В
н
е
за
пн
ая
с
м
е
р
ть
К
од
пр
о
т
о
к
ола:
E-003
Ц е ль э т а п а: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
К од (к о д ы) п о М К Б - 10:
R96 Д р у ги е в и д ы в н е за пн ой с м е р т и п о н е и з в ес т н ой п р и ч ине
Ис к л ю ч е н о:
внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)
внезапная смерть грудного ребенка (R95)
Опр еде л е ни е :
Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при
отсутствии признаков конкретного заболевания.
К ВС не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии,
утопления и отравления.
ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.
Основные кардиальные причины ОЭК: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.
Ф и б р и лля ци я ж е лу д о ч к ов.
Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие
к невозможности формирования СВ.
Составляет 60-70% всех случаев ОЭК.
ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.
Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.
Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.
Ж е лу д о ч к овая т а х ик а р д и я б е з п у л ь са
Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости
желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и, следовательно, к неадекватному кровообращению.
Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции
желудочков.
Ас и с т ол ия
Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности,
подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.
Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.
Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и
отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).
Эл е к т р ом е х а ни чес к ая д и сс о ци а ци я (Э М Д )
Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.
Составляет около 10% всех случаев ОЭК.
П е р в и ч н ая Э М Д - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при
наличии источника электрических импульсов.
Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется
асистолией.
К первичной ЭМД относятся:
1) острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
устраняемых при СЛМР;
3) конечная стадия тяжелого заболевания сердца;
4) угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы,
антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды).
5) тромбоз предсердий, опухоль сердца.
В т ор и ч н ая Э М Д – резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с
непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.
Причины вторичной ЭМД:
1) тампонада перикарда;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
4) выраженная гиповолемия;
5) окклюзия тромбом протезированного клапана.
Причиной ЭМД могут быть:
синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, медленный идиовентрикулярный ритм. С ме ш а нны е ф ор м ы Э МД
Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:
1) тяжелой эндотоксемии;
2) гипогликемии;
3) гипо- и гиперкальциемии;
4) выраженном метаболическом ацидозе;
Принцип ы се р деч н о - л е г о ч н о - моз г овой р е а н и ма ци и (СЛ М Р )
Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут – именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения
энергетического обмена при анаэробном гликолизе.
Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача –
обеспечить перфузией кровью головной мозг!
О с н ов н ые за д а ч и п е р вой р е а ни ма ци о нн ой п омо щ и :
1. Восстановление эффективной гемодинамики.
2. Восстановление дыхания.
3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.
4. Профилактика рецидива терминального состояния.
5. Предупреждение возможных осложнений.
О с н ов н ые с и м п т омы в н е за пн ой о с т а н ов к и э фф е к т и в н о г о кр овооб р а щ е ни я:
1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.
2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.
3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.
4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов – примерно на 20 –
30 - 40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин и более.
5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.
6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.
П о к аза ни я к р ес у сс и т а ци и :
1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.
2. Отсутствие дыхания.
угасающее дыхание).
4. Отсутствие сознания.
5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.
Пр о т и во п о к аза н и я к р ес у сс и т а ци и :
1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.
2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.
3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.
4. Документированный отказ больного от реанимации.
5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия
К а ки е ма нип уля ци и н е с л ед у е т пр ово д и т ь в о и зб е ж а ни е п о т е р и в р е м е н и :
1. Аускультировать сердце.
2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.
3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».
4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.
5. Измерять АД.
Г лав н ые кр и т е ри и пр о д ол ж е ни я р ес у сс и т а ции :
1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки -
свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса
миокарда.
2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).
3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).
4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.
П о к аза т е ли б ес п е р с п е к т и в н о с т и д ал ь н е й ш е й р ес у сс и т а ци и :
1. Ареактивность расширенных зрачков.
2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.
3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.
4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке – 7-8 см.
При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной
помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.
Пр е к о р д и ал ь н ый у д ар
1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней
трети грудины с расстояния не менее 30 см.
2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.
3. Показаниями к прекордиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.
4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10
5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.
6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у
пациентов с достоверной остановкой кровообращения.
7. Прекордиальный удар не должен применяться вместо электрической
дефибрилляции сердца (ЭДС).
8. Прекордиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию,
фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ – в асистолию или ЭМД.
Т е х ник а пр ов еде ни я т о р а к а л ь н ой п ом п ы:
1. Ладонной поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3
см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.
2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.
3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.
4. Глубина экскурсии грудины по направлению к позвоночнику должна составлять 4-5
см у взрослых.
5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 мин.
6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.
7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин,
чтобы оценить – произошло ли восстановление спонтанного дыхания и
кровообращения.
8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек для проведения
дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек для интубации трахеи.
9. Соотношение компрессия-вдох должны быть 20:2 при любом количестве спасателей
до интубации трахеи, затем 10:1.
В с п омо г а т е л ь н ые п ри е мы, п овы ш а ю щ и е эфф е к т т о р а к а л ь н ой п ом п ы:
1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.
2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет
нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.
1. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.
2. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается
кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.
М е х а ни зм т о р а к а л ь н ой п ом п ы:
1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей
грудной полости.
2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные
артерии и крупные сосуды.
3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное
кровообращение прекращается.
4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу,
устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.
5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и, следовательно, к восстановлению
кровотока по коронарным артериям.
Э фф е к т и в н о с т ь т о р а к ал ь н ой п ом п ы:
1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на
структуры грудной полости.
2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается
при тяжелом кардиогенном шоке.
3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.
4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного
кровообращения.
5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20%
нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.
6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа – это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного
периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.
Э фф е к т и в н о с т ь о т кр ы т о г о ма сс а ж а се р д ц а (О М С ) :
1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции
головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.
2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.
3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя
повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.
4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.
5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.
6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.
7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную
аорту выше диафрагмы.
8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца
способствует появлению сокращений миокарда.
К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения. Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.
После неудачного длительного производства торакальной помпы переход на ОМС
эквивалентен массажу умершего сердца.
О с н ов н ые п о к аза ни я к пр ов еде ни ю пр ямо г о ма сс а ж а се р д ц а:
1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.
2. Обширная легочная тромбоэмболия.
3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть
сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.
4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической
картиной остановки сердца.
5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и
позвоночника, смещение средостения.
6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин) наружной дефибрилляции (не менее 12
максимальных по энергии разрядов).
7. Внезапная асистолии у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной
8. Массивный гемоторакс.
11. Разрыв аневризмы аорты.
12. Выраженная эмфизема легких.
13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.
Ф а к т о р ы у с п е х а де ф и б ри лля ц и и:
1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.
2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция
при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.
3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен
наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.
4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже:
давление около 10 кг.
5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.
6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80
Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей
энергией: 200 Дж → 300 Дж → 360 Дж.
7. Интервал между разрядами должен быть минимальным – только на время контроля
пульса или ЭКГ (5-10 сек.).
8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.
9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.
9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию
разряда, которая ранее оказала положительный эффект.
10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте
остановки сердца вполне допустимо.
11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.
12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ
должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.
О ш и б к и и о с ло ж н е ни я э л е к т р о и м п у л ь с н ой т е р а пи и (ЭИ Т )
1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.
2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.
3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.
4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.
5. Не допускается неплотное прижатие электродов.
6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.
7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.
8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.
9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.
мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.
11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.
П о к аза ни я и пр о т и во п о к аза н и я к пр ов еде н и ю ма нип уля ций
При м е н е ни е п е р о р а л ь н о г о воз д у х ово д а н е р е к ом е н д у е т с я при :
1) неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;
3) переломе челюсти;
4) шатающихся зубах;
5) остром бронхоспазме.
О с ло ж н е ни я пр и и с п ол ь зова н и и п е р о р ал ь н о г о воз д у х ово д а:
1) бронхоспастическая реакция;
2) рвота с последующей регургитацией;
3) ларингоспазм;
4) усугубление обструкции дыхательных путей.
П о к аза ни я к и н т уба ци и т р а х е и :
1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.
2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).
3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.
4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее,
бронхах.
6. Отсутствие глоточных рефлексов.
7. Множественные переломы ребер.
8. Переход на открытый массаж сердца.
9. Необходимость длительной ИВЛ.
П ом ни т е , ч т о:
При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания
внутривенного доступа.
При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят
во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).
При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки,
что резко снижает эффективность торакальной помпы.
Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.
Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.
К ла сс и ф ик а ци я :
Внезапная смерть:
1. Кардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без
пульса, электромеханическая диссоциация;
2. Некардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия
без пульса, электромеханическая диссоциация.
Д и а гн о с т и чес ки е кр и т е ри и :
Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:
1. Сознание отсутствует.
2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.
3. Дыхание агональное или отсутствует.
4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.
5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.
П е р ече н ь о с н ов н ых д и а гн о с т и чес ки х м е р о п ри я т и й :
1) выявить наличие сознания;
2) проверить пульс на обеих сонных артериях;
3) установить проходимость верхних дыхательных путей;
4) определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);
5) определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору
дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);
6) оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).
Т а к т ик а о к аз а ни я н е о т ло ж н ой п омо щ и :
Принцип ы л ече ни я :
1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала
СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.
2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.
3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу –
повышает преднагрузку.
4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.
5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент
давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. П ро и з в о д и т с я н а д о г о с п и т а л ь н ом э т а п е т о л ь к о об уче нны м ме дицин с к им рабо т н и к о м !
Ф и б р и лля ци я ж е лу д о ч к ов
1. Прекордиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если
с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните,
что прекордиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!
100% кислород.
6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции:
200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.
7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора
NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ – 360 Дж.
8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.
9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1
ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР
– ЭИТ (360 Дж).
10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10
мл в/в. СЛМР – ЭИТ (360 Дж).
11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.
12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающую инфузию
антиаритмического средства, который дал положительный эффект.
Ж е лу д о ч к овая т а х ик а р д и я б е з п у л ь са
Лечение аналогично таковому при фибрилляции желудочков.
Ас
и
с
т
ол
ия
1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой асистолии не использовать!
2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).
3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать
100% кислород.
4. Венепункция или венокатетеризация.
7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг,
если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.
8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и
гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).
9. Аминофиллин (2,4%) в/в 10 мл в течение 1 мин. СЛМР.
10. Наружная электрокардиостимуляция эффективна при сохранении функции миокарда.
11. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в показан, если асистолия возникла на фоне ацидоза.
Эл е к т р ом е х а ни чес к ая д и сс о ци а ци я (Э М Д )
1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой ЭМД не использовать!
2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).
3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать
100% кислород.
4. Венепункция или венокатетеризация.
6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют
каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.
7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.
8. Инфузионная терапия – 0,9% раствор NaCl или 5% раствор глюкозы до 1 л/ч.
9. При низкой ЧСС – атропин по 1 мг в/в каждые 3 мин., доводя до 3 мг.
10. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в при развитии ацидоза.
11. Электрокардиостимуляция.
При м еч а ни е :
Натрия бикарбонат вводят по 1 ммоль/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), а затем по
0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин. Применяют при затянувшейся СЛМР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов.
При гиперкалиемии показано введение хлористого кальция из расчета 20-40 мл 10%
раствора в/в.
П е р ече н ь о с н ов н ых и д о п ол н и т е л ь н ых м ед и к ам е н т ов:
1) эпинефрин
2) атропин
3) амиодарон
4) аминофиллин
5) 0,9% раствор натрия хлорида
6) 4% раствор натрия бикарбоната
7) лидокаин
8) 25% раствор сульфата магния
9) пропранолол
Г лав н ые кр и т е ри и пр о д ол ж е ни я р е а ни ма ц и и :
1) пульс на сонных артериях;
Это свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда.
2) изменение окраски кожных покровов (порозовение);
3) сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга);
4) высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
5) восстановление сознания во время проведения реанимации.
С пи с ок и с п о л ь зова нн ой л и т е р а т у р ы:
1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л,
Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.
2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф.
Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г.
3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва,
«МЕДпресс-информ», 2006 г.
4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год
5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И.
Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год
6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С.
Глумчера. Киев, 2004 год
7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год
8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006
9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003
10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002
5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
С пи с ок р аз р аб о т ч ик ов:
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних
болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Асистолия желудочков (остановка сердца) – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.
Нередки ситуации, когда сердце сокращается (на ЭКГ имеются координированные комплексы), но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс ( псевдоэлектромеханическая диссоциация ).
Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Иногда эти понятия объединяют под единым называнием - гемодинамически неэффективная электрическая активность .
Часто при электромеханической диссоциации наблюдается редкий идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Идиовентрикулярный редкий ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. Этот ритм (электрическая активность умирающего сердца) служит предвестником асистолии. По причинам, механизмам развития и методам лечения идиовентрикулярный редкий ритм приравнивается к асистолии. Прогноз у таких больных крайне неблагоприятный.
Вышеперечисленные феномены являются причиной внезапной сердечной смерти примерно в 10-30% случаев. Они тесно связаны с заболеваемостью инфарктом миокарда, особенно в его острой и острейшей фазе, а также могут развиваться как исход фатальных заболеваний с поражением системы кровообращения.
Диагностика асистолии основана преимущественно на данных мониторинга ЭКГ.
Лечение состоит в проведении реанимационных мероприятий и, по возможности, в устранении причины клинической смерти.
I46 Остановка сердца.
Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.
К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.
Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).
Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.
У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.
При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).
В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.
Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.
Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.
Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.
При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Внезапность первичной остановки кровообращения относительна - являясь первым проявлением ИБС, она, тем не менее, в большинстве случаев имеет предвестники. По данным R.V. Meldaht с соавт.(1988), при опросе успешно реанимированных больных выявлено, что только у 38% из них предвестников не было, 33% ощущали загрудинную боль, у 32% наблюдались головокружения или обмороки, у 26% была одышка.
Во всех остальных случаях развитию асистолии предшествует тяжелое патологическое состояние, послужившее ее причиной. Пациенты, у которых развивается остановка сердца, обычно бывают тяжело больны в течение некоторого времени до ее наступления. Может иметь место сочетание кардиальных и экстракардиальных факторов. Симптомы обычно очевидные,такие как: гипотензия, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, лихорадка, беспокойство, приводящее к нарушению сознания.
Сразу после наступления асистолии развивается клиническая смерть - обратимый этап умирания. Она характеризуется внешними признаками смерти организма: отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия, однако сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.
При внезапной остановке сердца в течение несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться агональные вдохи - характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды; в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.
Для проведения адекватного реанимационного пособия крайне важно определить, развилась ли клиническая смерть на фоне асистолии (электромеханической диссоциации) или фибрилляции желудочков.
Провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ; при ее невозможности ориентируются по характеру наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.
При далеко зашедшей блокаде проведения, наступлении асистолии вследствие экстракардиальных причин нарушение кровообращения обычно наступает постепенно и симптоматика может быть растянута во времени: сначала наступает помрачение сознения, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС).
При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно, сопровождаясь характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц; на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 минут.
При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, обычно в момент физического напряжения, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела.
Тампонада сердца, как правило, развивается на фоне тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует. Для последних двух форм характерен механизм электромеханической диссоциации.
При своевременно начатом закрытом массаже сердца у больных с синдромом Морганьи-Адамс-Стокса улучшаются кровообращение и дыхание, начинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты сохраняются в течение некоторого периода после прекращения сердечно-легочной реанимации. При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятий нечеткая, для получения положительного результата обычно необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация. У больных с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно достичь положительного эффекта; в нижележащих отделах быстро нарастают симптомы гипостаза.
У больных с фибрилляцией желудочков на своевременное и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.
При остановке сердца в силу экстракардиальных причин, при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна; при многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), стойкого успеха можно достичь только после экстренного хирургического вмешательства.
Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.
Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков.
На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг. При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.
При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .
Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.
При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются выявить и устранить обратимые причины и бороться с ними: при асистолии - гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции); при электромеханической диссоциации – установить и скорректировать ее возможную причину (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца).
При гиповолемии, особенно вследствие кровопотери, нужно быстро восстановить объем циркулирующей крови.
При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой. При тампонаде сердца проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии - перикардиотомию или катетерное дренирование. При наличии препятствия притоку или оттоку крови от сердца (внутрисердечном тромбозе, миксоме или дисфункции протезированного клапана) требуется экстренное хирургическое вмешательство.
При гипоксемии необходима искусственная вентиляция легких.
При передозировке лекарственных средств ( трициклических антидепрессантов , сердечных гликозидов , бета-адреноблокаторов , антагонистов кальция) - лечение этиологическое.
При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации); не смешивать и вводить в разные вены!, и глюкозо-инсулиновую смесь.
При ацидозе проводят интенсивную искусственную вентиляцию легких, вводят гидрокарбонат натрия в тех же дозах.
Прекращение реанимационных мероприятий возможно,если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.
После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).
В БИТе лечат основное заболевание, следят за ЭКГ, гемодинамикой, дыханием, уровнем электролитов, ОЦК. Выявленные нарушения корректируют с учетом ранее проводившейся терапии.
У больных, переживших остановку кровообращения, на первый план нередко выходит артериальная гипотония вследствие гиповолемии, брадикардии или нарушения сократительной функции сердца.
Медикаментозно поддерживают умеренную артериальную гипертензию; показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин); проводят интенсивную терапию основного заболевания.
После продолжительной сердечно-легочной реанимации проводят контроль и коррекцию кислотно-основного состояния, для профилактики повреждения головного мозга обкладывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая температуру в наружном слуховом проходе на уровне 34°С.
Степень поражения ЦНС после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.
Оглавление темы "Судорожный синдром. Агония. Смерть. Прекращение сердечной деятельности.":Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, animare - оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, под которыми подразумеваются различные патологические процессы, характеризующиеся синдромами крайней степени угнетения жизненных функций организма.
Реанимация - комплекс методов, направленных на купирование данных синдромов. Выживаемость пострадавших, находящихся в критическом состоянии зависит от 3-х факторов:
1. Ранняя диагностика остановки кровообращения.
2. Немедленное начало проведения основных реанимационных мероприятий.
3. Вызов реанимационной бригады для проведения специализированных реанимационных мероприятий.
Любое терминальное состояние , вне зависимости от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, ССС, метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие этапы: предагональное состояние, терминальная пауза (отмечается не всегда), агония, клиническая и биологическая смерть.
Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия, с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.
Терминальная или агональная пауза бывает не всегда. Клинически она проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 сек.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Мгновенная смерть (R96.0)
Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.
К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.
ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.
Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения
(ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.
Фибрилляция желудочков
Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.
Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.
Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.
Желудочковая тахикардия без пульса
Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.
Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.
Асистолия
Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.
Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.
Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).
Электромеханическая диссоциация
(ЭМД)
Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.
Составляет около 10% всех случаев ОЭК.
Первичная ЭМД
- миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.
Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией.
К первичной ЭМД относятся:
Острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
Состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛМР;
Конечная стадия тяжелого заболевания сердца;
Угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);
Тромбоз предсердий, опухоль сердца.
Вторичная ЭМД
- резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.
Причины вторичной ЭМД:
Тампонада перикарда;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Напряженный пневмоторакс;
Выраженная гиповолемия;
Окклюзия тромбом протезированного клапана.
Причиной ЭМД могут быть:
1. Синусовая брадикардия.
2. Атриовентрикулярная блокада.
3. Медленный идиовентрикулярный ритм.
Смешанные формы ЭМД
Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:
Тяжелой эндотоксемии;
Гипогликемии;
Гипо- и гиперкальциемии;
Выраженном метаболическом ацидозе.
Код протокола
: E-003 "Внезапная смерть"
Профиль:
скорая медицинская помощь
Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
Код (коды) по МКБ-10:
R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине
Исключено:
Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)
Внезапная смерть грудного ребенка (R95)
Внезапная смерть:
1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.
2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.
Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:
1. Сознание отсутствует.
2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.
3. Дыхание агональное или отсутствует.
4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.
5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.
Перечень основных диагностических мероприятий:
Выявить наличие сознания;
Проверить пульс на обеих сонных артериях;
Установить проходимость верхних дыхательных путей;
Определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);
Определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);
Оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Принципы сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР)
Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут - именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.
Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача - обеспечить перфузией кровью головной мозг!
Основные задачи первой реанимационной помощи:
1. Восстановление эффективной гемодинамики.
2. Восстановление дыхания.
3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.
4. Профилактика рецидива терминального состояния.
5. Предупреждение возможных осложнений.
Основные симптомы внезапной остановки эффективного кровообращения:
1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.
2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.
3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.
4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов - примерно на 20-30-40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин. и более.
5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.
6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.
Показания к ресусситации:
1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.
2. Отсутствие дыхания.
3. Неадекватное дыхание (патологические формы дыхания, поверхностное, редкое, угасающее дыхание).
4. Отсутствие сознания.
5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.
Противопоказания к ресусситации:
1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.
2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.
3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.
4. Документированный отказ больного от реанимации.
5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.
Какие манипуляции не следует проводить во избежание потери времени:
1. Аускультировать сердце.
2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.
3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».
4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.
5. Измерять АД.
Главные критерии продолжения ресусситации:
1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса
Миокарда.
2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).
3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).
4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.
Показатели бесперспективности дальнейшей ресусситации:
1. Ареактивность расширенных зрачков.
2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.
3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.
4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке 7-8 см.
При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.
Прекардиальный удар:
1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.
2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.
3. Показаниями к прекардиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.
4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10 до 25%.
5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.
6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у пациентов с достоверной остановкой кровообращения.
7. Прекардиальный удар не должен применяться вместо электрической дефибрилляции сердца (ЭДС).
8. Прекардиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.
9. При асистолии и ЭМД прекардиальный удар не используется.
Техника проведения торакальной помпы:
1. Ладонная поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.
2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.
3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.
5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 минуту.
6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.
7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин., чтобы оценить произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.
8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек. для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек. для интубации трахеи.
9. Соотношение компрессия-вдох должно быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.
Вспомогательные приемы, повышающие эффект торакальной помпы:
1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.
2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.
3. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.
4. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.
Механизм торакальной помпы:
1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей грудной полости.
2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.
3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное кровообращение прекращается.
4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.
5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.
Эффективность торакальной помпы:
1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.
2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.
3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.
4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного кровообращения.
5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.
6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа - это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.
Эффективность открытого массажа сердца
(ОМС):
1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.
2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.
3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.
4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.
5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.
6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.
7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную аорту выше диафрагмы.
8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.
К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения.
Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.
После неудачного длительного производства торакальной помпы, переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.
Основные показания к проведению прямого массажа сердца:
1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.
2. Обширная легочная тромбоэмболия.
3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.
4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.
5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.
6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин.) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).
7. Внезапная асистолия у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной помпы.
8. Массивный гемоторакс.
10. Экссудативный плеврит.
11. Разрыв аневризмы аорты.
12. Выраженная эмфизема легких.
13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.
Факторы успеха дефибрилляции:
1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.
2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.
3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.
4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже - давление около 10 кг.
5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.
6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией - 200 Дж →300 Дж →360 Дж.
7. Интервал между разрядами должен быть минимальным только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).
8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.
9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.
9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.
10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте остановки сердца вполне допустимо.
11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.
12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.
Ошибки и осложнения электроимпульсной терапии
(ЭИТ):
1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.
2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.
3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.
4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.
5. Не допускается неплотное прижатие электродов.
6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.
7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.
8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.
9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.
11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.
Показания и противопоказания к проведению манипуляций
Применение перорального воздуховода не рекомендуется при:
Неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;
Травме полости рта;
Переломе челюсти;
Шатающихся зубах;
Остром бронхоспазме.
Осложнения при использовании перорального воздуховода:
Бронхоспастическая реакция;
Рвота с последующей регургитацией;
Ларингоспазм;
Усугубление обструкции дыхательных путей.
Показания к интубации трахеи:
1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.
2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).
3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.
4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее, бронхах.
6. Отсутствие глоточных рефлексов.
7. Множественные переломы ребер.
8. Переход на открытый массаж сердца.
9. Необходимость длительной ИВЛ.
Помните, что:
При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания внутривенного доступа.
При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).
При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.
Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.
Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.
Тактика оказания неотложной помощи
Принципы лечения:
1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.
2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.
3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу - повышает преднагрузку.
4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.
5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!
* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.
Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
КОМА
Код (коды) по МКБ-10:
I61 Кровоизлияние внутримозговое (геморрагический инсульт)
I62.0 Кровоизлияние субдуральное
I63 Инфаркт мозга (тромбоишемический инсульт)
I64 Инсульт неуточнённый (ОНМК)
E14.1 Кетоацидотическая кома
Е14.2 Гипергликемическая кома
Е15 Гипогликемическая кома
Т40.9 наркокома
К72 Печёночная кома
N19 Уремическая кома
Е14.3 другие комы
R-40.2 кома неуточнённая (исключено:гипогликемич.диабетич.печёноч.)
КОМА (от греч. koma - глубокий сон) - состояние недостаточности ЦНС, характеризующееся нарушением её координирующей деятельности, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза; клинически проявляется потерей сознанаия, нарушением двигательных, чувствительных и самотических функций, втом числе жизненно важных.
Классификация ком в зависимости от этиологии: первичный и вторичный.
Большинство причин комы, связано либо с непосредственным разрушением церебральных структур, либо с церебральной ишемией, либо с недостаточностью углеводного обмена. Комы, при которых нарушение метаболизма мозга (в результате геморрагического или ишемического инсульта) или его механическая деструкция обусловлены первичными церебральными процессами (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично-цереброгенным.
Комы, развивающиеся при вторичном поражении мозга на фоне соматической патологии, экзогенной (передозировке гипогликемических препаратов, при голодании, интоксикациях, перегревании) или эндогенной интоксикации (недостаточности функции внутренних органов, заболеваниях эндокринной системы, при образованиях) называют вторично цереброгенными.
Клиническая картина: в клинической картине любой комы доминируют нарушение сознанаия с утратой восприятия окружающего и самого себяугнетение рефлексов на внешние раздаржения и расстройства регуляции жизненно-важных функций. Выделяют следующие формы изменения уровня сознания: оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кома (умеренная, глубокая, запредельная).
Степень выраженности нарушений сознания оценивается по шкале Глазго, согласно которой состояние больного описывается по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответам на внешние раздражители.
Оглушение (13-14 баллов по шкале Глазго)- сонливость, дезориентация, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.
Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго)- полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.
Кома поверхностная (I степени, 7-8 баллов по шкале Глазго)-неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Кома глубокая (II степени, 5-6 баллов по шкале Глазго)- неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.
Кома запредельная (терминальная) (III степени, 3-4 балла по шкале Глазго))- атональное состояние, атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, угнетение сердечной деятельности.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (корнеальных, зрачковых,сухожильных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы.
Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл, а у новорожденных - по шкале Апгар.
Шкала Глазго.
Оценка состояния сознания производится путем суммарного 1 подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14- оглушению, 9-12 - сопору, 14-8.- коме, 3 балла- смерти мозга.
Дифференциальная диагностика
Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус). Ниже приведены особенности наиболее часто наблюдаемых коматозных состояний.
