Клинические рекомендации по окс с подъемом st. Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST: симптомы, диагностика и лечение

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

• только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
• начали возникать при меньшей нагрузке;
• стали сильнее или длятся дольше;
• начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

• Боль за грудиной , распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
  Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
• Одышка , которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
• Нарушения ритма , которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
• Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой , которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
• В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания .
• Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой , в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

• курильщиков;
• лиц с лишним весом;
• злоупотребляющих алкоголем;
• любителей соленых блюд;
• ведущих малоподвижный образ жизни;
• кофеманов;
• имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
• с установленным диагнозом атеросклероза;
• при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
• если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
• которые уже перенесли инфаркт миокарда;
• любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

• обеспечения жизненно важных функций . Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
• параллельной регистрации электрокардиограммы . По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
• устранения болевого синдрома . Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
• параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
• если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты : «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
• при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет» ;
• может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов , уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

1. На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
2. Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
3. При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
   Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
   • внутреннее кровотечение;
   • черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
   • «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
   • подозрение на расслоение аорты;
   • перенесенный инсульт или опухоль мозга;
   • если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
   • если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
   • беременность;
   • обострение язвенной болезнью;
   • геморрагические болезни глаз;
   • последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
4. При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
5. Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
6. Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
7. Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
8. После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
9. При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
10. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

• человеку больше 60 лет;
• у него снизилось артериальное давление;
• развилось учащение сердцебиения;
• развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
• человек страдает сахарным диабетом;
• инфаркт развился по передней стенке;
• человек уже переносил инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

• нестабильная стенокардия ;
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным ). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается.

Анатомия сердца

Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3 ) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин ). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящая система сердца;
• коронарные сосуды;
• клапаны сердца.

Камеры сердца

У людей сердце имеет 4 камеры - два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.

Сердце содержит следующие камеры:

• Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
• Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
• Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
• Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (у его основания ). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца.

Стенки сердца

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард ). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 - 1,2 см ) имеет левый желудочек.

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

• Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
• Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
• Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.

Проводящая система состоит из следующих отделов:

• Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
• Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
• Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
• Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
• Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла.

Коронарные сосуды

Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

• Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
• Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (соединений ). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (правда, в меньшем объеме ). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены.

Клапаны сердца

Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.

В сердце имеется 4 клапана:

• Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
• Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
• Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
• Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса. Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание.

Нестабильная стенокардия

Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

• Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
• Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
• Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
• Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
• Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
• Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

• Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
• Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).

По локализации зоны некроза можно выделить следующие виды инфаркта:

• Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
• Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
• Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.

По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса.

Причины коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

• Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
• Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
• Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
• Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
• Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
• Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
• Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Следует отметить, что у большинства пациентов наблюдается комбинация нескольких из вышеперечисленных механизмов. Например, на фоне атеросклеротического поражения артерий возникает ИБС. Если на этом фоне повышается потребность миокарда в кислороде, ИБС переходит в ОКС и возникает прямая угроза для жизни пациента.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

• Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
• Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
• Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
• Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
• «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
• Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
• Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
• Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
• Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
• Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

• воспаление коронарных артерий (артерииты );
• деформация коронарных артерий;
• врожденные аномалии;
• травмы;
• облучение сердца;
• эмболия коронарных артерий;
• тиреотоксикоз;
• повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

• сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
• болезнь Такаясу;
• болезнь Кавасаки;
• поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
• поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором - процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением ) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани ).

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• фиброз после лучевой терапии ;
• идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).

Врожденные аномалии

В ряде случаев нарушения коронарного кровообращения являются следствием врожденных аномалий. Другими словами, при внутриутробном развитии ребенка сосуды сердца сформировались неправильно. Часто это является следствием врожденных заболеваний (в рамках каких-либо синдромов ) или воздействия токсичных веществ на организм матери при беременности . Из-за аномального строения артерий у человека уже во взрослом возрасте хуже снабжаются кровью те или иные отделы миокарда. Соответственно, при определенных условиях создается благоприятная почва для развития инфаркта. Данная причина ОКС встречается крайне редко.

Травмы

Локальное нарушение кровообращения может быть вызвано и травмой, особенно если удар пришелся в область грудной клетки. Если затронуто непосредственно сердце, говорят об ушибе миокарда. Из-за локального сотрясения происходит частичный выход жидкости из сосудов, нарушение кровообращения и, как следствие, некроз кардиомиоцитов. Травмы в других анатомических областях, не связанные непосредственно с повреждением сердца, представляют некоторую опасность формирования тромбов. Кроме того, болевой стресс может вызвать учащение работы сердца и повысить потребности миокарда в кислороде.

Облучение сердца

Достаточно редкой причиной инфаркта миокарда является облучение области сердца. Оно может иметь место в рамках радиотерапии по поводу злокачественных новообразований. Интенсивное ионизирующее излучение, помимо опухолевых клеток, затрагивает также эндотелиоциты в коронарных артериях и сами кардиомиоциты. Следствием может стать непосредственно гибель участка миокарда, деформация или воспаление артерий, создание благоприятных условий для формирования тромбов и атеросклеротических бляшек.

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

• бактериальный эндокардит;
• тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
• пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
• тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
• тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы . Это состояние может развиться при различных патологиях данного органа. Сам по себе тиреотоксикоз очень редко становится причиной инфаркта. Чаще всего он провоцирует ОКС у людей с уже имеющейся ИБС. Механизм поражения сердца очень прост. Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы ) стимулируют более частое и сильное сердцебиение. Из-за этого повышается потребность миокарда в кислороде. При ограниченных возможностях коронарных сосудов возникает острая ишемия и инфаркт.

Повышенная свертываемость крови

При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС ), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов ), некоторые злокачественные заболевания крови .

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни ). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.

Типичными симптомами при ОКС являются:

• боли;
• потоотделение;
• бледность кожи ;
• страх смерти;

Боли

Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

• Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
• Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
• Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
• Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
• Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Таким образом, болевой сидром является основной жалобой и проявлением ОКС. В отличие от стабильной стенокардии, здесь имеет место более интенсивное его проявление. Боль острая, чаще всего невыносимая. Без приема лекарств (нитроглицерин под язык ) она не отступает. Отличить боли при инфаркте от болей другого характера (при панкреатите , почечной колике и др. ) порой бывает очень сложно.

Потоотделение

Чаще всего возникает внезапно. Пациент бледнеет при первом же приступе, а на лбу выступают крупные капли холодного липкого пота. Это объясняется острой реакцией вегетативной нервной системы на болевое раздражение.

Одышка

При стенокардии и инфаркте миокарда одышка может быть вызвана двумя основными механизмами. Чаще всего она возникает из-за раздражения болевых рецепторов. При резком приступе боли у пациента как бы перехватывает дыхание. При вдохе боль может усиливаться, поэтому он боится глубоко вдохнуть. Возникает одышка – нарушение ритма дыхания. Несколько позже, если имел место некроз сердечной мышцы или возникла аритмия , появляются и нарушения кровообращения. Сердце перекачивает кровь с перебоями, из-за чего она может застаиваться в малом круге (в сосудах легких ), нарушая дыхание.

Бледность кожи

Бледность кожи у пациентов с ОКС объясняется не столько нарушениями кровообращения, сколько, как и при потоотделении, раздражением вегетативных отделов нервной системы. Эта реакция запускается интенсивным болевым синдромом. Лишь через некоторое время, если имеет место некроз, блокада проводящих пучков или аритмия, возникают нарушения кровообращения. Тогда бледность и цианоз (посинение кожи ) объясняются недостаточной поставкой кислорода к тканям. В острый же период этот симптом имеет вегетативную природу.

Страх смерти

Страх смерти часто рассматривают как отдельный симптом, так как очень многие пациенты именно так описывают свое состояние. Обычно это субъективное ощущение появляется из-за временной остановки сердцебиения, перебоев в дыхании, сильных болей.

Обмороки

Обморочное (синкопальное ) состояние при классическом течении инфаркта миокарда встречается нечасто. При стенокардии его не бывает. Потеря сознания вызвана кратковременным приступом аритмии или нарушения кровообращения. Из-за этого в мозг в какой-то момент перестает поступать достаточное количество кислорода, и он теряет контроль над телом. Синкопа возникает лишь непосредственно после инфаркта. Повторные эпизоды говорят уже о нетипичном течении болезни (церебральная форма ).

Кашель

Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты ). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная;
• астматическая;
• безболевая;
• церебральная;
• коллаптоидная;
• отечная;
• аритмическая.

Абдоминальная форма

При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

• приступ икоты ;
• боли в животе , правом или левом подреберье;
• напряженность брюшной стенки;

Особенно сложно диагностировать инфаркт, если у пациента имеются хронические заболевания ЖКТ (гастрит , язва желудка , колит ). Все эти патологии могут вызвать вышеперечисленные симптомы в период обострения.

Астматическая форма

Данная форма встречается почти у 20% пациентов и является, таким образом, весьма распространенной. При ней на первое место выходят нарушения кровообращения. Если инфаркт локализуется в стенке левого желудочка, то последний перестает нормально перекачивать кровь. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Из-за застоя крови в малом круге кровообращения со стороны легких начинают появляться симптомы, напоминающие приступ бронхиальной астмы . Это субъективное ощущение удушья, вынужденное положение (ортопноэ ), выраженная одышка, нарастающий цианоз. При выслушивании в легких можно услышать характерные хрипы, а сам пациент может жаловаться на влажный кашель. При астматической форме боль в области сердца может быть слабой или отсутствовать вовсе.

Безболевая форма

Данная форма является одной из наиболее редких и наиболее опасных. Дело в том, что при ней большинство симптомов, типичных для инфаркта миокарда, выражены очень слабо. Вместо боли появляется кратковременное чувство дискомфорта за грудиной, холодный пот выступает, но быстро проходит. Пациент может почувствовать нарушение сердечного ритма или дыхания, но в считанные секунды ритм восстанавливается. Из-за отсутствия серьезных симптомов такие пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. Диагноз у них ставится лишь по данным ЭКГ, когда обнаруживается небольшой зарубцевавшийся участок. Летальный исход при данной форме наблюдается достаточно редко. Дело в том, что безболевая форма возможна лишь при мелкоочаговом инфаркте, который редко серьезно нарушает работу органа в целом.

Церебральная форма

Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза ). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

• сильное внезапное головокружение;
• сильные головные боли ;
• приступ тошноты;
• повторяющиеся обмороки;
• потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Если инфаркт повлек за собой аритмию и нормальное кровообращение не восстанавливается длительное время, то могут появиться также двигательные нарушения и нарушения чувствительности. Это говорит о серьезном повреждении мозговой ткани.

Коллаптоидная форма

Данная форма характеризуется серьезным нарушением системного кровообращения. Появление симптомов обусловлено резким падением артериального давления. Из-за этого пациент может быть дезориентирован (но сознание теряет редко ). Характерно обильное потоотделение, потемнение в глазах. Больной с трудом стоит на ногах, нередко падает, теряя контроль над мышцами. Одновременно может нарушиться работа почек (не фильтруется моча ). Данная форма говорит об угрозе серьезного осложнения инфаркта миокарда – кардиогенного шока. Как правило, она встречается при обширном некрозе, затрагивающем все слои сердечной стенки. Болевые ощущения в области сердца могут быть слабо выражены. Пульс у таких пациентов учащенный, но слабый, прощупывается с трудом.

Отечная форма

Данная форма является обычно признаком обширного инфаркта с серьезным нарушением системного кровообращения и установлением сердечной недостаточности. Основными симптомами у больных в первые часы после инфаркта являются нарушения сердцебиения, периодические приступы одышки, общая мышечная слабость и головокружение. В этот же период начинают постепенно образовываться сердечные отеки . Они захватывают область стоп, лодыжек и голеней, а в тяжелых случаях жидкость даже начинает скапливаться в брюшной полости (асцит ).

Аритмическая форма

В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных ) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы ).

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение ) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

• общий осмотр и анализ жалоб;
• определение биомаркеров некроза;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарная ангиография ;
• пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс ) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту ). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту ), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины ).

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

• Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
• Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
• Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Еще одним важным диагностическим критерием является реакция на нитроглицерин. Как правило, при его сублингвальном (под язык ) применении боли ослабевают или исчезают. Это может быть использовано как диагностический критерий. При болях в области сердца, вызванных не ОКС, их интенсивность не снизится после приема нитроглицерина.

Общий анализ крови

У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).

Биохимический анализ крови

При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

• Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
• Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
• Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
• Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
• С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

Как правило, другие показатели биохимического анализа крови остаются нормальными. Изменения могут быть лишь при хронических заболеваниях, не связанных напрямую с ОКС, либо через некоторое время (недели ) из-за осложнений.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

• протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
• тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
• содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).

При необходимости проводятся и другие, более детальные исследования свертывающей системы крови.

Определение биомаркеров некроза

В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз ) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени ) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца ).

Маркерами некроза миокарда являются:

• Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
• Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
• Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
• Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
• Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
• Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
• ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.

Эти маркеры являются наиболее специфическими признаками резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. При взятии крови на анализ нужно учитывать, что не все они будут повышенными. Как следует из вышеуказанных данных, каждый маркер циркулирует в крови лишь определенный отрезок времени. Однако определение даже нескольких из них в сочетании с другими признаками инфаркта является достаточным подтверждением диагноза. Изолированное повышение одного из маркеров все равно должно заставить врача задуматься, не имеет ли место гибель сердечной мышцы. Тяжесть инфаркта обычно соответствует уровню повышения маркеров.

Электрокардиография

ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

• красный – на правое запястье;
• желтый – на левое запястье;
• зеленый – на нижнюю часть левой голени;
• черный – на нижнюю часть правой голени;
• грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.

Цветовая маркировка нужна, чтобы не перепутать так называемые отведения. Отведения формируются следующим образом. Аппарат регистрирует проведение импульсов в определенной плоскости. В зависимости от того, какие электроды учитываются при формировании плоскости, получаются различные отведения. Благодаря регистрации импульсов в разных направлениях у врачей появляется возможность узнать, в какой именно части миокарда не хватает кислорода.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

• I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
• II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
• aVL – усиленное отведение от левой руки;
• aVF – усиленное отведение от левой ноги;
• V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).

Таким образом, имеется 3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных отведений. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления. При правильно расположенных электродах и соблюдении всех вышеперечисленных требований, электрокардиограф при включении сам ведет запись во всех отведениях.

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

• Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
• Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
• Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
• Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
• Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
• Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

При остром коронарном синдроме имеется целый ряд возможных отклонений на кардиограмме. В зависимости от того, в каких отведениях регистрируются эти отклонения, делается вывод о локализации инфаркта. Также именно при проведении ЭКГ удается определить тяжесть ОКС. Процедура показывает степень поражения тканей миокарда – от наиболее легкой (без смерти клеток ) до некроза мышечной ткани (при подъеме сегмента ST ).

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

• Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
• Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
• Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Существуют и другие признаки инфаркта миокарда на ЭКГ. Как уже отмечалось выше, большое значение имеет появление патологического зубца Q, который говорит о трансмуральном инфаркте. Важно также определить, как работает проводящая система сердца. Иногда инфаркт сопровождается блокадой ножек пучка Гиса или их ветвей (импульс не распространяется на какую-либо зону миокарда ). Это говорит о более тяжелом поражении сердца и менее благоприятном прогнозе.

Эхокардиография

ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент ). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии ), или область некроза (при инфаркте ) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

• Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
• Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
• Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
• Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
• Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Следует отметить, что маленькие зоны инфаркта могут быть не видны на ЭхоКГ. В то же время у пациента могут быть типичные ЭКГ-признаки и жалобы. Поэтому данное исследование широко применяется для уточнения диагноза, но не является основным в плане постановки диагноза.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия (радионуклидное исследование ) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества ). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах , присоединяющее атомы кислорода ). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

• У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
• Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
• Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
• Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
• Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
• Первый в жизни приступ стенокардии.
• Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
• Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
• Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно ) всех пациентов с подозрением на данную патологию.


Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:

• На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
• Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
• Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
• Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
• Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Под признаками гемодинамической нестабильности в данном случае понимают падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., непрекращающиеся ангинозные боли, любые нарушения сердечного ритма. После госпитализации лечение ведется в несколько этапов. Первую помощь оказывают люди, находящиеся поблизости. Далее предварительный диагноз ставится врачами скорой помощи. В полном объеме же лечение ведется в секции реанимации или узкоспециализированном кардиологическом отделении.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

• медикаментозное лечение;
• профилактика обострений;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Нитроглицерин	Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце.	0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза. Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий ). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин ).	Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.
Изосорбида динитрат	Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду ), уменьшает напряжение стенок желудочков.	Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час.	Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя.
Кислород	Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток.	Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин.	Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%.
Аспирин	Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается.	150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут.	При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения.
Клопидогрел	Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов.	Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия ). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально ).	Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен , усиленная менструация у женщин ).
Тиклопидин	Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов ).	Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды.	При почечной недостаточности дозу уменьшают.

Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Пропранолол	Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС ), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца.	Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день.	Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек.
Атенолол		Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут.	Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта.
Метопролол		Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения ). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов.	При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента.
Эсмолол		Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента.	Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II - III степени.

Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин ), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст. ). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких , так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Морфин	Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом.	10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли.	Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект ) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид .
Фентанил	Аналогично морфину.	0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно.	Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях.
Дроперидол	Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие.	2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально.
Промедол	Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей ). Дает снотворный эффект.	10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно.	Препарат может вызвать зависимость.
Диазепам	Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов.	2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно.	Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам.

В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба ) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

• стрептокиназа;
• урокиназа;
• альтеплаза;
• тенектеплаза.

При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ лечение тромболитиками не показано. Тогда возможно назначение антикоагулянтов. Эта группа препаратов, которые схожи по действию с тромболитиками. Они препятствуют свертыванию крови, склеиванию тромбоцитов. Разница заключается лишь в том, что антикоагулянты не растворяют уже сформировавшийся тромб, а лишь препятствуют образованию новых. Данная категория препаратов применяется для лечения всех больных с острым коронарным синдромом. Наиболее распространенными средствами являются гепарин (антикоагулянт прямого действия ) и варфарин (антикоагулянт непрямого действия ). Дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, окончательного диагноза, прогноза течения болезни.

Профилактика обострений

Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.

Основными профилактическими мерами являются:

• Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
• Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
• Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
• Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
• Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Без соблюдения профилактических мер любое медикаментозное или хирургическое лечение будет носить лишь временный характер. Риск ОКС со временем все равно будет увеличиваться и пациент, вероятнее всего, умрет от повторного инфаркта. Следование же предписаниям врача в данном случае на самом деле продлевает жизнь на долгие годы.

Лечение народными средствами

Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

• Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
• Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
• Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
• Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в коронарных артериях и стабильное обеспечение миокарда артериальной кровью. Этого можно достичь с помощью двух основных методов - шунтирования и стентирования. Они имеют существенные различия в технике выполнения и различные показания и противопоказания. Важной особенностью является то, что не любой пациент с ОКС может прибегнуть к хирургическому лечению. Чаще всего оно показано больным, страдающим от атеросклероза, врожденного дефекта развития артерий, фиброза коронарных артерий. В случае воспалительных процессов данные методы не помогут, так как причина заболевания не устраняется.

Шунтирование коронарных артерий

Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени ) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.

Данная операция имеет следующие преимущества:

• обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
• риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
• риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
• стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Среди основных недостатков метода главным является то, что операцию обычно приходится проводить с применением аппарата искусственного кровообращения. Из-за этого усложняется техника выполнения, требуется больше времени (в среднем 3 – 4 часа ). Иногда удается провести шунтирование и на бьющемся сердце. Тогда длительность и сложность операции снижаются.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса ) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.

Основными преимуществами стентирования являются:

• не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
• после операции остается лишь один небольшой шрам;
• реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
• металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
• статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
• низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Основным недостатком считается то, что у 5 – 15% пациентов со временем сосуд сужается вновь. Чаще всего это вызвано локальной реакцией сосуда на инородное тело. Разрастание соединительной и мышечной ткани по бокам от стента постепенно затрудняет кровоток, и симптомы ИБС возвращаются. Из послеоперационных осложнений могут наблюдаться лишь небольшие кровотечения или образование гематомы в области введения катетера. Пациентам, также как и после шунтирования, показано регулярное обследование у кардиолога до конца жизни.

Как уже указывалось ранее, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) включает две нозологические формы ИБС:

Нестабильную стенокардию;

ИМ без подъема сегмента ST.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для возникновения некроза миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ отмечают признаки ишемии миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т, однако в плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ может быть нормальной.

Эпидемиология

По данным Национального регистра США, в 1999 г. число больных, перенесших ОКСбпST, составило 1 932 000 человек, при этом 953 000 человек были выписаны из стационаров с диагнозом нестабильной стенокардии, а 530 000 человек - с диагнозом ИМ без зубца Q. Национальные регистры ИМ в США (NRMI I, II и III) показали, что за период 1990-1999 гг. произошло относительное увеличение частоты ОКС без подъема сегментаST с 45 до 63%.

Клиническая картина

Основной жалобой больных с нестабильной стенокардией являются типичные ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. Однако уже на первом этапе диагностического поиска можно определить ряд особенностей, заставляющих заподозрить «нестабильность» стенокардии, поэтому в соответствии с клинической картиной нестабильной стенокардии, выделяют следующие ее клинические варианты:

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Под этим термином понимают стенокардию напряжения, возникшую в течение последних 2 мес и имеющую тяжесть не ниже III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

Прогрессирующая стенокардия напряжения, т.е. прогрессирование ранее существовавшей стабильной стенокардии напряжения как минимум на 1 класс (по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) с достижением как минимум III ФК. Ангинозные боли становятся более частыми, более продолжительными, возникают при более низких физических нагрузках.

Стенокардия покоя, возникшая в течение последних 7 дней, с длительностью приступов до 20-30 мин, в том числе и стенокардия покоя, трансформировавшаяся из стенокардии напряжения.

Все эти варианты клинического течения нестабильной стенокардии могут возникнуть как у пациента, не переносившего ранее ИМ, так и у больного, имевшего в анамнезе ИМ. Все они требуют скорейшей регистрации ЭКГ и решения вопроса о госпитализации. С формальной точки зрения все больные, имеющие ту или иную вышеописанную клиническую картину, должны быть госпитализированы, поскольку у них имеется ОКС без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия). Однако риск смерти и развития ИМ, несомненно, выше у лиц, имевших длительные приступы стенокардии покоя в последние 48 ч, по сравнению с лицами, у которых умеренно выраженная стенокардия напряжения возникла 3-4 нед назад.

Ранняя постинфарктная стенокардия. Стенокардия напряжения или покоя, возникшая в ближайшие дни после перенесенного ИМ, особенно после успешной тромболитической терапии у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Данный вариант стенокардии чреват развитием повторного ИМ и требует скорейшего проведения коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда. В настоящее время общепринята клиническая классификация нестабильной стенокардии, предложенная E. Braunwald в 1989 г. (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Клиническая классификация нестабильной стенокардии

Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ

Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Москва 2006

Всероссийское научное общество кардиологов

Москва, 2006

© Всероссийское научное общество кардиологов Воспроизведение в любом виде и перепечатка данных материалов возможны только с разрешением ВНОК

Глубокоуважаемые коллеги!

Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 году. Они могут считаться единым стандартом лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, основанного на самых современных представлениях о патогенезе, диагностике и лечении этой группы заболеваний и, обязательно, с учетом специфических условий российского здравоохранения.

Предложенные методы лечения, основанные на четкой стратификации факторов риска, подтверждены результатами проведенных в последнее время международных, многоцентровых исследований и доказали свою эффективность у тысяч пролеченных больных.

Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что Российские Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST станут руководством к действию для каждого кардиолога.

Президент ВНОК, академик Р.Г. Оганов

1. Введение.....................................................................................................................
1.1. Некоторые определения .....................................................................................................
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр...................
2. Диагноз......................................................................................................................
2.1. Клиническая симптоматика..............................................................................................
2.2. Физикальное обследование..............................................................................................
2.3. ЭКГ................................................................................................................................
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда................................................................
2.5. Оценка риска...................................................................................................................
2.5.1. ФР............................................................................................................................
2.5.1.1.Клинические данные....................................................................................................
2.5.1.2. ЭКГ............................................................................................................................
2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр.....................................................................
2.5.1.4. ЭхоКГ.........................................................................................................................
2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской........................................................................
2.5.1.6. КАГ...........................................................................................................................
3.Методы лечения.........................................................................................................
3.1. Антиишемические препараты..........................................................................................
3.1.1.БАБ..........................................................................................................................
3.1.2.Нитраты.................................................................................................................
3.1.3. АК...........................................................................................................................
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины..............................................................
3.2.1.Гепарины (НФГ и НМГ).............................................................................................
3.2.1.1. Длительное введение НМГ у больных с признаками повышенного риска осложнений11
3.2.2.Прямые ингибиторы тромбина..................................................................................
3.2.3.Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами...........
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства......................................
3.3.1. Аспирин (ацетил салициловая кислота) .....................................................................
3.3.1.1. Доза аспирина..........................................................................................................
3.3.1.2. Резистентность к аспирину....................................................................................
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тиенопиридины.....................................................
3.3.3. Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов......................................................
3.3.3.1. Антагонисты ГП IIb/IIIa тромбоцитов и НМГ......................................................
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС...............................................................................
3.5. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение............................................................
3.6. Коронарная реваскуляризация........................................................................................
3.6.1. КАГ..........................................................................................................................
3.6.2. ЧКВ. Стенты..........................................................................................................
3.6.2.1. АТТ после ЧКВ.........................................................................................................
3.6.2.2. ЧКВ и НМГ..............................................................................................................
3.6.3. КШ.........................................................................................................................
3.6.4. Показания к ЧКВ и хирургическим вмешательствам.................................................
3.6.5. Сравнение эффективности инвазивного и медикаментозного методов лечения...........
4. Стратегия лечения больных с ОКС.............................................................................
4.1. Первичная оценка больного............................................................................................
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА.......................................................
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП ST............................................................................
4.3.1. Применение гепарина................................................................................................
4.3.1.1. НФГ..........................................................................................................................
4.3.1.2. НМГ.........................................................................................................................

4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по
результатам начального наблюдения (8-12 часов) ..............................................................
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время.....................
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния.............................................................
5.Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST .................
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники)..................................
5.2. Врач скорой помощи......................................................................................................
5.3. Приемный покой больницы.............................................................................................
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного
лечения больных в приемном покое......................................................................................
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ............................................................................
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение) .........................
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения ЧКВ.................
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ.......................................................
Приложение..................................................................................................................
Литература...................................................................................................................
Состав Комитета экспертов ВНОК по подготовке рекомендаций....................................
Список сокращений и условных обозначений, используемых в рекомендациях

АКК/ААС – Американская коллегия кардиологов/Американс-

	кая ассоциация сердца
	аорто-коронарное шунтирование.
	антитромботическая терапия
	аденозинтрифосфат
	активированное частичное тромбопластиновое
	β -адреноблокаторы
	баллонная ангиопластика
	блок интенсивной терапии
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса
	верхняя граница нормы для используемого метода
	внутривенно, -ое
ГЛЖ –	гипертрофия ЛЖ
ГМГ-КоА – гидрокси метилглютарил коэнзим А
ГП IIb/IIIa рецепторы –		гликопротеиновые IIb/IIIa рецеп-
	торы тромбоцитов.

ГП IIb/IIIa тромбоцитов – гликопротены IIb/ IIIa тромбоцитов

ГТГ – гипертриглицеридемия ДАД – диастолическое АД

ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фер-

	левый желудочек
	МВ (Muscle Brain) фракция КФК
	международное нормализованное отношение
	ИМ без зубца Q
	низкомолекулярный гепарин(ы)
	нестабильная стенокардия
	нефракционированный гепарин
п/к –	подкожно, -ое
	острый ИМ
	острый коронарный синдром(ы)
ОКСБП ST –		острый коронарный синдром без подъемов
	сегмента ST на ЭКГ
ОКСП ST – ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ
	общий холестерин
	систолическое АД
	сахарный диабет
	сердечная недостаточность
	стабильная стенокардия
	сердечные тропонины
	тромботическая терапия
	тропонины
	фракция выброса
	функциональный класс
	факторы риска
	холестерин липопротеинов низкой плотности
	холестерин липопротеинов высокой плотности
	чрескожное коронарное вмешательство (БАП КА
	и/или установка стенка, атеректомия, другие
	методы устранения стенозов КА, устройства для
	проведения которых, как правило, вводятся через
	периферический сосуд)
	частота сердечных сокращений
	электрокардиограмма
	эхокардиография
SaO2 –	насыщение артериальной крови кислородом
TXA2 –	тромбоксан А2

1. Введение

Для КБС как хронического заболевания, характерны периоды стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначают как ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и НС. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

При первом контакте врача с больным при подозрении на наличие ОКС по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКСП ST . Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧКВ.

ОКСБП ST . Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

1.1. Некоторые определения ОКС – любая группа клинических призна-

ков или симптомов, позволяющих подозревать острый ОИМ или НС, включает в себя ОИМ, ИМП ST, ИМБП ST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или НС.

ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется неQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

НС – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр

Понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения СТр. Больные с ОКСБП ST с повышенным уровнем СТр имеют худший прогноз (более высокий риск) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением неQ-ИМ. Выделение ИМБП ST без определения СТр на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.

Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБП ST, ИМБП ST и НС требуется определение уровней СТр.

НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки «НС с повышенным уровнем СТр» (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST. Эта формулировка предусмотрена классификацией НС Hamm CW и Braunwald E – НС класса IIIB, Тр положительная (таблица 1).

2. Диагноз

2.1. Клиническая симптоматика

Больные с подозрением на развитие ОКСБП ST, лечение которых рассматривается в настоящих рекомендациях, при обращении за

медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного >15 мин. приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно служит основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение какимто другим путем. Оно соответствует III классу НС по классификации Hamm CW и Braunwald E (таблица 1). Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций;

больные с впервые возникшей в предшествовавшие 28-30 дней тяжелой стенокардией;

больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей СС с появлением характеристик, присущих по крайней мере III ФК стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов (Приложение), и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия кресчендо).

ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных СД и женщин. Атипичные проявления НС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих

Таблица 1

Классификация НС Hamm CW, Braunwald E.

I – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя

II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)

III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)

Примечание: * Circulation 2000; 102:118.

случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное существование КБС.

2.2. Физикальное обследование

Целями обследования являются: исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия); выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (СН, АГ).

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Следует обеспечить регистрацию ЭКГ при наличии симптомов и сравнивать с ЭКГ, снятой после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми», полученными до настоящего обострения, особенно при наличии ГЛЖ или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после ИМ, высоко специфичны для выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

ЭКГ признаки нестабильной КБС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви ЛКА; неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, по амплитуде ≤1 мм, менее информативны.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Прехо-

дящий подъем сегмента ST может быть при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКСБП ST СТр Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ фракции. Повышенный уровень СТр T или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда – загрудинная боль, изменения сегмента ST такое повышение следует называть ИМ .

Определение СТр позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных без повышения МВ КФК. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рисунке 1. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ КФК и СТр появляется позже. СТр могут оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ (таблица 6 в Приложении).

2.5. Оценка риска

У больных с диагнозом ОКСБП ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.

Риск смерти и возникновения ИМ увеличивается с возрастом. С повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции ЛЖ, застойная СН, а также АГ и СД. Большинство хорошо известных ФР КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.

* Вертикальная ось – содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.

Рис. 1 Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.

2.5.1.1. Клинические данные

Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки, наряду с концентрацией СТр, учтены в классификации Hamm CW и Braunwald E. (таблица 1).

Данные ЭКГ являются решающими для диагностики ОКС и оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента ST риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными при нормальной ЭКГ.

Безболевые («немые») эпизоды ишемии миокарда не могут быть определены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно Холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только

двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи*.

2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр

У больных с повышенным уровнем СТр краткосрочный и отдаленный прогнозы менее благоприятны по сравнению с пациентами без такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения Тр. Повышение риска, связанное с высоким уровнем СТр, не зависит от других ФР, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании. Выявление больных с повышенным содержанием СТр имеет значение для выбора метода лечения.

2.5.1.4. ЭхоКГ

ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная

* Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию

гипокинезия или акинезия стенки ЛЖ, а после исчезновения ишемии – восстановление нормальной сократимости. Для оценки прогноза и выбора тактики ведения больных важно диагностировать такие состояния, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской

Стресс–тест, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза КБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методов, позволяющих обнаружить ишемию миокарда, таких как ЭхоКГ, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные, длительные, прогностические исследования с использованием стресс-ЭхоКГ у больных после эпизода ОКСБП ST отсутствуют.

Этот метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений КА и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола ЛКА имеют более высокий риск серьезных осложнений. КАГ оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется ЧКВ. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.

3. Методы лечения

3.1. Антиишемические препараты

Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая ЧСС, АД, подавляя сократимость ЛЖ или вызывают вазодилатацию.

казательств того, что какой-то конкретный БАБ более эффективен. Терапия может быть начата с метопролола, пропранолола или атенолола. В случаях, когда по мнению врача необходимо очень быстрое прекращение действия БАБ, целесообразно использовать эсмолол.

С наиболее коротко действующих препаратов следует начинать лечение при наличии сопутствующих заболеваний, например патологии легких или дисфункции ЛЖ. Парентеральное введение БАБ требует тщательного наблюдения за АД, желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема БАБ per os должно быть достижение ЧСС 50-60 уд/мин. Не следует использовать БАБ у больных с выраженными нарушениями АВ проводимости (АВ блокада I степени с PQ>0,24 сек, II или III степеней) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН*.

Особую осторожность следует соблюдать у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно коротко действующего, кардиоселективного БАБ, например, метопролола в уменьшенных дозах.

3.1.2. Нитраты

Следует учитывать, что применение нитратов при НС основано на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые доказывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют.

У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать («титровать») до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов: головной боли, гипотензии. Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может вызвать привыкание.

По мере достижения контроля над симптомами, в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, соблюдая при этом некоторый безнитратный интервал.

* О применении БАБ после устранения острой ишемии миокарда у больных с хронической СН см. соответствующие рекомендации ВНОК.

10 Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»