях (1 фаза воспаления суставов) возможны назначения простых анальгетиков.
В случаях, когда анальгетики и НПВС неэффективны относительно купирования болевого синдрома и воспаление прогрессирует, затрагивая внутренние органы, их замещают назначением стероидных гормональных противовоспалительных средств — глюкокортикостероидов (ГКС).
При назначении больному РА лекарственных средств учитывают наличие у него сопутствующих заболеваний. Прием медикаментов может быть противопоказан, либо характеризоваться высокими рисками побочных эффектов.
В группу болезнь модифицирующих антиревматических препаратов (БМАРП) включены:
Представлены иммуносупрессорами, сульфаниламидами.
Функции противоопухолевых средств (цитостатиков) – ингибирование разрастания воспаленной соединительной ткани суставов, иммунодепрессивное воздействие. Обязательны к приему при постановке диагноза РА любой степени – Метотрексат и Лефлуномид:
Иммуносупрессоры
Лекарства с содержанием сульфасалазина – Сульфасалазин, Месалазин, Салазопиридазин применимы при лечении умеренной и низкой активности РА без системных проявлений.
Сульфасалазин обладает противовоспалительным, антибактериальным, бактериостатическим эффектом. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости. Назначают в виде таблеток, начальную дозировку 0,5г постепенно увеличивают до 2г/сутки.
В эту группу включены иммунодепрессанты меньшей клинической эффективности, но с большей токсичностью, антималярийные препараты. К их назначению прибегают при безрезультативности терапии суставов лекарствами первого ряда либо при их непереносимости.
Д-пеницилламин – назначают в ситуациях отсутствия выбора. Медикамент характеризуется высокой частотой побочных реакций, но одновременно и минимальным перечнем противопоказаний – беременность, лактация, индивидуальная непереносимость. В целях снижения рисков проявления побочных эффектов прием Пеницилламина начинают с минимальной дозы. Положительная тенденция терапии наблюдается при продолжительном приеме средства в высоких дозах. Во время лечения ревматоидного артрита этим лекарством важно контролировать состав крови.
Более безопасными являются современные препараты, наделенные иммуносупрессивными свойствами, такие как Ремикейд, Азотиоприн, Циклоспорин, Циклофофамид, широко применимые в лечении суставов.
При небольшой активности ревматоидного артрита иммуносупрессоры замещают Делагилом, Плаквенилом, Иммардом. Хорошая переносимость этих препаратов, минимум побочных эффектов объясняет их широкое применение. Однако эффект от их приема намного ниже в сравнении с другими лекарствами базисной терапии. Антималярийные препараты помогают купировать лихорадочное состояние при РА, оказывают жаропонижающее действие, снижают порог воспаления суставов.
Плаквенил (Гидроксихлорохин, Иммард) преимущественно используют в комбинированной базисной терапии артрита с ГКС, НПВП, цитостатиками и другими базисными лекарствами. Терапевтический эффект от приема препарата наступает намного позже по сравнению с возможными побочными эффектами. Лекарство ухудшает зрение, с осторожностью его принимают при заболеваниях почек и печени.
Лекарства, содержащие соли золота, являются препаратами старого поколения и сейчас практически не применяются в лечении ревматоидного артрита из-за большого количества побочных эффектов, самыми опасными из которых являются угнетение кроветворения и нарушение функциональности почек. Но в случаях, когда другие альтернативы малоэффективны, при сильных болях, при быстро прогрессирующем ревматоидном артрите прибегают к назначению Кризанола, Тауредона, Ауранофина, Ауротиомалата, Миокризина.
Препараты золота замедляют разрушительные процессы хрящевой устилки суставов, приостанавливают образование эрозий и костных кист, улучшают минерализацию костных тканей.
Результат монотерапии базисными препаратами при ревматоидном артрите не всегда положителен. Лучшая тенденция наблюдается при следовании комбинированной терапевтической схеме, рекомендуемые сочетания препаратов:
При комбинации лекарства принимают в средней дозировке. При сочетании нескольких препаратов в разы снижаются риски проявления побочных эффектов.
При умеренном болевом синдроме на начальной стадии воспалительного процесса назначают простые анальгетики в таблеточной форме – Парацетамол, Анальгин, Аспирин.
К назначению нестероидных противовоспалительных препаратов прибегают при безрезультативности анальгетиков простого ряда. При ревматоидном артрите предпочтение отдают селективным и неселективным НПВС. Их прием обеспечивает устранение негативной симптоматики, снимает воспаление околосуставных тканей и синовиальных сумок, способствует нормализации температуры тела. Назначают препараты на всех стадиях воспаления суставов:
При умеренном болевом синдроме принимают таблетки, при сильных обострениях рекомендованы инъекции.
Стероидные гормоны применяют при ревматоидном артрите:
Из всего перечня гормональных средств, применимых при воспалении суставов, высокой эффективностью отмечен Метипред (Метилпреднизолон) – препарат экстренной терапии РА. На начальной стадии болезни средство принимают в таблетках в небольших дозах. В тяжелых ситуациях – при сильном обострении болезненного синдрома, прогрессировании воспаления суставов медикакмент вводят внутривенно в больших дозах.
Кортикостероидные препараты
При лечении РА кортикостероидами улучшение наступает после нескольких назначений, принимают гормональные таблетки в течение одного месяца, курс лечения уколами состоит из 1-2 процедур. Несмотря на облегчение, после отмены стероидов негативные симптомы в большинстве случаев по истечении нескольких недель возобновляются. Поэтому их применение уместно в сочетании с препаратами, устраняющими причину воспаления суставов.
Длительный прием синтетических гормонов не рекомендован, поскольку они вызывают привыкание, наносят сильный удар по всем системам организма и способны спровоцировать обратный эффект терапии.
Большой выбор лекарств от ревматоидного артрита не гарантирует наступление выздоровления. Болезнь постоянно модифицируется, смягчать или тормозить ее прогресс становится все сложнее и сложнее. Интенсивное медикаментозное лечение (базисные препараты, их комбинации, сочетания с симптоматическими медикаментами) может не выполнять поставленные задачи. Такая неутешительная картина быстрого разрушения суставов стала толчком для активного поиска новых решений в лечении РА.
Одним из них стала замена базисной терапии генно-инженерной. При помощи биологических препаратов удается устранить аутоиммунное воспаление суставов в течение недели после применения.
Принцип действия синтетических аналогов различных субстанций иммунитета (антител) заключается в снижении активации иммунных клеток за счет разрыва конкретного звена передачи информации в иммунной системе организма. Таким образом, созданные методом генной инженерии антитела способствуют точечному воздействию на причину болезни.
Биологические препараты позволили взять под контроль РА у 80% больных и добиться долгожданной ремиссии болезни.
Несмотря на положительные тенденции терапии РА при помощи ГИБП, новые лекарства до конца не решили проблему — сильное подавление иммунитета опасно развитием инфекционных болезней (вирусных, бактериальных, грибковых). Высоки риски их применения при беременности — было установлено, что найденные лекарства патологически воздействуют на плод в утробе матери. Во время терапии ГИБП и после нее следует прибегать к надежным методам контрацепции. Лечение ГИБП дороже по сравнению с базисной терапией, цена одного препарата в среднем составляет 40000 рублей.
ГИБП нового поколения
Поиск и разработки эффективных лекарств от ревматоидного артрита продолжаются и сейчас.
Препаратом будущего является новое открытие Казанского федерального университета – лекарство KFU-01. В широкую продажу средство планируется выпустить в 2023 году после окончания запланированных стадий клинических испытаний. В составе препарата витамин В6 и Напроксен (НПВП) в комбинации оказывают уникальное синергетическое воздействие на воспаление суставов. Новый препарат характеризуется высокой противоартритной эффективностью и минимумом побочных эффектов.
Новое перспективное направление в лечении ревматоидного артрита связывают с ингибицией (сдерживанием) цитокина ИЛ17А, участвующего в развитии воспаления и деструкции костной ткани. Применение моноканальных антител к ИЛ17 в виде препаратов под названием BCD-085 и BCD-121 компании-разработчика ЗАО «БИОКАД» показало благоприятный профиль безопасности и высокую эффективность в лечении ревматоидного артрита различной степени активности. Препараты характеризуются хорошей переносимостью.
Пока российские разработки проходят ряд клинических испытаний, в Европе одобрена разработка нового ГИБП компаний Sanofi и Regeneron под названием Кевзара (Сарилумаб). Препарат разрешен для применения в лечении ревматоидного артрита у среднетяжелых и тяжелых пациентов. Лекарство прошло клинические испытания в США, доступно в продаже в России, Германии и Франции. Моноклональное антитело, специфичное к рецептору ИЛ-6, подавляет воспалительные процессы суставов. Препарат выпускают в виде раствора для подкожного введения. Его можно комбинировать с Метотрексатом, а при непереносимости последнего и неэффективности базисных препаратов — применять в качестве монотерапии.
Лекарства последнего поколения являются прорывов в долголетней борьбе с ревматоидным артритом, который обеспечит эффективным и доступным лечением российских пациентов.
Ревматоидный артрит – одно из самых сложно поддающихся лечению заболеваний. На сегодня нет стандартной схемы терапии, которая помогала бы всем больным в одинаковой степени — реакция организма больных людей на назначаемые симптоматические и базисные препараты индивидуальна.
Из списка препаратов, которые сегодня применимы в терапии ревматоидного артрита, высокотоксичны даже лучшие средства. Долгий подбор лекарств в целях достижения положительной динамики купирования воспаления суставов приводит в большинстве случаев к упущению времени, эффективного для недопущения перехода болезни в хроническую форму.
Базисные и симптоматические препараты в большинстве случаев позволяют всего лишь задержать прогресс разрушения и деформации суставов, но не избавиться от ревматоидного артрита. Большие надежды на полное излечение суставов пациентов больных РА специалисты возлагают на препараты нового поколения — ГИБП – безопасные, доступные и эффективные. Инновационные разработки отечественных фармацевтических компаний не уступают зарубежным препаратам, заполнивших нишу отечественного рынка лекарственных средств.
Лечение ревматоидного артрита носит комплексный характер и может длиться на протяжении нескольких лет, поэтому постоянно разрабатываются медикаменты, которые обладают повышенной эффективностью, становятся популярны так называемые препараты нового поколения.
Такие лекарства обладают хорошей переносимостью, быстрым воздействием на больные суставы. А значит, период глубокой ремиссии ревматоидного артрита или полиартрита может быть достигнут быстрее.
Но современные лекарственные средства, применяемые для лечения ревматоидного артрита, могут подходить также и для других заболеваний суставов и сухожилий. Например, противовоспалительный препарат Нимесил действует очень эффективно при хроническом плечелопаточном переартрите, быстро снимая боль и отек соединительных тканей плеча.
За многие годы борьбы ревматоидным артритом выработались определенные стандарты лечения. Прежде всего, это использование следующих групп медицинских препаратов:
При остром течении болезни стоит начинать лечение незамедлительно, так как существует опасность появления в пораженных хрящах необратимых процессов, таких как образование заместительной ткани – паннуса. Такие новообразования могут навсегда обездвижить сустав. Этого можно избежать благодаря современным средствам:
Помощь в лечении окажут компрессы с использованием Димексида, Меновазина или АСД-2.
Постоянно угнетенное состояние с признаками лихорадки, которое ухудшает качество жизни, легко исправить с помощью Нимесила. Но только врач решает, какой именно комплекс подойдет пациенту, и нужно ли включать в терапию антибиотики.
Прежде всего, это лекарственные средства, которые воздействуют на саму природу ревматоидного периартрита суставов, постепенно устраняя ее. Это следующие лекарства:
Первые из двух перечисленных групп относятся к традиционным способам борьбы с полиартритами, последняя представляет собой современные наработки.
Препараты, подавляющие синтез антител, которые участвуют в формировании аутоиммунный реакции. Новое поколение лекарственных средств этой группы:
Их применение подразумевает длительный прием от года до трех лет. Накапливаясь в организме, они оставляют устойчивый эффект даже после своей отмены.
Действующее вещество лекарства Методжект – метотрексат, это иммунодепрессант, выпускается в форме таблеток. Он задерживает развитие структурных повреждений хрящевой ткани. Это, пожалуй, лучшее средство от артрита и периартрита. Схема применения Методжекта очень удобна, так как пациенту предлагается принимать только 1 таблетку раз в неделю. Заметные улучшения насумают спустя 1,5 мес. А стойкий прогресс проявляется уже через полгода. Существует единственное ограничение – в день приема Методжекта не стоит пить НПВС.
Препарат также препятствует росту заместительной ткани – паннуса. При возникновении неприятных ощущений со стороны ЖКТ переходят на внутривенное вливание медицинского препарата, следуя инструкции. Лекарство эффективно при плечелопаточном периартрите. Применение подкожных уколов Хумиры увеличивает лечебный эффект Методжекта. При всех достоинствах Метаджекта, цены на него достаточно низкие.
Данный препарат является альтернативой Методжекту, если тот вызывал много побочных эффектов. Но цена на Лефлуномид выше. Его назначают, как правило, при тяжелом, быстро прогрессирующем заболевании с ярко выраженными деструкциями суставов. Лефлуномид начинает быстро действовать, подавляя воспалительный процесс и образование паннусов. Судя по отзывам, Лефлуномид активно применяется при лечении ревматоидного периартрита. Он отлично сочетается с Нимесилом, а также с Плаквенилом и Иммардом.
Самый дорогой из современных иммунодепрессантов, но и самый быстродействующий. Применяется в крайних случаях, когда не помогли другие виды данной группы лекарств, например, Лефлуномид, так как имеет много побочных эффектов. Выпускается в форме таблеток.
Это противомикробные и противовоспалительные средства. По противомикробным свойствам они не уступают антибиотикам. Хорошо проявляют себя при лечении полиартритов, артрозов, а также плечелопаточных периартритов. Применяются в сочетании с Лефлуномидом или Методжектом, усиливая их эффект. Не рекомендуется совместное использование с Нимесилом, а также Метипредом.
НПВС – это нестероидные противовосполительные препараты. Среди популярных средств этой группы выделяют следующие лекарства, подходящие для купирования воспалительного процесса в суставах:
Помимо традиционного применения таблеток Аспирина, фармацевтические компании предлагают также средство широкого спектра действия – Найз, который производится в таблетках, и Нимесил в форме таблеток или порошка. Такие препараты, судя по отзывам, эффективно купируют боль, снимают воспаление, и нормализуют температуру тела. Нимесил надо принимать с осторожностью: по инструкции в день можно использовать только 2 пакетика, иначе может развиться почечная недостаточность.
Диклофенак можно использовать в форме уколов или мазей. Он борется с воспалительными процессами непосредственно в хрящевой ткани. Хорошо переносится его сочетание с Метипредом или хондропротектором Дона, а также с антибиотиками, например Бициллином.
Препараты НПВС отлично сочетаются с Плаквенилом и Иммардом. Часто они используются в схеме лечения только с хондропротекторами, такими как Дона, Артра. Такое сочетание используется при неосложненном плечелопаточном периартрите.
В практике лечения ревматоидного артрита достаточно долго используются следущие препараты:
Они отлично сочетаются с другими лекарствами от артрита, такими как Дона, Артра, Метипред.
Применять их начали еще во времена, когда считали, что артрит – это инфекционная болезнь и, соответственно, начали испытания лекарств из сходных областей лечения инфекций. Плаквенил, Иммард и Делагил сразу же показали свою эффективность при лечении и суставов тоже. Но, несмотря на хорошие отзывы об отсутствии побочных эффектов, их отличает слишком медленный результат.
Лекарственное средство Плаквенил (действующее вещество гидроксихлорохин) Используется в терапии плечелопаточного периартрита, ревматоидного артрита коленного или локтевого суставов. Он обладает мягким действием и подходит для лечения хронических вялотекущих процессов. Наряду с Иммардом, обладает малым количеством побочных эффектов. Но результат от лечения Плаквенилом или Иммардом, судя по инструкции, наступает минимум через полгода. Хорошо сочетаются с лекарством Лефлуномид.
Препараты, воздействующие непосредственно на хрящевую ткань. Они напрямую участвуют в блокировке механизмов возникновения паннуса. Эта группа препаратов зарекомендовала себя в борьбе с артритом, артрозом и периартритом, например, плечевого сустава. А такое заболевание, как ревматоидный артрит кистей рук, может лечиться только с применением хондропротекторов, таких как Дона, и малых доз НПВП, например, Нимесила. Среди препаратов хондроитина наиболее популярны:
Хондропротекторы могут сочетаться со следующими лекарствами:
Они ничуть не снижают своей активности, усиливая биодоступность других средств.
Это гормоны коры надпочечников, которые обладают ярко выраженными свойствами подавлять синтез некоторых веществ и ферментов, а также блокировать аллергические и аутоиммунные реакции. К данной группе препаратов относятся:
Эти средства широко используются в лечении тяжелых форм ревматоидного полиартрита. Но применять их следует с осторожностью, строго по инструкции, чтобы не вызвать сильное падение иммунитета.
Препарат Метипред – наиболее современный представитель группы ГКС с низким процентом противопоказаний. Применяется для лечения тяжелых больных, для которых стали неэффективны НПВП. Метипред особенно эффективен при осложнениях заболевания.
От применения современных средств ожидается снижение срока лечения при высоких показателях эффективности. Малое количество побочных эффектов также является преимуществом препаратов нового поколения.
Ревматизм
Ревматизм — острая ревматическая лихорадка — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся после перенесенной стрептококковой инфекции у генетически предрасположенных лиц с преимущественным поражением сердца и сосудов.
Этиология, патогенез
Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит стрептококковой инфекции (β-гемолитический стрептококк группы А), существенное значение при этом имеют иммунные нарушения. Патогенез развития патологического процесса при ревматизме определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов, вырабатываемых стрептококком, обладающих кардиотоксическими свойствами, и наличием у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных детерминант с сердечной тканью.
Клиническая картина
Для данной патологии характерно затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение с постепенным прогрессированием органных изменений и появлением тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный отдаленный исход ревматизма.
Артрит (или артралгии) нескольких крупных суставов — ведущий симптом заболевания у ⅔ больных с первой атакой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями появляются припухлость суставов за счет синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Наиболее часто происходит поражение коленных, голеностопных, лучезапястных и локтевых суставов. Характерная особенность ревматического артрита — его мигрирующий характер, когда признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов.
Клиническая симптоматика кардита определяется преимущественным поражением той или иной структуры сердца — миокарда, эндокарда или перикарда. В структуре ревматических пороков сердца преобладает митральная недостаточность, реже происходит формирование недостаточности аортального клапана, митрального стеноза и комбинированных пороков сердца.
Кольцевидная (анулярная) эритема — характерный, но редкий признак (его отмечают примерно у 10% больных). Кольцевидные розовые незудящие высыпания локализуются на внутренней поверхности конечностей, туловище, шее, обычно сочетаются с мигрирующим артритом. Подкожные ревматические узелки — мелкие (величиной с горошину) образования, локализующиеся в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных, локтевых суставов, затылочной кости. Ревматические узелки встречаются только у детей, обычно появляются во время первой атаки и бесследно исчезают через 2-4 недели от начала болезни.
Хорея, которую обычно называют малой, связана с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатое тело, субталамические ядра и мозжечок). Развивается главным образом у детей через 1-2 месяца после перенесенной острой стрептококковой инфекции. У подавляющего большинства больных хорея — единственный признак, но иногда она сочетается с кардитом и артритом. Симптомы хореи — хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры (гиперкинезы), сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи и неловкостью движений. Ребенок не может выполнить координационные пробы.
Офтальмологические симптомы
Заболевание глаз при ревматизме наблюдается, по данным различных авторов, в 4-8% случаев. От тяжести ревматического процесса поражение глаз не зависит и в ряде случаев может быть его первым проявлением. Наиболее часто встречаются эписклериты, склериты, ревматические увеиты, васкулиты и ретиноваскулиты.
Ревматический иридоциклит у взрослых имеет острое начало (на фоне ревматической атаки) и бурное течение, у детей — течение более вялое, ареактивное. Поражаться могут оба глаза одновременно или поочередно. Процесс носит диффузный негранулематозный характер. В клинической картине обращает на себя внимание наличие яркой перикорнеальной инъекции, большого количества мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы и обильного серозного экссудата; радужка вялая, отечная, зрачок сужен. Продолжительность процесса — 3-6 недель. Исход обычно благоприятный, но в результате частых рецидивов может развиваться атрофия радужки, реакция зрачка становится вялой, образуются краевые и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, развивается деструкция стекловидного тела, снижается острота зрения.
При ретиноваскулитах в сосудистой стенке артериол и артерий развиваются деструктивно-пролиферативные процессы. На глазном дне характерно наличие сероватых муфт-манжеток вокруг сосудов 2-3-го порядка, муфты могут охватывать несколько сосудов или расположенных с одной стороны сосуда «обкладок», напоминающих снег на ветке, — патогномоничный симптом ревматизма. При распространенном сосудистом поражении с вовлечением в процесс сосудов зрительного нерва на глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, на диске появляется экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска. При наличии макулярного отека снижается острота зрения.
При ревматизме может развиваться острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки.
Диагностика
При остром начале болезни уже в первые дни наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ и концентрации СРВ. Увеличение СОЭ и концентрации СРВ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков. Повышение титров антистрептококковых АТ в титре более 1:250 наблюдается у ⅔ больных. При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают β-гемолитический стрептококк группы А. При однократном посеве стрептококк выявляют в 20-45% случаев, более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах. Проведение эхокардиографии целесообразно для выявления пороков сердца и перикардита. ЭКГ важна для уточнения характера нарушений сердечного ритма.
Лечение
Проводится этиотропная терапия — пенициллин, бициллин-5 по 1500000 ЕД калиевой или натриевой соли каждые 2 недели или бензатин-бензилпенициллин по 2,4 млн. ЕД каждые 3 недели в течение 1,5-2 месяцев, а затем через 21 день в течение 5 лет, могут использоваться амоксициллин, эритромицин по 250 мг 4 раза в день, цефалоспорины или азитромицин, рокситромицин. Применяются НПВС, предпочтительными являются вольтарен (ортофен), мовалис. Могут применяться ацетилсалициловая кислота по 1 г 4 раза в сутки и ибупрофен (бруфен) по 0,4 г 4 раза в день. НПВС назначаются при ревматическом полиартрите, хорее, ревмокардите легком и средней степени тяжести. При затяжном и рецидивирующем течении ревмокардита назначаются НПВС вместе со слабыми иммунодепрессантами — аминохинолиновыми препаратами (делагил, резохин, хлорохин) по 0,2-0,25 г в сутки. При латентном течении ревмокардита назначаются НПВС и аминохинолиновые препараты в той же дозе. Основным показанием к назначению аминохинолиновых соединений (делагила, резохина, плаквенила и др.) является ревмокардит с затяжным, латентным или непрерывнорецидивирующим течением. Наиболее часто применяют делагил по 0,25 г или плаквенил по 0,2 г 1-2 раза в день в течение 6-12 месяцев. Эффект наблюдается не ранее 6 месяцев после начала лечения. Противовоспалительная терапия продолжается амбулаторно в течение 2-4 месяцев (до 12-24 месяцев) в сочетании с аминохинолиновыми соединениями по 0,2-0,25 г в сутки.
При высокой активности заболевания назначаются глюкокортикостероиды. По показаниям симптоматическое лечение проводится в зависимости от видов осложнений ревматизма.
Ревматические заболевания
Ревматические заболевания характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом.
Наиболее частым и характерным офтальмологическим проявлением ревматических заболеваний является поражение сосудистой оболочки глаза — увеит. В зависимости от локализации и протяженности он может быть передним (ирит, иридоциклит), средним (задний циклит, периферический увеит), задним (хороидит, хориоретинит) или тотальным (панувеит). В ряде случаев преимущественным поражением глаз при ревматических заболеваниях оказывается ретиноваскулит (поражение сосудов сетчатой оболочки глаза) и ретинопапиллит, при котором в процесс вовлекается зрительный нерв.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.
Этиология
Этиология ревматоидного артрита неизвестна. В роли «артритогенных» могут выступать различные экзогенные, токсические, эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки) и неспецифические факторы. Имеются данные о связи между ревматоидным артритом и носительством определенных аллелей HLA класса II.
Патогенез
Суть патологического процесса при ревматоидном артрите — генерализованное, иммунологически обусловленное (аутоиммунное) воспаление.
Клиника
В 50% случаев заболевание начинается с постепенного нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах. Примерно у 10% больных заболевание начинается и длительно протекает в виде моно- или олигоартрита преимущественно крупных суставов. В дебюте заболевания клинические признаки воспаления суставов обычно выражены очень умеренно — появляется болезненность при пассивных и активных движениях, при пальпации; в развитой стадии формируется отек, повышается температура кожи в области сустава и т.д.
Поражение сухожилий и изменения мышц играют ведущую роль в формировании стойких деформаций — «ревматоидная кисть» и «ревматоидная стопа». В области локтевых суставов могут обнаруживаться ревматоидные безболезненные, умеренно плотные, небольших размеров узелки. При поражении коленных суставов рано развивается атрофия четырехглавой мышцы бедра. Фиброзные изменения суставной капсулы и сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, могут приводить к развитию сгибательных контрактур.
Полинейропатия (проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы) — характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей. Отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных в отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов.
Поражение сердца (перикардит, миокардит, крайне редко — недостаточность митрального клапана или клапана аорты) чаще всего встречается при тяжелом течении заболевания.
Ревматоидное поражение легких включает: диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (ревматоидные узелки), облитерирующий бронхиолит, васкулит.
Ревматоидное поражение почек — гломерулонефрит и амилоидоз (развивается у 10-15% больных, как правило, через много лет от начала болезни).
В 10-15% случаев у больных ревматоидным артритом развивается поражение экзокринных желез, в основном слюнных и слезных — синдром Шегрена.
Офтальмологические симптомы
Иридоциклит при ревматоидном артрите в большинстве случаев процесс двусторонний, течение — рецидивирующее (рецидивы сопровождают суставные атаки). Глазное яблоко при пальпации обычно безболезненно, перикорнеальная инъекция выражена слабо, характерно наличие большого количества мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы и обильного серозного или фибринозного экссудата в передней камере. Исход иридоциклита обычно благоприятный. Однако после частых рецидивов постепенно увеличивается выраженность признаков атрофии радужки, становится вялой реакция зрачка, образуются сначала краевые, а затем и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, увеличивается выраженность помутнений в стекловидном теле, снижается острота зрения.
При серонегативном артрите в 24,1% случаев развивается васкулит сетчатки.
Диагностика
Для диагностики ревматоидного артрита проводятся лабораторные методы исследования — общий анализ крови (гипохромная анемия, увеличение СОЭ и СРБ) и иммунологические исследования (ревматоидный фактор класса Ig M выявляется в 70-90% случаев, антитела к циклическому цитрулинированному пептиду). Определяющее значение для диагностики и оценки прогрессирования ревматоидного артрита имеет рентенологическое или МРТ-исследование.
Лечение
Лечение начинается с подбора нестероидных противовоспалительных средств. Среди них наиболее часто используются вольтарен (диклофенак), ортофен (0,15 г), мовалис, ибупрофен (1,2 г). Широко применяется внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог, депомедрол), особенно при небольшом числе пораженных суставов.
Обязательным при ревматоидном артрите является назначение медленно действующих («базисных») препаратов (хингамин, гидроксихлорохин и т.д.) или иммунодепрессантов. Хингамин применяют по 0,25 г в сутки, гидроксихлорохин (плаквенил) — по 0,2 г в сутки. При этом 1 раз в 3-4 мес. необходим осмотр больного офтальмологом для предупреждения осложнений со стороны органов зрения. Традиционные «базисные» препараты целесообразно комбинировать с биологическими агентами — инфликсимаб, ритуксимаб и т.д.
Из иммунодепрессантов при ревматоидном артрите обычно используются метотрексат в средних дозах (по 5-7,5-10 мг в неделю) или лефлуномид.
При прогрессирующих признаках системности, например, полинейропатии, дигитальном артериите, синдроме Фелти возможно применение пульстерапии.
Хирургическое лечение применяют при ревматоидном артрите с целью сохранения, восстановления или улучшения функции суставов (синовэктомии, теносиновэктомии, синовкапсулэктомия, капсулотомия; артродез, артропластика и эндопротезирование)
Общие принципы офтальмологического лечения
При увеите в активном периоде локально используются ГКС, НПВС средства и мидриатики (инстилляции, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции). Инстилляции в конъюнктивальную полость 0,1% раствора дексаметазона по 1-2 капли 3-6 раз в сутки, 15-30 дней; 0,1% раствора диклофенака по 1-2 капли 3 раза в сутки, 15-30 дней; при выраженном воспалении дополнительно 0,2 мл 1% раствора фенилэфинефрина субконъюнктивально, 1 раз в сутки, 5-10 дней; при тяжелом течении, появлении макулярного отека — дексаметазон парабульбарно 2-3 мг (0,5-0,75 мл) 1 раз в сутки, 5-10 дней.
Ювенильный ревматоидный артрит (синоним ювенильный хронический артрит) - самостоятельная нозологическая форма. Заболевают дети преимущественно старше 5 лет; девочки болеют почти в 2 раза чаще мальчиков.
Клиника
Различаются два варианта начала ювенильного ревматоидного артрита: преимущественно суставной (моноартрит, олигоартрит, полиартрит) и системный (синдромы Стилла и Висслера-Фанкони). Для ювенильного ревматоидного артрита независимо от вариантов начала заболевания характерны поражение преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных), частое вовлечение суставов шейного отдела позвоночника, развитие увеита и крайняя редкость обнаружения в крови ревматоидных факторов.
Основными признаками поражения суставов при ювенильном ревматоидном артрите являются боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых; иногда жалобы на боли, как и на утреннюю скованность, вообще отсутствуют.
Полиартрит с самого начала болезни отмечается у 35-50% больных. Число пораженных суставов обычно меньше, чем при ревматоидном артрите у взрослых. Начало болезни может быть острым, но чаще бывает постепенным, сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, снижением аппетита, раздражительностью и повышенной утомляемостью. Течение обычно волнообразное, обострения чередуются с неполными или даже полными ремиссиями различной длительности. Моно- или олигоартикулярный артрит наблюдается примерно у ⅓ больных, поражаются преимущественно крупные суставы.
К характерным особенностям ювенильного ревматоидного артрита относятся замедление физического развития, отставание в росте, нарушение роста отдельных сегментов скелета (в «зоне» пораженных суставов).
Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони помимо поражения суставов характеризуются высокой температурой тела (38-39°) и ознобами. При синдроме Стилла во время подъема температуры тела на туловище и проксимальных отделах конечностей появляется ревматоидная сыпь. Типичными внесуставными проявлениями синдрома Стилла являются экссудативный перикардит, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный при системном варианте болезни. У многих больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, α 2 -глобулинов, появление С-реактивного белка. Эти изменения обычно соответствуют активности заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови выявляется не более чем у 20% больных и, как правило, через длительный период времени от начала болезни.
Офтальмологические симптомы
При моно- и олигоартикулярной форме ювенильного ревматоидного артрита поражение глаз (передний увеит) встречается в 29-30% случаев (эту форму ревматологи называют «ювенильный ревматоидный артрит с поражением глаз» или «болезнью маленьких девочек» — при развитии ювенильного ревматоидного артрита у девочек в возрасте до 2 лет и наличии антинуклеарного фактора риск развития увеита составляет почти 100%), при полиартикулярной — в 8-9% и при системной — крайне редко — не более чем у 2% больных.
Олигоартикулярная форма у детей встречается в 73% случаев, в 70-85% случаев заболевание развивается у девочек, увеит в этом случае является двухсторонним, течение чаще (51-97% случаев) асимптомное (иногда выявляется при изменении формы зрачка при формировании задних синехий, отсутствие боли, слабовыраженная перикорнеальная инъекция, очень незначительное количество клеточной взвеси во влаге передней камеры). У мальчиков при этой форме заболевания поражение глаз чаще предшествует артриту, чем у девочек, процесс чаще бывает односторонним, течение увеита острое с выраженной клинической симптоматикой и рецидивами, но более благоприятное. При полиартикулярной форме поражение глаз протекает благоприятно, без осложнений; как правило, это пациенты женского пола.
Развивается поражение глаз в большинстве случаев (60-87%) в течение 5 лет заболевания ревматоидным артритом, в ряде случаев может предшествовать (иногда на протяжении 10 лет могут отсутствовать признаки поражения суставов) и развиваться значительно позже — через 10-28 лет.
Течение переднего увеита при ювенильном ревматоидном артрите в большинстве случаев (80-93%), особенно у детей дошкольного возраста и при «увеитах маленьких девочек», — хроническое, для подросткового возраста более характерно острое течение заболевания.
Для ювенильного ревматоидного увеита характерно наличие мелких, сухих преципитатов; быстрое образование задних синехий значительной протяженности, заращения зрачка и субатрофии радужной оболочки; формирование прехрусталиковой пленки вследствие организации фибринозных отложений, особенно у детей раннего возраста, помутнений хрусталика в 42-68% случаев и помутнений стекловидного тела, развивающихся у детей дошкольного и подросткового возраста в 92% и 49% случаев соответственно. При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита (болезнь Стилла) развивается классическая триада симптомов: хронический пластический увеит, лентовидная дистрофия роговицы и осложненная катаракта.
Задний отрезок глаза вовлекается в патологический процесс крайне редко: могут развиваться папиллит, макулярная (кистозный характер) дистрофия сетчатки. В тяжелых случаях могут развиваться тракционная отслойка сетчатки и субатрофия глазного яблока.
Для увеита при ювенильном ревматоидном артрите характерно наличие нормо- или гипотонии, в 15-20% случаев развивается глаукома.
Диагностика
Предложены следующие критерии ранней диагностики — артрит продолжительностью более 3 недель (поражение 3 суставов в течение первых 3 недель); поражение шейного отдела позвоночника: выпот в полости суставов; утренняя скованность; теносиновит или бурсит; увеит; увеличение СОЭ более 35 мм в час; обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови; характерные данные биопсии синовиальной оболочки.
Лечение
В преобладающем большинстве случаев лечение начинают обычно с назначения ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/кг в день) — хорошо переносится детьми и обладает выраженным аналгезирующим и противовоспалительным эффектом. После 1-2 недель лечения решают вопрос о продолжении приема этого препарата или назначении другого нестероидного противовоспалительного средства: индометацин (суточная доза — 1-3 мг/кг), ортофен (2-3 мг/кг), ибупрофен (20-30 м/кг).
При отсутствии достаточного эффекта от указанного выше лечения через 4-6 мес., особенно в случае полиартрита, показано применение медленно действующих препаратов. (хинолиновые производные, препараты золота — кризанол, пеницилламин и др). Хингамин и гидроксихлорохин назначают в первые 6-8 недель из расчета 5-7 мг/кг в день (не более 0,2-0,25 г в сутки), затем рекомендуют вдвое меньшую дозу (под контролем офтальмолога). Наличие выраженного положительного эффекта при лечении данными препаратами является показанием к продолжению их приема.
Глюкокортикостероиды для приема внутрь назначают при ревматоидном артрите редко — только по особым показаниям и обычно на короткий срок. Иммунодепрессанты — в крайних случаях при системном варианте.
При увеите в активном периоде локально используются ГКС, НПВС средства и мидриатики (инстилляции, субконъюнктивальные и парабульбарные нъекции). Хирургическое лечение проводится при нарушениях прозрачности оптических сред (роговицы, хрусталика, стекловидного тела), заращениях и дислокациях зрачка, тракционной отслойке сетчатки и при наличии показаний для проведения антиглаукоматозных оперативных вмешательств.
Реактивные артриты
Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных инфекций (чаще всего мочеполового или кишечного тракта). Характерной особенностью реактивных артритов являются асимметричный воспалительный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендосиновит, остеит. Сочетание артрита с уретритом и конъюнктивитом называется синдромом Рейтера.
Этиология
К этиологическим агентам относят урогенительную (Сhlamiydia tгасhотаtis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasms игеа1уticum), кишечную (Shigella, Сатру1оbacter, Salmonella и др.), легочную (Сhlamydia pneumoniae) и другие инфекции.
Патогенез
В патогенезе реактивных артритов условно выделяют несколько последовательно развивающихся стадий. Вначале в результате заражения развивается локальное инфекционное воспаление мочеполовых путей или кишечника, которое в большинстве случаев заканчивается спонтанным выздоровлением. У некоторых больных процесс переходит во вторую (острую) фазу, характеризующуюся развитием периферического артрита, который также в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Хронизация процесса может наблюдаться у носителей НLА-В27.
Клиника
Реактивный артрит развивается в возрасте 20-40 лет во время инфекции или в течение 2-6 недель после стихания острых проявлений. Начинается артрит, как правило, остро, появляются болезненность, отек и гипертермия кожи над суставами. Поражение суставов обычно ассимметричное, у большинства больных поражаются преимущественно суставы нижних конечностей; течение заболевания — рецидивирующее, при урогенной форме реактивного артрита наблюдается более высокая частота рецидивов. Часто возникают безболезненные эрозии слизистой оболочки полости рта и половых органов (кольцевидный баланит), кератодермия — типичное поражение кожи, напоминающее псориатические бляшки с обильным шелушением, поражение ногтей (ониходистрофия). В 50% случаев наблюдаются поражение почек — протеинурия, гематурия, асептическая пиурия; очень редко развиваются гломерулонефрит и Ig A-нефропатия. Изменения со стороны нервной системы проявляются радикулитом, периферическим невритом, энцефалопатией. При синдроме Рейтера развивается триада симптомов — уретрит, полиартрит и конъюнктивит.
Офтальмологические симптомы
В 60% случаев у больных развивается двусторонний слизистогнойный фолликулярный конъюнктивит, в 20% случаев развивается негранулематозный иридоциклит — процесс обычно односторонний, течение рецидивирующее, но благоприятное, иногда — кератит (одно-и двусторонний), эписклерит, задний увеит и панувеит.
Диагностика
В общем анализе крови в острую фазу определяется лейкоцитоз (10-15 . 10 9 /л), тромбоцитоз (400-600- 10 9 /л), увеличение СОЭ и уровня СРБ. В хроническую фазу наблюдается умеренная нормохромная нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления. Носительство НLА-В27 чаще имеет место у больных с хроническим рецидивирующим течением и ассоциируется с развитием иридоциклита, сакроилеита, спондилита.
Лечение
Используются нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак, вольтарен, ортофен, мовалис, целебрекс, нимесил), глюкокортикоиды (преднизолон), иммунокорригирующие препараты (сульфасалазин), негормональные иммунодепрессанты-цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А, биологические агеты — имфликсимаб и др.), миорелаксанты для снятия мышечного спазма (мидокалм), препараты для улучшения микроциркуляции в связочном аппарате (трентал, пентоксифиллин, никотиновая кислота). Проводится антибактериальная терапия.
При наличии офтальмологической симптоматики проводится местное лечение с использованием НПВС, ГКС, мидриатиков.
Для повышения чувствительности к базисной терапии при высокой иммунологической активности производят плазмаферез и плазмосорбцию, ВЛОК. В неактивной фазе заболевания проводятся физиолечение и ЛФК.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое полисиндромное заболевание, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным тканям и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.
Этиология и патогенез окончательно не установлены. Среди факторов внешней среды, провоцирующих выявление СКВ, общепризнанным является избыточная инсоляция — ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз клеток кожи, что приводит к появлению аутоантигенов на мембране «апоптозных» клеток и индукции аутоиммунного процесса. Имеется наследственная предрасположенность — СКВ наиболее часто встречается при наличии определенных типов HLA — DR2, DR3, В9, B18. Немаловажное значение имеет гормональный фактор: высокий уровень эстрогенов у молодых женщин. Имеются косвенные данные о роли хронической вирусной инфекции. Решающую роль в патогенезе играют иммунные нарушения в виде недостатка Т-супрессоров, преобладания Т-хелперов и повышения активности В-лимфоцитов. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток — антинуклеарных антител (АНА), которые обнаруживаются у 50-60% больных. Патогенетическое значение АНА состоит в их способности формировать ЦИК, которые, откладываясь в структурах различных органов, могут вызывать их повреждение.
Клиника
Классическая триада — дерматит, артрит, полисерозит. Поражение кожи — одно из наиболее частых клинических проявлений СКВ — нередко развивается в дебюте заболевания, имеет несколько клинических вариантов. Эритематозный дерматит (дисковидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре с телеангиоэктазиями) локализуется на лице, шее, груди, в области крупных суставов; характерно расположение в области скуловых дуг и спинки носа («бабочка»). Алопеция — выпадение волос может быть генерализованным или очаговым. Возможны другие формы поражения кожи: панникулит, различные проявления кожного васкулита (пурпура, крапивница), livedo reticularis — ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна на коже, связанные с микротромбозом.
Поражение суставов имеет отличительные особенности. Артралгии развиваются у 100% больных, болевые ощущения по интенсивности часто не соответствуют внешним проявлениям; волчаночный артрит — симметричный неэрозивный, чаще локализуется в мелких суставах кистей, лучезапястных и коленных суставах.
Поражение легких при СКВ представлено следующими клиническими формами: плеврит сухой или выпотной развивается в 50-80% случаев, волчаночный пневмонит. Поражение сердца сопровождается вовлечением всех его оболочек, чаще всего перикарда; при остром течении СКВ возможно развитие васкулита коронарных артерий (коронарит) и инфаркта миокарда. Поражение почек (волчаночный нефрит, люпус-нефрит) — классический иммунокомплексный экстраи интракапиллярный гломерулонефрит, наблюдается также в 50% случаев.
Поражения ЦНС и периферической нервной системы развивается у подавляющего большинства больных. Поскольку в патологический процесс вовлекаются практически все отделы нервной системы, у больных могут развиваться самые различные неврологические нарушения: головная боль, чаще мигренозного характера, судорожные припадки, поражение черепных нервов, острое нарушение мозгового кровообращения, полинейропатия и т.д.
В патологический процесс часто вовлекается печень — развивается инфильтрация стромы лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами; часто выявляется жировая дистрофия печени, а также коагуляционный некроз гепатоцитов.
Офтальмологические симптомы
При системной красной волчанке могут появляться эритематозная сыпь на коже век, развиваться специфический блефарит в виде ограниченного отечного участка ресничного края века темнокрасного цвета, конъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит, увеит и ретиноваскулит. Ретиноваскулит развивается в 3-35% случаев, обычно носит диффузный характер. Процесс сопровождается окклюзией ретинальных сосудов (прекапиллярных артериол, центральной артерии сетчатки и ее ветвей; венозных капилляров, центральной вены сетчатки и ее ветвей) в 19% случаев, отеком, экссудативными (мягкие экссудаты в 10% случаев — неблагоприятный прогностический критерий) и геморрагическими проявлениями (редко); в результате ретинальной ишемии может развиваться неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва. Как правило, изменения сосудов сетчатки появляются в процессе развития заболевания, иногда с ангиита ретинальных сосудов начинается манифестация заболевания. В развитии изменений сосудов сетчатки, особенно окклюзионных, при СКВ значительная роль принадлежит АФС; окклюзии развиваются у больных с АФС и без него — в 14% и 0,9% случаев соответственно. Наиболее высокий процент (24%) окклюзионных поражений сосудов сетчатки отмечается при СКВ с АФС и тромбоцитопенией (без тромбоцитопении — 6%), причем развиваются преимущественно артериальные рецидивирующие окклюзии.
У больных СКВ с окклюзиями сосудов сетчатки в 2 раза чаще, чем у больных с поражением сосудов сетчатки без окклюзии, и в 3 раза чаще, чем у больных без поражения сосудов глазного дна, развиваются тромбозы другой локализации. В связи с этим результаты офтальмологического обследования пациентов с СКВ являются своеобразным критерием, позволяющим косвенным образом определять вероятность развития нарушений кровообращения при данном заболевании.
Клиническая офтальмологическая картина, которая наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения и в системе кровообращения глаза, — см. главу «Нарушения кровообращения».
Диагностика
Наиболее распространенные критерии диагностики СКВ — критерии Американской ревматологической ассоциации — «бабочка», дискоидная сыпь, артрит, поражение почек, поражение ЦНС, гематологические нарушения, иммунологические нарушения, антитела к DNK, Sm-антигену, гистонам и др.
Лечение
Глюкокортикоидная терапия — больным с низкой активностью назначают небольшие дозы глюкокортикоидов (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).
Применение цитотоксических препаратов зависит от особенностей течения, тяжести заболевания и эффективности предшествующей терапии. При развитии пролиферативного и мембранозного волчаночного нефрита и тяжелого поражения ЦНС препаратом выбора считается циклофосфамид (0,5-1 г/м2 в/в ежемесячно в течение не менее 6 месяцев, затем каждые 3 месяца в течение 2 лет). Для лечения менее тяжелых, но резистентных к глюкокортикоидам проявлений используют азатиоприн (1-4 мг/кг/сут.), метотрексат (примерно 15 мг/нед.) и циклоспорин (менее 5 мг/кг/сут.).
Для купирования мышечно-скелетных проявлений СКВ и выраженного серозита применяют НПВС. При поражении кожи, суставов и с целью уменьшения риска тромботических осложнений используются аминохинолиновые препараты (гидроксихлорохин); в первые 3-4 месяца доза гидроксихлорохина составляет 400 мг/сут., затем 200 мг/сут. При цитопении, криоглобулинемии, васкулите и тромбоцитопенической пурпуре эффективно применение плазмафереза.
При наличии ретиноваскулита парабульбарно вводят дексазон (2 мг в сутки, 10-15 дней), прямые антикоагулянты — гепарин (750 ЕД 1 раз в сутки, 10-12 дней), трентал (0,5 мл в сутки, 10-15 дней), кеналог (20 мг 1 раз в 7 дней — 3 раза; 1 раз в 10 дней — 3 раза; 1 раз в 14 дней — 3-12 месяцев) (см. также главу «Нарушения кровообращения»). При выявлении наличия ишемических зон и неоваскуляризации сетчатки в неактивном периоде и под прикрытием медикаментозной терапии, включающей применение стероидов, проводится лазеркоагуляция сетчатки.
Системная склеродермия
Системная склеродермия (ССД) — это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.
Этиология и патогенез
Этиология ССД неизвестна. В развитии ССД играет роль работа, связанная с длительным охлаждением, вибрацией, полимеризацией винилхлорида. Известны иммуногенетические маркеры, такие, как А9, В8 и В27, В40, DR5 и DR3. Основу патогенеза составляют безудержное коллагенообразование и сосудистые процессы в сочетании со своеобразным, почти бесклеточным, воспалением.
Клиника
Феномен Рейно — симметричный пароксизмальный вазоспазм; обнаруживается в 95% случаев. Проявляется последовательными изменениями цвета кожи пальцев (побеление, цианоз, покраснения), сопровождается ощущением напряжения и болезненности. Поражение кожи развивается у подавляющего большинства больных ССД. Характерна стадийность поражения кожи. Начальная стадия продолжается несколько месяцев, характеризуется плотным отеком кожи дистальных отделов верхних и нижних конечностей, нередко сопровождающимся кожным зудом. Прогрессирующее поражение кожи лица приводит к хорошо известной маскоо6разности, кожи конечностей — к сгибательным контрактурам, трофическим нарушениям, гиперпигментации и депигментации кожи с характерной спаянностью кожи и подлежащих тканей.
Поражение суставов относят к числу наиболее частых и ранних проявлений ССД. Больные предъявляют жалобы на отечность, скованность и боли в суставах пальцев, лучезапястных и коленных суставах. Нередко развивается остеолиз ногтевых фаланг, проявляющийся укорочением и деформацией пальцев рук и ног. У некоторых больных обнаруживают проявления полимиозита (проксимальная мышечная слабость). Иногда развивается атрофия мышц, связанная с нарушением подвижности и контрактурами.
Поражение ЖКТ выявляется в 80-90% случаев. При поражении пищевода развиваются дисфагия, ослабление перистальтики, признаки рефлюкс-эзофагита; при поражение желудка и кишечника возникают боли в животе, вздутие, синдром нарушения всасывания (диарея, снижение веса). Поражение легких часто сочетается с поражением сердечно-сосудистой системы и относится к числу неблагоприятных проявлений заболевания. Поражение почек обнаруживается у большинства больных, характеризуется преимущественным поражением сосудов почек. Наиболее тяжелое проявление — склеродермический почечный криз, обычно развивающийся в первые 5 лет болезни (основные проявления — артериальная гипертензия, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, гиперренинемия, микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения, застойная сердечная недостаточность, перикардит и неспецифические симптомы — головные боли, судороги).
Офтальмологические симптомы
Поражение органа зрения при склеродермии встречается довольно часто и носит разнообразный характер, который зависит от стадии и степени активности данного заболевания. В патологический процесс часто вовлекаются веки и параорбитальные ткани. Сначала развиваются отечные явления, затем — индурационные, позднее — атрофические. Отек век при ССД обычно плотный с инфильтрацией ткани; позднее появляются гиперемия (или цвет кожи век становится мраморным), беловатые пятна, окруженные фиолетовым ободком, развиваются рубцовые изменения, выпадают ресницы, суживается и укорачивается глазная щель, развивается блефарофимоз (своеобразный вид больного). Индурация с отеком или атрофией век, двусторонний энофтальм, наличие затруднений выворота век являются специфичными для склеродермии офтальмологическими симптомами. В ряде случаев при ССД встречаются папилломы, атеромы, серозные кисты, ксантелазмы, блефарохалазис и телеангиэктазии век. Сосуды конъюнктивы век при ССД ампулообразно расширены, в поздних стадиях заболевания развивается атрофия конъюнктивы, могут наблюдаться субконъюнктивальные геморрагии и лимфангиэктазии. При поражении слезной железы развивается сухой кератоконъюнктивит с нитчатым секретом, описаны случаи наличия абсцесса роговицы у больных с ССД, истончения склеры, атрофии мезодермального листка радужки, увеопатии с гетерохромией, осложненной катаракты и вторичной глаукомы (синдром Фукса), деструкции (без клеточных элементов), помутнений и задней отслойки стекловидного тела. При ССД могут развиваться нарушения функции глазодвигательных мышц (отек, склероз). На глазном дне выявляются признаки ангиопатии, макулодистрофии, могут развиваться нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.
Диагностика
Для диагностики ССД применяются критерии Американской ревматологической ассоциации. К большим критериям относится проксимальная склеродерма (симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев проксимально от пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов); к малым критериям относятся: склеродактилия, рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушечек пальцев, двусторонний легочный фиброз. Общий анализ крови — гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения — изменения не являются специфичными. Общий анализ мочи — микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Иммунологические исследования — определение «склеродермических аутоантител».
Лечение
Основные направления фармакотерапии ССД — профилактика и лечение сосудистых осложнений, в первую очередь феномена Рейно, подавление прогрессирования фиброза, воздействие на иммуновоспалительные механизмы ССД, профилактика и лечение поражения внутренних органов. Препаратами выбора при феномене Рейно являются — дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов. Наиболее эффективны ретардированные формы нифедипина (10-90 мг/сут.). Достаточно эффективными являются селективные блокаторы 5-НТ2-серотониновых рецепторов (кетансерин 60-120 мг/сут.) и а-адреноблокаторы (празозин 1-2 мг 1-4 раза в сутки). В тяжелых случаях (легочная гипертензия, почечный криз) используются внутривенное введение синтетического ПгЕ алпростадила или простациклина и тканевого активатора плазминогена. В комплексную терапию включаются антиагреганты: дипиридамол (300-400 мг/сут.), тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин). Пеницилламин — основной препарат, подавляющий развитие фиброза, стартовая доза в дебюте ССД составляет 125-250 мг через день, при неэффективности доза постепенно увеличивается до 300-600 мг в день. Глюкокортикоиды (не более 15-20 мг/сут.) показаны при явных клинических и лабораторных признаках воспалительной и иммунологической активности (миозит, альвеолит, серозит) на ранней отечной стадии.
Болезнь Шегрена
Болезнь Шегрена (Н. Sjogren, шведский офтальмолог, 1899-1986) — БШ — системное аутоиммунное заболевание, относящееся к диффузным болезням соединительной ткани; характеризуется поражением многих секретирующих эпителиальных (экзокринных) желез, главным образом слюнных и слезных.
Этиология неизвестна, большинство исследователей рассматривают БШ как следствие иммунопатологических реакций на вирусную инфекцию, предположительно ретровирусную.
Патогенез
Наиболее признанной является гипотеза аутоиммунного генеза БШ, в пользу которой свидетельствует частое обнаружение у больных как органоспецифических (к эпителию протоков слюнных желез и др.), так и органонеспецифических аутоантител (например, ревматоидных и антинуклеарных факторов, антител к некоторым ядерным антигенам — SS-A/Ro и SS-B/La).
Клиника
Клинические проявления БШ можно разделить на железистые и внежелезистые. Железистые симптомы обусловлены поражением секретирующих эпителиальных желез и характеризуются главным образом их гипофункцией.
Офтальмологические симптомы
В развитии патологических изменений при болезни Шегрена различают три стадии: гипосекреция конъюнктивы, сухой конъюнктивит и сухой кератоконъюнктивит. Появляются жалобы на плохую переносимость ветра и кондиционированного воздуха; жжение, светобоязнь, ощущение «песка» и инородного тела за веком, наличие вязкого отделяемого (вследствие высокой вязкости конъюнктивальное отделяемое формируется в тонкие слизистые нити), характерно наличие негативной реакции на инстилляции индифферентных капель. Объективно выявляется уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков; локальный отек бульбарной конъюнктивы с переходом на свободный край века; наличие дегенеративных изменений эпителия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели; образовавшихся (кнаружи и кнутри от роговицы) на конъюнктиве беловатых, небольшого размера бляшек с сухой и шероховатой поверхностью (бляшки Искерского-Бито); при глубоком паренхиматозном ксерозе конъюнктива приобретает серый оттенок и становится шероховатой. При резком снижении или полном отсутствии продукции слезной жидкости развивается ксероз и помутнение роговицы. Клинические формы роговичных поражений соответствуют тяжести заболевания — эпителиопатия (точечные дефекты эпителия роговицы — микроэрозии), эрозия роговицы, нитчатый кератит (эпителиальные нити на роговице), язва роговицы.
Вторым обязательным и постоянным признаком БШ является поражение слюнных железс развитием хронического паренхиматозного паротита. Для него характерны ксеростомия и увеличение слюнных желез. Нередко еще до появления этих признаков отмечаются сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный кариес зубов. У трети больных наблюдается увеличение околоушных желез, приводящее к характерному изменению овала лица, описываемому в литературе как «мордочка хомяка». Околоушные железы при пальпации малоболезненны.
Сухость носоглоткис образованием сухих корок в носу, в просвете слуховых труб может приводить к временной глухоте и развитию отита. Сухость глотки, а также голосовых связок обусловливает осиплость голоса. Развивается субатрофический ринофаринголарингит.
Частыми осложнениями являются вторичные инфекции: синуситы, рецидивирующие трахеобронхиты и пневмонии. Поражение апокринных желез наружных половых органовнаблюдается примерно у ⅓ больных БШ. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, сухая, атрофичная, нередко больных беспокоят жгучие боли и зуд. Частым признаком БШ является сухость кожи. Изменения системы пищеваренияпри БШ наблюдаются часто и многообразны по своему характеру. Дисфагия обусловлена наличием ксеростомии, а также, в ряде случаев, гипокинезией пищевода. У многих больных развивается хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью, клинически проявляющийся синдромом желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита). Реже наблюдаются боли в эпигастральной области. Патология желчных путей (хронический холецистит) и печени (персистирующий гепатит) наблюдается у большинства больных. Имеются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту, плохую переносимость жирной пищи. Вовлечение в процесс поджелудочной железы (панкреатит) проявляется болевым и диспепсическим синдромами.
Внежелезистые проявления БШочень разнообразны, носят системный характер. Артралгии, небольшая скованность по утрам, рецидивирующий неэрозивный артрит мелких, реже крупных суставов и болевые сгибательные контрактуры встречаются примерно у ⅔ больных. Признаки полимиозита (миалгии, умеренная мышечная слабость, незначительное повышение уровня креатинфосфокиназы в крови) наблюдаются у 5-10% больных. У большинства больных БШ отмечается регионарная лимфаденопатия.
Различные поражения дыхательных путейнаблюдаются у 50% больных. Сухость в горле, першение и царапание, сухой кашель и одышка являются наиболее частыми жалобами. Одышка чаще свидетельствует о поражении легочной паренхимы (интерстициальная пневмония и интерстициальный фиброз). Сравнительно редко при БШ наблюдаются рецидивирующие сухие и выпотные плевриты. У 20-30% больных отмечаются различные поражения почек— хроническая почечная недостаточность, реже наблюдается диффузный гломерулонефрит. У ⅓ больных БШ наблюдается синдром Рейно, чаще — стертые его формы. Клинические признаки периферической полинейропатии с нарушением чувствительности по типу «носков» и «перчаток», парестезии, реже — полиневриты и мононевриты, невриты лицевого и тройничного нервов наблюдаются у трети больных.
Диагностика
Наиболее информативными лабораторными показателями при БШ являются высокая СОЭ, лейкопения, гипергаммаглобулинемия (80-90%), наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов (90-100%), а также антител к растворимым ядерным антигенам SS-A/Ro и SS-B/La (60-100%). У трети больных обнаруживаются поли- или моноклональные криоглобулины.
Лечение
Основное место в лечении БШ принадлежит кортикостероидам и цитостатическим иммунодепрессантам (хлорбутин, циклофосфамид). В начальной стадии заболевания при отсутствии признаков системных проявлений и умеренных нарушениях лабораторных показателей целесообразно длительное лечение преднизолоном в малых дозах (5-10 мг/день). В выраженной и поздней стадиях заболевания при отсутствии признаков системных проявлений необходимо назначение преднизолона (5-10 мг/день) и хлорбутина (2-4 мг/день) с последующим длительным, в течение нескольких лет, приемом поддерживающих доз преднизолона (5 мг/день) и хлорбутина (6-14 мг/нед.). Пульс-терапия высокими дозами преднизолона и циклофосфана (1000 мг 6-метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение трех дней подряд и однократное внутривенное введение 1000 мг циклофосфана) с последующим переводом на умеренные дозы преднизолона (30-40 мг/день) и цитостатиков (хлорбутин 4-6 мг/день или циклофосфамид 200 мг внутримышечно 1-2 раза в неделю) является наиболее эффективным методом лечения больных с тяжелыми системными проявлениями БШ. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, криоадсорбция, плазмаферез, двойная фильтрация плазмы) в комбинации с пульстерапией наиболее эффективны при лечении больных БШ с язвенно-некротическим васкулитом, гломерулонефритом, полиневритом, миелополирадикуло-невритом, цереброваскулитом, обусловленными криоглобулинемией.
Местная терапия при сухом кератоконъюнктивите направлена на преодоление гиполакримии, предотвращение вторичной инфекции, ускорение процессов регенерации эпителия конъюнктивы и роговицы. Средства слезозаместительной терапии восполняют дефицит водного слоя прекорнеальной слезной пленки и удерживают ее в стабильном положении — слеза натуральная, лакрисин, лакрисифи, лакримал, лакрипос, видисик, офтагель и т.д. (кроме биоадгезии, увеличивает вязкость слезы, утолщает муциновый и водные слои слезной пленки). Частота использования различных препаратов зависит от тяжести и формы заболевания — от 4-6 до 10 раз в день и более.
При легкой степени тяжести ксероза рекомендуется использовать заменители слезной жидкости с низкой вязкостью, содержащие поливиниловый спирт (ПВС) или поливинилпирролидон (ПВП) (офтагель, лакримал, лакофталь, ликвифилм). Поливиниловый спирт имеет поверхностное давление, сходное с давлением водно-муцинового слоя слезной пленки и обладает способностью связывать воду. При средней степени тяжести ксероза рекомендуется применять заменители слезной жидкости, содержащие целлюлозу (слеза натуральная, лакрисифи, лакримал) и полимеры, состоящие из карбомера (офтагель, видисик). Химической основой карбомера является акриловая кислота; гель на основе карбомера обладает тиксотропным свойством, т.е. он превращается в жидкость под влиянием сил сдвига, вследствие этого препарат быстро распределяется по поверхности глазного яблока и дольше удерживается на ней.
При дегенеративных изменениях эпителия конъюнктивы и роговицы используются лекарственные средства, оказывающие репаративное действие — декспантенол (корнерегель), 5% мазь, актовегингель 20%, солкосерил-гель 20%, баларпан, витасик). При признаках местной аллергической реакции дополнительно назначают кромоглициевую кислоту (лекролин), 2% р-р или лодоксамид, 0,1% р-р и азеластин, 0,05% р-р. При выраженном воспалительном процессе применяются НПВС — диклофенак, 0,1% р-р; индометацин, 0,1% р-р. При выраженном снижении слезопродукции (результат пробы по Schirmer O. менее 5 мм, а по Jones L.T. — 2 мм и ниже), неэффективности лекарственной терапии в течение 1 месяца, наличии тяжелых изменений роговицы (ее истончение или изъязвление, нитчатый кератит) показана обтурация слезных точек или канальцев. Эта задача решается сейчас с помощью различных средств. Наибольшее распространение получила полимерная обтурация слезоотводящих путей (пробочки-обтураторы слезных точек и обтураторы слезных канальцев). С целью оценки ожидаемого эффекта от планируемой долгосрочной обтурации слезоотводящих путей Herrick R.S. (1994) рекомендует первоначально вводить в оба слезных канальца коллагеновые обтураторы, которые самостоятельно рассасываются через 4-7 дней; если в течение этого срока отмечается заметный клинический эффект, в них вводят те же изделия, но уже из нерассасывающегося силикона.
С целью нормализации трофики и секреции слюнных желез используют новокаиновые блокады. В случаях обострения хронического паротита (и для профилактики его рецидивов) применяют аппликации 10-30% раствора димексида. В случаях развития гнойного паротита в протоки слюнных желез вводят антибиотики и местно назначают противогрибковые препараты. Для уменьшения проницаемости протоков внутривенно или внутримышечно вводят препараты кальция. При сухости трахеи и бронхов рекомендуется длительный прием бромгексина (8-16 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.). При наличии симптомов хронического гастрита с секреторной недостаточностью в течение длительного времени проводят заместительную терапию. Недостаточность панкреатической секреции требует приема ферментов: панзинорма, креона, фестала курсами по 2-3 мес. или постоянно.
Подагра
Подагра — гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты.
Этиология
Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению ее уровня в крови — гиперурикемии.
Патогенез
В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль/л возникает опасность кристаллизации уратов. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, в связи с этим отложение кристаллов уратов происходит в основном в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах).
Клиническая картина
Острый артрит. Для первой атаки подагры типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Большинство подагрических атак проявляется ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отечностью и болезненностью. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже несколько недель. Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное полное обратное развитие симптомов.
Хроническая подагра . Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11 лет (от 3 до 42 лет).
Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов — в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок, сухожилий и ушных раковин. Иногда над тофусом может изъязвляться кожа, при этом спонтанно выделяется его содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет.
Хронический артрит при подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.
Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания. Наиболее частыми клиническими признаками являются умеренная протеинурия, снижение относительной плотности мочи, развитие артериальной гипертензии. В почечной дисфункции преобладают канальцевые нарушения. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН.
Офтальмологические симптомы
Образование подагрических тофусов — белесоватых безболезненных образований — возможно (встречается редко) в коже век; тофусы образуются вследствие подкожных отложений кристаллов мочевой кислоты, при самопроизвольном вскрытии происходит отхождение содержимого тофуса в виде белой или желтоватой пастообразной массы; вторичное инфицирование происходит редко (ураты обладают бактерицидным эффектом). Иногда при подагре развиваются конъюнктивиты, склериты, кератиты, ириты и иридоциклиты. При подагрическом кератите отложение кристаллов мочевой кислоты наблюдается в роговице появляются инфильтраты, имеющие вид узелков желтоватого цвета; узелки могут сливаться и изъязвляться. Подагрические ирит и иридоциклит развиваются обычно внезапно как приступ подагры; появляются сильная болезненность, выраженная смешанная инъекция глазного яблока, обильный фибринозный экссудат и хемоз конъюнктивы; отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела; процесс может осложняться помутнением стекловидного тела; течение иридоциклита при подагре упорное с рецидивами.
Диагностика
При остром приступе подагры в общем анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ, в биохимическом анализе крови типично повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (тофусов), при которой удается обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму. Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой.
Лечение
Для купирования острого подагрического артрита — колхицин внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг, затем каждый час дополнительно по 0,5 мг препарата до полного купирования артрита, препарат принимают не более суток. Среди НПВП предпочтение отдается препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении — индометацин, диклофенакнатрий (перорально 50-100 мг или внутримышечно 75 мг), нимесулид, напроксен и др. При необходимости через каждые 2-3 часа прием НПВП повторяют (диклофенак-натрий 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки). При их неэффективности проводится глюкокортикоидная терапия, чаще внутрисуставная. При нефропатии широко применяется плазмаферез.
В межприступный период назначаются урикозурические средства. В этой группе препаратов выгодно отличается бензбромарон (хипурик, дезурик, нормурат) — препарат пролонгированного действия (0,08-0,6 г в день). Урикостатические средства — аллопуринол, стартовая доза 100 мг/сут. с последующим увеличением дозы до 300 мг/сут. — 3-4 недели.
Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза — внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчета 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально). Проводимая терапия считается эффективной, если в течение 1-2 суток удается добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.
