Глотание - перевод пищевого комка из полости рта в желудок. Человек среднем совершает за сутки 600 глотаний, 200 из которых производятся о время еды. Глотание имеет рефлекторный механизм и возникает в результате раздражения чувствительных окончаний тройничных, гортанных языкоглоточных нервов. По их афферентным волокнам импульсы поступают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От его импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера глотания служит то, что если выключить рецепторы корня языка и глотки, обработав их раствором кокаина, то глотание не осуществится. Организация деятельности бульбарного центра глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры большого мозга и находится в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.
Глотание состоит из трех последовательных фаз: 1 - ротовой (произвольная), 2 - глоточной (быстрая, короткая непроизвольная), 3 - пищеводной (медленная, длительная непроизвольная). Во время первой фазы из пищевой пережеванной массы во рту формируется пищевой комок объемом 5-15 см\ который движениями языка перемещается на его спинку. Произвольными сокращениями передней части языка пищевой комок прижимается к твердому небу, затем переводится на корень языка за передние дужки.
Во время второй фазы раздражения рецепторов корня языка рефлектор-но вызывают сокращение мыщц, приподнимающих мягкое небо, что препятствует попаданию пищи в полость носа. Движения языка проталкивают пищевой комок в глотку. Одновременно сокращаются мышцы, смещающие подъязычную кость и вызывающие поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Переводу ее в глотку способствует повышение давления в полости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движению пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и прилегающие к нему дужки. Вслед за поступлением пищи в глотку сокращаются мышцы, суживающие ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он продвигается в пищевод.
Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время глотания давление в глотке повышается до 45 мм рт.ст. и через открывшийся сфинктер пищевой комок поступает в начало пищевода, где давление не более 30 мм рт.ст. Вторую фазу глотания нельзя выполнить произвольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если раздражать корень языка, то произойдет глотание, которое произвольно остановить нельзя. Две фазы акта глотания длятся около 1 с.
Третью фазу глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пищевода вызываются рефлекторно при каждом глотательном акте. Продолжительность третьей фазы при глотании твердой пищи 8-9 с, жидкой 1-2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка (перистальтические сокращения). При этом последовательно сокращаются кольцеобразно расположенные мыщцы пищевода, передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним движется волна пониженного тонуса пищевода (релаксационная). Средняя скорость перистальтической волны 2-4 см/с. По мере продвижения ее к желудку давление в полости пищевода нарастает до 50-70 мм рт.ст. Глотание твердой пищи повышает давление в большей мере, чем жидкой.
9. Секреторная ф-ия различных видов желудочных желез. Состав и св-ва желудочного сока, его значение в пищеварении. Защитная роль слизи. Желудочный сок продуцируется железами желудка, располож в его слиз оболочке. Фундальные железы состоят из трех типов клеток Главные клетки секретирую пепсиногены 1 и 2, обкладочные – HCl и внутр фактор кроветворнеия, добавочные выделяют слизь, HCО - 3 , пепсиногены 1 и 2. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, содержащего слизь, НСОз и пепсиноген II. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет фундальный сок.
За сутки желудок человека выделяет 2-2,5 л пищеварительного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5-1,8). рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фунда-льных желез частично нейтрализуется принятой пищей, основным компонентом сока и слизью. В желудочном соке содержатся многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10-60 мг/л), гидрокарбонат (0-1,2 г/л), аммиак (20-80 мг/л).
Обкладочные клетки продуцируют НС1 одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна за счет изменения под влиянием разных стимуляторов секреции числа функционирующих париетальных гландулоцитов и нейтрализации НС1 основными непариетальными компонентами желудочного сока, которые секретируют-ся с примерно одинаковой концентрацией гидрокарбонатов - 45 ммоль/л. Чем быстрее секреция НС1, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока и максимальный часовой дебит НС1. В норме при стимуляции секреции максимальными дозами пентагастрина или гистамина у мужчин он составляет 22-29 ммоль/ч, у женщин 16- 21 ммоль/ч (т.е. на 25-30 % ниже).
Ионы Н + для синтеза НС1 получаются в результате диссоциации воды, а также гидратации СО2 и диссоциации образовавшейся при этом угольной кислоты. Этот процесс катализируется ферментом карбоангидразой. Транспорт С1~ в цитозоль сопряжен с выведением из него НСОз. Работа Н + , К + - АТФазы или Н + -помпы мембраны осуществляется за счет энергии АТФ, которая перекачивает протоны из цитоплазмы в просвет каналикулы, где ионы водорода соединяются с Сl - . НС1 транспортируется в полость железы, а затем - желудка.
Хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока вызывает денатурацию и набухание белков, чем способствует их последующему расщеплению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деят-ти пищеварит тракта в зав-ти от рН его содержимого. Органич компоненты желуд сока представлены азотсодерж в-вами (200-500 мг/л), мочевиной, мочевой и молочной к-тами, полипептидами. Белка 3 г/л, мукоидов 15 г/л. Важным компонентом желуд сока являются мукоиды, продуц мукоцитами пов-ного эпителия. Слой слизи 1-1,5 мм образует слизистый защитный барьер желудка.
10. Механизмы регуляции желуд секреции. Фазы желуд секреции, влияние пищевых режимов. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желуд желез нервными и гуморальными механизмами. Секрецию HCl обкладоч клетками стимулируют холинергические волокна блужд нервов , медиатор которых ацетилхолин возбуждает М-холинорецепт мембран гландулоцитов. Гастрин высвобождается из G-клеток слизистой оболочки антральной части желудка. Высвобождение гастрина усиливается под действием импульсов блуждающих нервов, а также местным механическим и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков -
пептиды и некоторые аминокислоты. Если рН в антральной части желудка понижается, что связано с повышением секреции НCl железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 - прекращается. Это уменьшает объем сока и секрецию НСl. Таким образом гастрин принимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела.
К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ЕCL-клетках слизистой оболочки желудка. Высвобождение из них гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин стимулирует гландулоциты через Н2-рецепторы их мембран и вызывает выделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепсином. Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от иннервации желудочных желез блуждающими нервами.
Торможение секреции НС1 может быть результатом снижения стимулирующих влияний на париетальные клетки и непосредственного торможения их секреторной активности. Снижение секреции НС1 вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид YY, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин Е2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Высвобождение некоторых из них соответствующими эндокринными клетками слизистой оболочки кишечника зависит от свойств его химуса. ПГЕ2 через мембранные рецепторы снижает активность цАМФ. Торможение чрезмерной желудочной секреции НС1 в полости желудка обусловлено соматостатином, снижающим высвобождение гастрина. Торможение секреции НС1 жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка из двенадцатиперстной кишки посредством ХЦК. Повышенная кислотность дуоденального содержимого через периферический рефлекс и дуоденальные гормоны тормозит выделение НС1. Механизм стимуляции и торможения секреции HCl различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков в зав-ти от вида лиганда, рецептора и вторичных мессенджеров.Фазы желудочной секреции. С екрецию делят на три фазы.
Связанная с приемом пищи начальная секреция желудка возбуждается нервными импульсами, приходящими к железам в результате рефлекса в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). К ним присоединяется рефлекс в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта, глотки и пищевода (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы осуществляют при этом роль пускового влияния. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложно-рефлекторными влияниями, принято обозначать первой, психической, или мозговой, фазой секреции.
Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра, отличается легкой тормозимостью при воздействии различных внешних и внутр факторов. На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы (желудочной). Влияния из кишечника на железы желудка обепечив их секрецию в третью, кишечную , фазу. Торможение желуд секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого.
Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию. Секреция желудочных желез подопытных собак значительно изменяется в зависимости от характера питания. При длительном (30-40 сут) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уменьшается. Если животные длительный срок (30-60 сут) питаются пищей, богатой белками, например мясом, то секреция увеличивается. Меняется не только объем желудочной секреции, ее динамика во времени, но и ферментативные свойства желудочного сока. А.М. Уголевым экспериментально установлено, что длительный прием растительной пищи повышает гидролитическую активность желудочного сока по отношению к белкам растительного происхождения, а преобладание в пищевом рационе животных белков повышает способность желудочного сока гидролизовать их.
11. Хар-ка осн видов движения желудка, их значение. Регуляция двигат акт-ти, роль автоном нервной системы. Во время приема пиши и в первое время после него фундальная часть желудка расслабляется и ее сокращения очень слабые - пищевая рецептивная релаксация желудка. Она способствует депонированию пищи в желудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, имея наименьшую силу в кардиальной части желудка и наибольшую - в антральной. Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода и следуют в пилорическую часть.
При регистрации внутрижелудочного давления методом открытых катетеров выявляются сокращения желудка двух типов: фазовые (А) и тонические (В). Первые быстрые, перистальтические, с частотой около 3 волн/мин, вторые - длительные - до 2 мин. Волны А делятся на 2 вида: первые имеют амплитуду 1 - 15 мм рт.ст., вторые - 16-30 мм рт.ст. Тонические волны могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми. Волны В более выражены в антропилорической части.
В наполненном желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения антрального отдела и тонические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. Перистальтические сокращения (в среднем 3 волн/мин) распространяются от кардиальной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с, быстрее по большой, чем по малой кривизне, охватывают 1-2 см желудочной стенки, длятся около 1,5 с. В антральной части скорость перистальтической волны увеличивается до 3-4 см/с.
После приема пищи и в зависимости от ее вида параметры моторной деятельности желудка имеют характерную динамику (рис. 8.12). В течение первого часа перистальтические волны слабые, в дальнейшем они усиливаются, приобретая в антральном отделе большую величину и скорость, проталкивая пищу к выходу из желудка. Давление в этом отделе повышается до 10-25 см рт.ст., открывается пилорический сфинктер, и порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Оставшееся (большее) количество его возвращается в проксимальную часть антрального отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают перемешивание и перетирание (фрикционный эффект) пищевого содержимого, его гомогенизацию. В теле желудка такого перемешивания не происходит. Перистальтическая волна, все более углубляясь, идет по нему и перемещает порцию фундального содержимого, прилегающую к слизистой оболочке, наиболее подвергнутую действию желудочного сока, в антральную часть. Перемещенный слой пищи замещается более центральным содержимым желудка.
Регуляция моторики желудка. Блуждающие нервы посредством холинер-гического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Влияния блуждающих нервов могут давать и тормозной эффект: рецептивная релаксация желудка, снижение тонуса пилорического сфинктера.
Симпатические нервы через посредство α-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость движения перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и β- адре-норецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Двунаправленные влияния осуществляются пептидергическими нейронами. Названные типы влияний осуществляются рефлекторно при раздражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осущ-ся на различных Ур-нях ЦНС, в периферич симпатич ганглиях и интрамуральной нерв сист. В регуляц моторики жел-ка велико значение гастроинтестинальных гормонов. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин. Тормозят секретин, ХЦК, глюкагон, соматостатин, ЖИП, ВИП.
12. Эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку, мех-мы ее регуляции. Динамика величины рН содерж 12-перстной кишки. Рвота. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, степени измельченности, разжиженности, величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера, аппетита, с которым принималась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее покидает желудок, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после их поступления в желудок. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6-10 ч.
Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи происходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависимости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуации определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью пилорического сфинктера, выполняющего в основном роль клапана.
Ведущее значение в регуляции скорости эвакуации содержимого желудка имеют рефлекторные влияния с желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, с двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на слизистую двенадцатиперстной кишки, значительно замедляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке - его недостаточность замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эвакуация «обслуживает» гидролитический процесс в них и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной химический реактор желудочно-кишечного тракта - тонкую кишку.
Рвота. Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудочно-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обусловлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вызывающими чувство отвращения.
Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль-ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.
Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рвоту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг-мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией, слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.
13. Состав и св-ва сока поджелудочной железы, роль пищеварительных ферментов. Регуляция серкеторной ф-ии поджелудочной железы. Фазы секреции. Влияние пищевых режимов. Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количество панкреатического секрета (0,2-0,3 мл/мин), а после приема пищи 4-4,5 мл/мин. За сутки выделяется 1,5-2,5 л бесцветного прозрачного сока сложного состава.
Среднее содержание воды в соке 987 г/л. Оснбвность сока (рН 7,5- 8,8) обусловлена гидрокарбонатом (25-150 ммоль/л), концентрация которого в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В соке содержатся хлориды (4-130 ммоль/л) натрия и калия; между концентрацией гидрокарбонатов и хлоридов существует обратная зависимость, что связано с механизмом образования гидрокарбонатов клетками протока железы (рис. 8.13). Гидрокарбонаты панкреатического секрета участвуют в нейтрализации кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке. Соли кальция составляют 1-2,5 ммоль/л. В соке значительна концентрация белка (2-3,5 г/л), основную часть которого составляют ферменты, переваривающие все виды питательных веществ. Протеолитические: Трипсин(оген) I, II, III Химотрипсин(оген) А, В, С (Про)карбоксипептидаза А ь А 2 (Про)карбоксипептидаза В ь В 2 (Про)эластаза 1, 2
Амилолитические: а-Амилаза
Липолитические: Липаза
(Про)фосфолипаза А, А 2 Неспецифическая эстераза
Нуклеазы: Рибонуклеаза Дезоксирибонуклеаза
Другие ферменты: Колипаза 1,2 Ингибитор трипсина Щелочная фосфатаза
Регуляция секреции. Секреция поджелуд железы реглир-ся нервными и гуморальными мех-ми. Раздраж блужд нервов вызывает выделение поджел сока. Симпатич волокна тормозят поджелуд секрецию, усиливают синтез органич в-в в ней. Торможение секреции вызывают боль, сон, напряженная физич и умственная работа. Гумор регуляция. Секретин – стимулятор обильного сокоотделения. Также холецистокинин (действует преимущ-но на ациноциты поджел железы, поэтому сок богат ферментами). Фазы: мозговая, желудочная, кишечная. Влияние пищевых режимов: прием пищи увелич выделение всех ферментов в составе сока, но при углевод пище в наибольш мере увелич-ся секреция амилазы, белковой пищи – трипсина и химотрипсина, жирной- сок с липолитической активностью.
14. Значение желчи, ее состав. Процессы желчеобразования и желчевыделения, их регуляция.
Участие желчи в пищеварении. Желчь образуется в печени; ее участие в пищеварении многообразно. Желчь эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет продукты гидролиза жиров, способствует их всасыванию и ресинтезу тригли-церидов в энтероцитах; повышает активность панкреатических и кишечных ферментов, особенно липазы. Желчь усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов, всасывание жирорастворимых витаминов, холестерина и солей кальция; является стимулятором желчеобразования, жел-чевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, апоп-тоза и пролиферации энтероцитов.
Состав желчи и ее образование. У человека за сутки образуется около 1-2 л желчи. Процесс образования желчи - желчеотделение (холерез) - идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку - желчевыделение (холекинез) - периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, а направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи - печеночной и пузырной.
Желчь является не только секретом, но и экскретом. В ее составе выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества (табл. 8.5). В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь обладает небольшой ферментативной активностью, рН печеночной желчи 7,3-8,0. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и нахождении в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета печеночная желчь с относительной плотностью 1,008-1,015 концентрируется, так как из нее всасываются вода и минеральные соли, к ней добавляется муцин желчных путей и пузыря, и желчь становиться темной, тягучей, увеличивается ее относительная плотность до 1,026-1,048 и снижается рН до 6,0-7,0 за счет образования солей желчных кислот и всасывания гидрокарбонатов. Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином.
Желчные пигменты являются продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигментом человека является билирубин - пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент зеленого цвета - биливердин в желчи человека содержится в следовых количествах.
Желчь образуется гепатоцитами (примерно 75 % ее объема) и эпителиальными клетками желчных протоков (около 25 % ее объема). Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах. Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85-90 % желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся желчные кислоты с кровью по воротной вене приносятся в печень и включаются в состав желчи (энтеропанкреати-ческая циркуляция). Остальные 10-15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта потеря желчных кислот восполняется их синтезом в гепатоцитах.
Регуляция желчеобразования. Желчеобразование идет непрерывно, но его рефлекторно и гуморально усиливают акт еды и принятая пища. Парасимпатические холинергические влияния усиливают, а симпатические адренергические снижают желчеобразование. К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования (холеретики) относится сама желчь. Секретин усиливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов (гидрокарбонаты). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и ХЦК.
Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют 3 сфинктера: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (Мириззи), в шейке желчного пузыря (Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока (Одди). Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 см вод.ст. В желчном пузыре давление вне пищеварения составляет 60-185 см вод.ст.; во время пищеварения за счет сокращения пузыря оно поднимается до 200-300 см вод.ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывшийся сфинктер Одди.
Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам прием вызывают сложные изменения деятельности желчевыделительного аппарата. Желчный пузырь при этом через различный латентный период сначала расслабляется, а затем сокращается, и желчь в небольшом количестве выходит в двенадцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного аппарата длится 7-10 мин. На смену ему приходит основной эва-куаторный период, во время которого сокращение желчного пузыря чередуется с расслаблением и через открытый сфинктер Одди переходит в двенадцатиперстную кишку сначала желчь из общего протока, затем пузырная, а в последующем - печеночная желчь. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичный желток, молоко, мясо и жиры.
Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно через блуждающие нервы при раздражении рецепторов ротовой полости, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Большую роль в стимуляции желчевыделения играет ХЦК, вызывающий сокращения желчного пузыря. Слабые сокращения его вызывают га-стрин, секретин, ГРП. Тормозят сокращения желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, ВИП, ПП, антихолецистокинин.
Одним из тяжелых проявлений острого нарушения мозгового кровообращения являются расстройства глотания с нарушением поступления пищи из полости рта в пищевод (орофарингеальная, ротоглоточная, «высокая» дисфагия), которые традиционно рассматриваются в рамках бульбарного или псевдобульбарного синдромов.
Инсульты как причина нарушения глотания составляют 25 % случаев из всех неврологических заболеваний, прежде всего - инфаркты головного мозга (80 %). При этом дисфагия в остром периоде инсульта отмечается в 64-94 % случаев, чаще всего - в первые 3-10 дней; в восстановительном периоде - у 23-50 % пациентов, причем около 11 % больных на этапе реабилитации еще нуждаются в проведении зондового питания. Смертность среди пациентов с инсультом, имеющих дисфагию, составляет 27-37 %.
Опасность нарушения глотания заключается в высоком риске развития дыхательных осложнений, аспирационных пневмоний, дегидратации тканей и обусловленной недостаточностью питания активации катаболических процессов.
В целом инфекции нижних дыхательных путей развиваются у 12-30 % пациентов с инсультами. У больных с нарушениями глотания аспирационные пневмонии развиваются в 30-48 % случаев. Одним из основных путей попадания микроорганизмов в дыхательную систему является аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки, что наблюдается у 40-50 % больных с инсультами и повышает риск развития пневмоний в 5-7 раз.
Наличие дисфагии у больных с инсультом и с развившейся пневмонией повышает летальность в 2,5-3 раза. Рентгенологическое исследование выявляет у больных с инсультами проявления дисфагии в 80 % случаев и признаки аспирации пищи - в 45-56%.
Выявление рентгеноскопических признаков снижения или отсутствия глоточного рефлекса в 12 раз повышает риск развития инфекционных заболеваний дыхательной системы (ИЗДС), а риск развития стойкой дисфагии тесно связан с обнаружением рентгеноскопических проявлений попадания содержимого ротовой полости в преддверие гортани или замедленной эвакуации содержимого ротовой полости, а также с наличием любых клинических признаков нарушения глотания.
Комбинация таких клинических исходов, как стойкая дисфагия, развитие ИЗДС или рентгеноскопические признаки аспирации, чаще выявляется у лиц с попаданием содержимого ротовой полости в гортань, с его замедленной эвакуацией, у пациентов старше 70 лет и у больных мужского пола.
Наряду с аспирацией риск развития пневмоний повышают угнетение сознания и нахождение на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), питание через назогастральный зонд, пожилой возраст, множественная локализация инсультных очагов, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, предшествующие заболевания легочной системы, сахарный диабет, гастропротекция ингибиторами прогонной помпы.
Ведение больных с пневмониями в условиях блока интенсивной терапии для инсультных пациентов снижает 30-дневную летальность в 1,5 раза.
Факторы, повышающие риск развития пневмонии у больных с инсультом:
При этом развитие ранних (до 72 часов) пневмоний определяется наличием предшествующих инсультов, тяжестью состояния больного, локализацией очагов поражения в стволе головного мозга или в мозжечке, а поздних (после 72 часов) - наличием кардиодилатации, предшествующей патологией легких и коматозным состоянием.
Всем пациентам с инсультом независимо от тяжести поражения необходимо проводить стандартизированный скрининг на дисфагию, что статистически значимо снижает риск развития нозокомиальной пневмонии и требует наличия в учреждениях стандартных протоколов скрининга на дисфагию.
Патогенез нарушений глотания связан с развитием бульбарного синдрома в 13,5 % случаев наблюдений, псевдобульбарного синдрома - в 31,2 % и синдрома нарушения формирования пищевого болюса - в 55,3 %. Признаки нескольких синдромов могут сочетаться у одного и того же больного.
При полушарных инсультах более тяжелая дисфагия и более частые респираторные осложнения отмечаются при двусторонней локализации очагов поражения (у 55,5 и 66,6 % пациентов соответственно), реже - при правополушарной (37,5 и 25 %) и левополушарной (23 и 15,3 %) локализации очагов.
Двустороннее поражение корково-ядерных путей является причиной развития псевдобульбарного синдрома, правосторонняя локализация процесса при вовлечении корковых и субкортикальных структур обусловливает расстройство гностической составляющей функции глотания, а левосторонняя - развитие щечно-язычной, оральной апраксии, что также вызывает нарушение глотания. Поражение мозжечка тоже может обусловливать развитие дисфагии за счет дискоординации деятельности мышц языка и глотки.
При этом правополушарная локализация инсультного очага сочетается с преимущественным нарушением инициации акта глотания, расстройствами глоточной фазы глотательного процесса, высоким риском аспирации и медленным восстановлением глотательной функции (более 2-3 недель) на фоне незначительных нарушений орального транзита пищевого болюса.
Левополушарные инсульты сопровождаются нарушениями ротовой фазы акта глотания с некачественной обработкой пищевого болюса, нарушением транзита пищи в полости рта, расстройством управлением слюноотделением и чувством затрудненности движений мышц губ и языка с более быстрым восстановлением, чаще всего - в течение 1-3 недель.
При инсультах с двусторонним поражением полушарий наблюдается нарушение как оральной, так и фарингеальной фазы глотания с преобладанием оральной дисфункции и более длительным восстановлением.
При стволовых инсультах отмечается изолированное или сочетанное нарушение оральной и фарингеальной фазы глотания со значительным увеличением риска аспирации и респираторных осложнений и медленным восстановлением.
При полушарной (супратенториальной) локализации очагов ишемии наиболее связанными с развитием дисфагии оказались зоны поражения, расположенные во внутренней капсуле, первичной соматосенсорной, моторной и дополнительной моторной коре, глазнично-лобной коре, подкорковых ядрах - скорлупе, хвостатом ядре и других базальных ганглиях, в отличие от очагов, расположенных в островке и в височно-теменной коре.
При этом после коррекции данных с учетом тяжести инсульта по шкале NIHSS и объема очага поражения статистическая значимость указанной связи сохранялась лишь для очагов с поражением внутренней капсулы.
Наличие дисфагии у пациентов с инсультом более чем в 6 раз увеличивает затраты на лечение и реабилитацию выживших больных, учитывая и длительность восстановления нарушенной функции: проведение видеофлюороскопии через 6 месяцев после развития инсульта выявляет субклинические признаки нарушения глотания более чем у 50 % выживших больных.
Афферентными структурами, обеспечивающими акт глотания, являются рецепторы, расположенные на слизистой языка, неба, глотки, центростремительные волокна и сенсорные ядра V, IX и X пар черепных нервов, а эфферентными - двигательные ядра V, VII, IX, X и XII пар черепных нервов и их центробежные волокна к поперечнополосатым мышцам языка, щек, мягкого неба, глотки и верхней трети (шейная часть) пищевода.
Центральное звено составляют стволовые центры регуляции глотания, которые являются ядрами ретикулярной формации ствола головного мозга и находятся в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга с двух сторон ниже ядер одиночного пути, корковые центры глотания, расположенные в задних отделах лобных долей, корковые центры указанных сенсорных и двигательных анализаторов в пре- и постцентральной извилинах, центры праксиса и гнозиса в теменных долях (предклинье), механизмы памяти и волевой инициации (островок, поясная извилина, префронтальная кора), а также связи всех этих образований между собой.
Физиологически акт глотания является рефлекторным и состоит из 3 фаз (поражение нервной системы обусловливает нарушение первых двух фаз):
Стволовые центры регуляции глотания связаны с дыхательным и сосудодвигательным центрами ретикулярной формации, что обеспечивает задержку дыхания и учащение сердечной деятельности во время глотания. Корковые центры глотания реализуют произвольную регуляцию акта глотания.
Клиническая картина синдрома дисфагии обусловлена центральным или периферическим парезом мышц языка, мягкого неба и мышц-констрикгоров глотки и проявляется следующими симптомами :
Целостная клиническая картина нарушения глотания определяется топикой патологического процесса и может быть различной в зависимости от полушарной или стволовой локализации очага поражения, а также может сопровождаться другими сопутствующими симптомами «по соседству».
При повторных (в том числе лакунарных и «немых») кортикальных и субкортикальных (полушарных) инсультах (в случае двустороннего поражения кортикобульбарных путей) - клиника псевдобульбарного синдрома :
сопутствующие симптомы:
При стволовых инсультах - клиника бульбарного синдрома :
Симптомы, обусловленные развитием аспирации :
Более 2/3 случаев аспирации протекают клинически незаметно и выявляются уже на стадии аспирационной пневмонии («немая», «тихая» аспирация).
Выделяют 3 типа аспирации:
1) предглотательная - аспирация происходит во время жевания пищи при подготовке к глотанию;
2) интраглотательная - аспирация происходит при прохождении пищи через глотку;
3) постглотательная - аспирация происходит вследствие того, что часть пищи остается на задней стенке глотки и попадает в дыхательные пути при их открытии с первым вдохом после глотания.
Перед началом кормления больного с инсультом необходимо провести оценку глотательной функции. В результате оценки предикторов аспирации до и после водной глотательной пробы определяют риск аспирации: высокий - в случае выявления двух и более предикторов и низкий - при наличии одного предиктора; риск аспирации отсутствует, если указанные предикторы не выявляются:
Сведения о нарушении глотания можно получить при опросе самого больного, его родственников или ухаживающих лиц, а также из сообщений медицинского персонала.
Необходимо обращать внимание на неконтролируемое слюнотечение, вытекание жидкости изо рта, апраксию или плохую координацию орофарингеальной мускулатуры, слабость лицевых мышц, поперхивание, кашель, одышку или приступы удушья во время глотания, затруднение в начале глотания, характер пищи, при принятии которой возникает дисфагия, носовую регургитацию, изменения качества голоса после глотания - появление носового или «влажного» оттенка голоса, состояние дыхательной функции в покое.
В то же время пациент может не предъявлять жалоб на расстройство глотания вследствие нарушения осознания факта дисфагии или снижения чувствительности в полости рта или в глотке, что требует определения риска аспирации при помощи объективных тестов.
Клиническое исследование заключается в проведении неврологического осмотра с целью установления топического и клинического диагноза в целом и для определения состояния глотательной функции в частности.
Прикроватное клиническое исследование акта глотания является основой экспертизы глотательной функции. В то же время сохранность глоточного рефлекса не всегда является показателем безопасного глотания. У почти половины больных аспирация не сопровождается клинически выраженными проявлениями - так называемая «тихая» аспирация.
Клиническое исследование состояния глотательной функции включает:
При осмотре мягкого неба в покое необходимо обращать внимание на отклонение небного язычка от срединной линии в здоровую сторону и провисание небной занавески на стороне пареза мышц мягкого неба.
Во время фонации определяют подвижность небной занавески и язычка мягкого неба при протяжном произношении звуков «а» и «э». При этом отмечается усиление отклонения небного язычка от срединной линии в здоровую сторону и отставание или отсутствие подтягивания небной занавески на стороне пареза мышц мягкого неба.
Методика исследования небного рефлекса : шпателем прикасаются к слизистой оболочке мягкого неба по очереди с двух сторон симметрично. Раздражение слизистой оболочки мягкого неба вызывает подтягивание небной занавески кверху, одинаково выраженное с обеих сторон. Отсутствие или отставание подтягивания небной занавески с одной стороны по сравнению с противоположной свидетельствует о парезе или параличе мышц мягкого неба (феномен «кулисы»).
Методика исследования глоточного рефлекса : шпателем прикасаются к слизистой оболочке задней стенки глотки по очереди симметрично с двух сторон от средней линии. Раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки вызывает глотательные, а иногда даже рвотные или кашлевые движения. Снижение выраженности или отсутствие этой ответной реакции с одной стороны по сравнению с противоположной свидетельствует о парезе или параличе мышц-констрикторов глотки.
Двустороннее отсутствие или симметричное снижение небного и глоточного рефлексов может быть не связано с органическим поражением головного мозга.
Описано и применяется достаточно много вариаций проб с оценкой глотательной функции. При подозрении на аспирацию проводится тест пробного глотания («пустая» глотательная проба) в виде проглатывания больным собственной слюны. Существуют и другие подобные тесты, когда больному дают небольшое количество воды в чайной ложке, или тест с 3 чайными ложками воды, которые предлагают выпить по очереди и после каждой из них наблюдают за появлением признаков аспирации (кашель, изменение звучности голоса).
При успешности выполнения указанных проб проводят собственно глотательную пробу, которая существует в 2 вариантах: водная глотательная проба и провокационная глотательная проба.
Методика проведения водной глотательной пробы (The Water Swallowing Test): пациенту предлагают проглотить 90 мл (вариации в различных клиниках - от 30 до 150 мл) воды из чашки без остановки. Появление в течение одной минуты после этого кашля или грубого «влажного» голоса свидетельствует о наличии дисфагии.
Глотательная провокационная проба является двухэтапной, применяется менее часто, способствует выявлению скрытой формы дисфагии.
Методика проведения глотательной провокационной пробы (The Water Provocation Test, Swallowing Provocation Test): болюсно через маленький носовой катетер (внутренний диаметр 0,5 мм) в верхнюю часть глотки вливают 0,4 мл дистиллированной воды, затем еще 2 мл, что вызывает непроизвольное глотание. Латентное время измеряется секундомером от момента введения воды до начала глотательного движения, которое проявляется визуально наблюдаемым характерным гортанным движением.
С целью объективного подтверждения дисфагии также проводится глотательный тест с хронометрированием проглатывания воды. В случае отсутствия глоточного рефлекса в полной мере выполнить этот тест, как и диагностировать аспирацию, не представляется возможным.
Методика проведения глотательного теста «на время» : пациенту предлагается выпить 150 мл воды из стакана так быстро, как только он может. При этом фиксируется время опорожнения стакана и количество глотков, а затем рассчитываются скорость глотания и средний объем глотка. Скорость глотания ниже 10 мл/с указывает на наличие дисфагии.
Возможно дополнение глотательного теста пищевым, когда пациенту предлагают проглотить небольшой кусочек пудинга, помещенный на спинку языка.
Инструментальные методы для оценки дисфагии и аспирации у больных с инсультами также достаточно многочисленны:
Видеорентгеноскопия (видеофлюороскопия, видеорентгеноскопическое исследование глотания с барием) является золотым стандартом оценки глотания, проводится обычно в боковой проекции, позволяет визуализировать все фазы глотания, показать механизм дисфагии и выявить «тихую» аспирацию.
Чаще всего аспирация развивается вследствие нарушения функции глотания в фарингеальную фазу, когда отмечается расстройство закрытия гортани или парез глоточных мышц. Целью исследования является определение консистенции пищи, не вызывающей дисфагии, и позы или маневра, обеспечивающих безопасное для пациента глотание.
Методика видеорентгеноскопии глотания: пациент сидит под углом 45-90° и поглощает жидкость или пищу различной консистенции, насыщенную барием. Общее время исследования - 10-15 минут. Запись можно сохранять и воспроизводить в замедленном режиме для оценки акта глотания и аспирации в дыхательные пути.
Вместе с тем плотность бария значительно отличается от плотности нормальной пищи, и поэтому прохождение бария все же не может в полной мере позволить оценить риск аспирации обычными продуктами. При этом не существует стандартного протокола для объема и консистенции применяемого бария, процедура видеорентгеноскопии относительно сложна и трудоемка, невозможно провести обследование больным, которым трудно поддерживать вертикальное положение.
Нерентгенологическим золотым стандартом функциональной диагностики нарушений глотания и оценки морфологических причин дисфагии в течение уже 25 лет является трансназальная фиброэндоскопия (назо-эндоскопия, волоконно-оптическая эндоскопическая оценка глотания), позволяющая проводить видеомониторинг акта глотания в режиме реального времени и записывать видеоизображение для последующего анализа.
Методика трансназальной фиброэндоскопии: назо-эндоскоп проводят через нос и размещают до уровня язычка или мягкого неба таким образом, чтобы обеспечить обзор глотки и гортани. Исследование безопасно и может повторяться так часто, как это необходимо. В результате оценивают анатомические особенности глотки и гортани, физиологию акта глотания, прохождение пищи из полости рта в глотку, наличие аспирации и ответ на компенсаторные маневры.
Процедура трансназальной фиброэндоскопии также дает возможность определения консистенции пищи, не вызывающей дисфагии, и позы или маневра, обеспечивающих безопасное для пациента глотание.
Контроль степени насыщения крови кислородом во время проведения прикроватных глотательных проб повышает положительную прогностическую ценность скрининга до 95 % и позволяет обнаруживать до 86 % случаев аспирации при минимизации перорального приема жидкости - достаточным является прием 10 мл воды.
Общепринятым стандартом ведения больного с инсультом является оперативная оценка функции глотания. Скрининг на дисфагию должен быть проведен как можно раньше после госпитализации больного (как только позволит его состояние), до начала перорального приема препаратов, жидкости или пищи, но не позже 24 часов с момента поступления в стационар.
Мониторинг нарушений глотания должен проводиться ежедневно на протяжении всего периода госпитализации. Чаще всего при инсультах безопасность глотания восстанавливается в течение от нескольких дней до нескольких недель (в большинстве случаев - в течение срока до 3 месяцев), что во многом обусловлено функциональной реорганизацией моторной коры неповрежденного полушария. В дальнейшем при сохранении явлений дисфагии оценка нарушения глотания проводится каждые 2-3 месяца на протяжении первого года, затем каждые 6 месяцев.
Стратегия предупреждения осложнений и восстановления нормального глотания включает прямые и непрямые методы.
Прямые методы:
Непрямые методы:
Скрининговые тесты направлены на раннюю прикроватную оценку дисфагии и могут быть выполнены средним медицинским персоналом инсультной команды. Цель обследования при этом состоит в следующем:
Примеры используемых в мировой практике скрининговых тестов:
Единый общепринятый для всех клиник тест не определен, однако тесты GSS и TOR-BSST показали наибольшие чувствительность и специфичность. При этом использование в тесте 8 или 10 чайных ложек воды повышает чувствительность теста TOR-BSST с 79 % при использовании 5 ложек до 92 % и 96 % - при использовании 8 или 10 ложек соответственно.
При проведении сравнительного исследования с видеофлюороскопией скрининговый тест BJH-SDS показал чувствительность и специфичность для выявления дисфагии 94 и 66 % соответственно, а для выявления аспирации 90 и 50 %.
В случае выявления в результате скрининга признаков дисфагии в дальнейшем при помощи теста ASHA проводят полную оценку глотания для уточнения причин, характера (какая именно фаза глотания нарушена) и тяжести нарушений. При этом оценка включает детальный контроль фаз глотания, двигательный и сенсорный статус ротовой полости, анализ данных анамнеза. При необходимости назначается инструментальное исследование глотательной функции.
Необходимо контролировать консистенцию и объем пищи с целью улучшения транзита пищевого болюса. Стандартной практикой является изменение консистенции пищи и жидкости (необходим переход на мягкую пищу и густую жидкость), а также запрет приема пищи через рот для самых тяжелых больных. Вместе с тем, если это возможно, питание через рот является предпочтительным
Для профилактики аспирации у больных с нарушениями глотания необходимы правильные организация процесса кормления и подбор консистенции пищи. При этом одной-единственной диеты при дисфагии не существует. Стандарты модификации твердой и жидкой пищи у больных с инсультами и нарушением глотания различаются в разных странах.
Правила кормления больных с инсультами, имеющих нарушения глотания:
Требования к пище при кормлении больных с инсультами, имеющих нарушения глотания:
В общем виде специальная диета включает 4 различные консистенции: плотная жидкость, протертая, измельченная и мягкая рубленая пища. При мягкой диете исключаются все жесткие, мелкие и волокнистые частицы пищи. При этом мясо может иметь 3 консистенции: рубленое, измельченное и молотое.
Рубленая пища является фактически полужесткой и более предпочтительной по сравнению с пюре, так как в ней больше волокнистых структур, стимулирующих глотание.
Протертая пища имеет консистенцию пудинга и обычно легче глотается, чем более привычная диета, поскольку при этом она является достаточно густой, чтобы формировать пищевой комок, стимулирует чувствительность слизистой рта и улучшает возможность глотания. В то же время при кормлении протертой пищей также имеется риск аспирации.
Меньший риск развития аспирации имеют больные, получающие густые жидкости, по сравнению с получавшими пищу жидкой консистенции.
Различают 4 типа консистенции жидкости:
В остром периоде инсульта консистенцию жидкостей подбирают в зависимости от возможностей больного. При этом сначала предпочтительнее использовать для кормления густую жидкость (мусс, йогурт, кисель, кефир), которая гораздо легче проглатывается, чем вода, поскольку медленнее проходит по ротоглотке и тем самым оставляет больше времени для подготовки к началу глотания.
Затем постепенно, по мере восстановления функции глотания, переходят к более текучим жидкостям. До восстановления у больного функции глотания необходимо избегать жидкостей обычной консистенции (вода, соки, чай, молоко). Если пациент очень плохо глотает жидкости, можно добавить жидкость в твердую пищу и довести пищу до консистенции жидкого пюре. Не рекомендуется использовать сухую пищу - хлеб, печенье, крекеры, орехи.
В связи с тем, что в целом больные с инсультами потребляют недостаточное количество жидкости и характеризуются дегидратацией, особенно пациенты с аспирацией, выявленной при проведении видеофлюороскопии, получающие густые жидкости и принимающие диуретики, необходим прием достаточного количества жидкости в течение суток.
Новыми лечебными методиками являются нейромышечная электростимуляция глоточных мышц (чрескожная и внутриглоточная), транскраниальная магнитная стимуляция и метод биологической обратной связи.
Использование электростимуляции глоточных мышц позволяет увеличить вероятность выраженного клинического улучшения функции глотания более чем в 5 раз и вероятность восстановления функции глотания - более чем в 3 раза при уменьшении проявлений аспирации на 30 % и риска развития аспирационных осложнений - в 5 раз. Уменьшению проявлений дисфагии статистически значимо способствуют также иглорефлексотерапия и поведенческая терапия.
Транскраниальная магнитная стимуляция по 20 минут в день в течение 5 дней способствовала улучшению времени реакции глотания, уменьшению числа аспираций жидкости и остатков пищи, но не оказывала эффекта на время орофарингеального транзита и закрытие гортани.
Энтеральные методы включают питание посредством назогастрального зонда или чрескожной эндоскопической гастростомии. Парентеральное питание используется в случае невозможности применения энтерального - при противопоказании или непереносимости последнего, и должно быть ограниченным во времени.
Раннее питание через назогастральный зонд улучшает выживаемость больных, поэтому рекомендуется постановка зонда в первые 48 часов после развития инсульта. Вместе с тем зондовое питание только частично уменьшает риск развития пневмоний, что связывают с богатым содержанием микроорганизмов в ротовой полости; любые нарушения нормального питания при этом способствуют развитию инфекций нижних дыхательных путей.
Назогастральный зонд легко устанавливается, но и также легко засоряется, и легко может быть намеренно извлечен самим пациентом или непреднамеренно удален в случае плохого закрепления, при умывании, одевании пациента или при его любых других движениях, при рвоте. В целом смещение назогастрального зонда происходит у 58-100 % пациентов.
Удаление назогастрального зонда может быть более ранним у больных с полушарным инсультом по сравнению с пациентами с поражением ствола мозга, у более молодых, с легким началом заболевания и с лучшим восстановлением функционального состояния.
В случае невозможности восстановления безопасного глотания в краткосрочной перспективе (в течение 3-4 недель) необходимо осуществлять организацию энтерального питания посредством чрескожной эндоскопической гастростомии (предпочтительнее по сравнению с хирургической), что может быть отложено на несколько недель.
Есть сведения о 5-кратном уменьшении смертности в течение 6 недель при питании с помощью чрескожной эндоскопической гастростомии по сравнению с питанием через назогастральный зонд, что связывают с использованием небольших порций пищи. При необходимости длительной нутритивной поддержки (более одного месяца) чрескожная эндоскопическая гастростомия также более предпочтительна по сравнению с назогастральный зондом, поскольку является более удобной.
У пациентов со сниженным глоточным рефлексом возможно применение периодического ротоглоточного кормления, при котором перед каждым приемом пищи зонд вводится в глотку через рот, порции пищи и пищевые добавки вводятся со скоростью не более 50 мл/мин, после чего зонд удаляется и промывается водой.
Для энтерального питания используют специальные энтеральные гиперкалорические полисубстратные сбалансированные смеси из расчета 2200-3000 ккал/сут. Применяют смеси нутризон, нутризон энергия, нутрикомп АДН стандарт, у больных сахарным диабетом - нутрикомп АДН файбер и другие - по 500-2000 мл/сут (25-150 мл/ч).
Энтеральные смеси можно назначать в виде единственного способа питания через зонд, а также в качестве смешанного энтерально-перорального или энтерально-парентерального питания. При этом можно пить смесь через трубочку или наливая в стакан, как питьевой йогурт.
Полное парентеральное питание представляет собой внутривенное введение 500-1000 мл 10-15% раствора аминокислот (инфезол 40 и инфезол 100), 1000 мл 20% раствора глюкозы и 500 мл 20% раствора жировой эмульсии 2-3-го поколений (липофундин, Medialipid, Stmctolipid и LipoPlus, SMOF Lipid соответственно). При этом глюкозу и глюкозосодержащие растворы можно вводить не ранее чем через 7-10 суток после поступления пациента при условии стабильных показателей глюкозы сыворотки крови (не более 10 ммоль/л).
Более технологичными являются системы парентерального питания «все в одном» (кабивен, оликлиномель, нутрикомп липид). При этом в одном контейнере, представляющем собой трехсекционный мешок, содержатся растворы аминокислот, глюкозы и жировых эмульсий в различных комбинациях и могут включаться электролиты. Такая технология обеспечивает использование одной инфузионной системы и одного инфузионного насоса и стабильную скорость введения содержимого.
Профилактическое назначение антибактериальных препаратов у больных с инсультами является недопустимым, поскольку обусловливает подавление роста чувствительных к ним эндогенных микроорганизмов и размножение - резистентных, что в дальнейшем потребует применения более дорогих антибиотиков.
С учетом наибольшей доли грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий в этиологии госпитальных пневмоний у больных с тяжелыми формами инсульта при первых признаках пневмонии до получения результатов определения чувствительности к антибиотикам следует назначать антибиотики широкого спектра действия - цефалоспорины I-IV поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны II-IV поколения (ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин), часто в сочетании с метронидозолом или с современными макролидами.
В связи с высокой ото- и нефротоксичностью аминогликозидов I поколения применяются препараты II поколения. Гентамицин и тобрамицин назначаются по 3-5 мг/кг/сут в 1-2 введения парентерально. Препаратом резерва может быть аминогликозид III поколения амикацин, который вводят по 15-20 мг/кг/сут в 1-2 введения. При этом аминогликозиды не эффективны в отношении пневмококка и уступают другим эффективным антистафилококковым антибиотикам как более токсичные.
Возможна монотерапия карбапенемами: имипенем - по 0,25-1 г каждые 6 ч (до 4 г/сут), меропенем - по 0,5-2 г каждые 8-12 ч.
Возможно сочетанное применение комбинированных защищенных антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином.
В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков длительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. При атипичных пневмониях или стафилококковой этиологии длительность лечения возрастает. При пневмониях, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, лечение должно продолжаться не менее 21-42 дней.
Глотательный рефлекс очень схож с актом дыхания тем, что человек совершает их неосознанно. Этим безусловным реакциям организма не нужно специально учиться. Они доступны каждому живому существу с рождения, потому что без них было бы невозможно обеспечить выживаемость. Однако иногда глотание может нарушаться. Почему это нарушение рефлекторного акта происходит и как избавиться от проблемы, рассмотрим далее.
В акте глотания принимают участие различные мышцы: рта, языка, глотки и пищевода. Их действия четко скоординированы, поэтому еда или жидкость, которую употребляет человек, может попасть только в желудок.
Помимо этого, глотательный рефлекс регулируется при помощи центральной нервной системы. Благодаря этому человек может глотнуть, когда сам посчитает нужным, то есть сможет сделать это действие произвольно. В регуляции принимают участие несколько так называемых черепных нервов. Кроме того, в головном мозге есть специальный глотательный центр.
Рассмотрим, что происходит во время акта глотания для того чтобы понять почему может быть нарушен глотательный рефлекс:
Причины нарушения глотательного рефлекса могут происходить от разных систем: нервной, пищеварительной и т.д. Однако чаще всего нарушение глотания, или дисфагия, появляется вследствие нарушений в центральной нервной системе. К ним можно отнести:
При малейших признаках затруднения глотания следует незамедлительно обратиться за помощью. Нарушение глотательного рефлекса приводит к быстрому истощению организма из-за того, что последний не получает достаточно питательных веществ. Кроме того, пациенты поперхиваются пищей, что приводит к забрасыванию ее в дыхательные пути. Это, в свою очередь, может привести к развитию воспаления легких.
Все причины, которые могут обусловить нарушение глотательного рефлекса, делятся на два вида:
По сложности выделяют 4 степени проявления нарушения глотательного рефлекса:
Первые проявления дисфагии дают о себе знать пациенту болью, которая возникает в момент глотания. Следует обратить внимание, если во время приема пищи часто возникают приступы кашля. Особенно, если при этом у больного отмечается забрасывание пищи в носовые ходы.
Кроме этого, характерным симптомом нарушения глотательного рефлекса выступает повышенное слюноотделение и чувство удушения. Нередко пациент может высказывать дополнительную жалобу на изжогу, неприятные ощущения в области солнечного сплетения или на комок в пищеводе.
Чаще всего нарушение глотательного рефлекса выступает не как самостоятельное заболевание, а как симптом, указывающий на более серьезную проблему. В связи с этим лечение должно проводиться в комплексе с основным заболеванием.
Если проблема заключается в расстройствах со стороны органов желудочно-кишечного тракта, то обычно назначают медикаментозное лечение. Оно заключается в приеме веществ снижающих кислотность желудочного сока, а также антацидных средств. Кроме того, больным необходимо строгое соблюдение диеты.
Иногда нарушения глотания могут вызываться не только заболеваниями, но и психологическими расстройствами. Лечение в этом случае проводится не только со строгим соблюдением диеты и позы при приеме пищи, но и с прохождением психотерапии.
Не менее часто дисфагия появляется у пациентов после перенесенного инсульта. На восстановление утраченной функции глотания у пациентов уходит не менее 2−3-х недель. До того времени как рефлекс восстановиться больного переводят на питание с помощью назогастрального зонда. Однако на этом лечение не заканчивается, поскольку пациенту предстоит еще регулярно выполнять специальные упражнения для стимуляции восстановления утраченной функции глотания.
В связи с этим рассмотрим подробней на основе каких упражнений строится лечение глотательного рефлекса:
Такие тренировки пациенту рекомендуется выполнять только при наблюдении у квалифицированного специалиста. Строго запрещается заставлять выполнять больного то, что у него не получается сделать с первого раза. Выполнение всех упражнений требует регулярности. Кроме того, нельзя торопить человека, перенесшего инсульт, ведь глотательный рефлекс требует времени для восстановления. Если пациент после инсульта не пренебрегает упражнениями, то все нарушенные функции легко восстанавливаются.
Глотание является естественным процессом организма во время приема пищи. Во время акта глотания мышцы горла совершают больее сотни движений на протяжении дня. Оно принадлежит к числу тех процессов, которые вы едва замечаете до тех пор, пока не происходят нарушения. Во время глотания расслабляется круговая мышца верхнего отдела пищевода, который называется сфинктером. Благодаря этому процессу содержимое полости рта перемещается через горло в пищеварительную систему. Этот процесс протекает гладко при отсутствии напряжения, страха. При указанных эмоциональных состояния возникают спазмы в глотке. Нарушения глотания или дисфагия сопровождается болями и неприятными ощущениями в горле. Это серьезное нарушение природных рефлексов организма необходимо лечить.
Причины нарушений акта глотания можно в основном разделить на механические и функциональные . Первые возникают в результате несоответствия размера куска пищи и просвета пищевода. Функциональные возникают при нарушениях перистальтики. Необходимо учитывать, что нарушение глотания в результате приводит к истощению организма, снижению веса, кашлю. Также может развиться пневмония.
Сужение просвета пищевода также может быть проблемой глотания. Он может произойти в следствии:
Также может быть внешнее давление на пищевод, как следствие:
Функциональные нарушения глотания связывают с нарушением работы мышц при:
Примерно 50% людей, страдающих нарушением глотания, пережили инсульт. Также могут быть довольно редкие причины нарушений акта глотания, а именно:
Необходимо понимать, что нарушения глотания связаны также со следующими факторами:
Ощущение кома в горле является распостраненной жалобой пациентов на приемае у врача-отоларинголога. У этого ощущения существует несколько причин:
Рефлюкс - это обратный заброс содержимого желудка в пищевод и далее в горло. Спазм мускулатуры в глотке, который и вызывает ощущение «кома», провоцируется желудочным содержимым (кислое содержимое желудка обжигает слизистую оболочку пищевода и горла). Довольно часто появлению синдрома «кома в горле» способствуют стрессовые ситуации, состояние сильного волнения или страха.
Следует серьезно отнестись к устранению причин заболевания, так как осложнения могут быть серьезными. В тяжелых случаях может возникнуть:
Чтобы избежать проблем с глотанием, необходимо рационально и сбалансированно питаться, отказаться от курения. Также важно вести наблюдение у врача и вовремя лечить заболевания горла. В некоторых случаях нарушения глотания могут быть вызваны у детей проглатыванием мелких игрушек и деталей. Необходимо следить за ними и не приобретать игрушки со слишком мелкими деталями.
Лечение в первую очередь зависит от причины возникновения проблем с глотанием. Сегодня нарушения глотания не представляют серьезной угрозы для жизни больного, если вовремя обратиться к специалисту. Врач поможет определить причину и устранить ее. Если у больного есть опухоли, которые вызывают нарушения глотания необходима дополнительная консультация онколога. При неврологических причинах нарушений глотания проводится консультация психотерапевта. Лечащий врач назначает пациенту специальную диету, практически все продукты употребляются в виде пюре, чтобы не раздражать пищевод. Если пациент не способен к самостоятельному приему пищи, кормление происходит через зонд или внутривенно. При дисфункции мышц назначаются специальные упражнения, иногда проводят расширение пищевода. Массаж при дисфагии также эффективен. В случае гастроэзофагеального рефлюкса либо эзофагита назначенные препараты уменьшат кислотность желудка.
Глотание - важное звено в приеме пищи. Глотание представляет собой сумму двигательных реакций, благодаря которым пища перемещается из полости рта через пищевод в желудок. Глотательный рефлекс относится к врожденным рефлексам. В норме в акте глотания принимают участие 22 мышцы челюстно-лицевой и подъязычной областей и глотки (Doty, Bosma, 1956). Начало глотания находится под контролем центральной нервной системы.
Дальнейшая последовательная, координированная работа мышц осуществляется при участии определенных ганглиозных участков центральной нервной системы, которые в течение всего периода глотания находятся под воздействием импульсов, поступающих от соответствующих периферических рецепторов (К.М. Быков и др., 1955; Г. Я. Прийма, 1958; И. С. Рубинов, 1958; Netter, 1959).
Центр глотания располагается в продолговатом мозге, на дне IV желудочка. Рядом с центром глотания находятся дыхательный центр и центр, регулирующий сердечную деятельность. Функция этих трех центров взаимосвязана, что выражается в незначительном учащении сердцебиения (Meltzer, Werttheimer, Meyer. Цитю по Binet 1931) и торможении возбуждения дыхательного центра, приводящего к рефлекторной остановке дыхания во время глотания (Binet, 1931). Глотание резко снижает электроактивность желудка, т. е. рефлекторно тормозит моторику и расслабляет тонус его мускулатуры (М.А.Злотников, 1969).
Разрушение центра глотания делает его невозможным. Оно также невозможно, если смазать слизистую оболочку глотки кокаином (Wassilieff, 1888), т. е. выключить из рефлекторной цепи рефлексогенную зону слизистой оболочки мягкого неба, задней стенки глотки или если перерезать нервы, иннервирующие мышцы глотки, пищевода (Nolf, Jurica. Цит. по Binet, 1931).
Механизм глотания после рождения ребенка претерпевает определенные изменения. Как указывает Bosma (1963), ребенок рождается с хорошо развитым механизмом глотания и достаточной активностью языка, особенно его кончика. В покое язык свободно располагается между десневыми валиками и бывает, вытянут вперед, что обеспечивает готовность его к работе. Благодаря сокращениям мышц губ, щек, языка, а также положительному давлению в молочной железе матери и отрицательному давлению в полости рта младенца молоко поступает в рот. Сократившиеся губные и щечные мышцы являются опорой для языка, который, распластываясь между десневыми валиками и отталкиваясь от этой опоры, направляет молоко в ротоглотку. Обычно сокращением собственных мышц языка на его спинке образуется желобок, по которому течет молоко.
Инфантильный тип глотания наблюдается от рождения до 2,5-3 лет. В этом периоде ребенок не жует, а сосет, поэтому во время глотания язык отталкивается от сомкнутых губ.
В 5 - 6-месячном возрасте, с появлением первых зубов, постепенно начинается процесс перестройки глотания. С этого периода происходит трансформация инфантильного типа глотания в соматический. Это так называемый период смешанного типа глотания. Кончик языка встречает опору на резцах, хотя боковые его части продолжают занимать пространство между участками десневых валиков, еще не имеющими зубов. С прорезыванием боковых зубов формирование нового способа глотания заканчивается. Соматический тип глотания в норме появляется в возрасте от 2,5 года до 3 лет, т. е. после установления молочных зубов в прикусе. В этом периоде ребенок переходит от сосания к жеванию, поэтому во время глотания язык отталкивается от сомкнутых зубных рядов и небного свода.
При изучении возрастных особенностей глотания с помощью фариографии и электромиографии жевательных мышц и подъязычно-гортанномышечного комплекса Б.К. Костур (1972) установила, что дети в возрасте 1 года, 3, 5 и 9 лет глотают 15 мл воды в несколько приемов и что чем моложе дети, тем больше глотков они делают, т. е. глотание совершенствуется с возрастом.
Вследствие разных причин иногда не происходит изменения способа глотания и ребенок, став взрослым, продолжает упираться языком для отправного толчка в губы или в щеки. Это является основным отличием инфантильного и соматического способов глотания.
Magendie условно акт глотания разделяет на фазы: ротовую, фарингеальную и пищеводную. Kroncher усматривает в акте глотания только две фазы: рото-фарингеальную и пищеводную, а Ranvie выделяет еще фазу, во время которой пищевой комок попадает в желудок. Barclay (1930, 1931), подробно изучивший нормальный механизм глотания, счел возможным выделить восемь фаз. Г.Я. Прийма (1958) рассматривает глотание как цепь рефлексов, состоящую из 7 фаз соответственно рефлексогенным полям, по которым пищевой комок проходит до желудка.
Straub (1951) и Whitman (1951)предложили наиболее удобное деление глотания, на следующие три стадии : первую - произвольную и осознаваемую, во время которой пища подводится к выходу в ротоглотку; вторую - почти непроизвольную, слабо осознаваемую, когда пищевой комок при желании еще можно вернуть из ротоглотки; третью - непроизвольную, в течение которой пища поступает в верхний отдел пищевода и затем продвигается в желудок. Эти три стадии глотания происходят в течение 0,5-0,2с.
По данным Barclay (1934),Frenckner (1948), время глотания твердой пищи равно приблизительно 0,5с, а жидкой- менее 0,25 с.
По наблюдениям Winders (1958, 1962), человек в течение суток осуществляет глотательных движений в среднем 1200-1600, а по данным Kunvara (1959) и Straub (1961),- 2400 раз. Глотание слюны происходит в среднем 2 раза в минуту, а во время сна - 2 раза в час.
Процесс глотания осуществляется следующим образом. После того как пища разжевана и смочена слюной, язык, щеки и губы формируют ее в комок, который укладывается в желобок на спинке языка (Cannon, 1911; Johnstone, 1942; Whillis, 1946; Ardan, Kemp, 1955). В это время губы (m. orbicularis oris) сомкнуты, нижняя челюсть приведена к верхней до контакта зубов в центральной окклюзии (сокращением mm. masseter, temporalis, pterigoidea medialis). В этом положении нижняя челюсть удерживается в течение всего процесса глотания. Таким образом, язык оказывается как бы в жесткой полости, способной служить опорой для толчка при перемещении пищевого комка в ротоглотку.
Сокращением mm. mylohyoidei и m. hyoglossus язык поднимает пищевой комок кверху и плотно, всей спинкой, прижимает его к небу. Кончик языка упирается в rugae palatinae и давит вверх и кзади. Движения языка придают правильное направление комку. Кончик и боковые поверхности языка, опирающиеся на твердое небо и плотно сомкнутые зубы, предотвращают ускользание пищи вперед и к щекам, и комку остается путь только кзади.
Как только пищевой комок коснется передней стенки мягкого неба, раздражение рецепторов этой области вызывает рефлекторное сокращение mm. levator и tensor palatini, hyo и salpingopharyngeus, palatopharyngeus, palato-thyreoideus, stylopharyngeus, способствующих смыканию задней стенки глотки с краем поднятого и натянутого мягкого неба (Г. Я. Прийма, 1958; Negus, 1948). Благодаря этому закрываются носовые воздухоносные пути - носоглотка и внутренние слуховые отверстия. Тотчас же корнем языка надгортанником и сфинктером гортани (m. crycoarythenoideus m. thyreoarythenoideus) закрывается вход в гортань.
Изоляция всех четырех воздухоносных отверстий способствует созданию отрицательного давления, помогающего засасыванию (продвижению) пищевого комка. Оно возникает в задней части ротоглотки, нарастая до 20 см 3 вод. ст., а в пищеводе увеличивается до 35см 3 вод.ст. и более. Одновременно с этим сокращаются mm palatini stylohyoidei digastrici hyoidei, в результате чего поднимаются подъязычная кость, гортань и пищевод, вход в который расширяется за счет сокращения mm. pterygoideus interna. Затем происходит резкое, поршневое движение корня языка вперед, а кончик языка броском перемещает пищевой комок в глотку. Это движение корня языка обусловлено сокращением mm. geniohyoideus styloglossus и задних внутренних мышц языка. Описанное сокращение мышц носоглотки и ротоглотки обеспечивает быстрое продвижение пищи вниз. После глотка все приходит в исходное положение.
Вспомогательный механизм при глотании - отрицательное давление - проявляется всего около 1/8 с. во II и III стадиях глотания, но этого бывает достаточно, чтобы пищевой комок продвинулся от спинки языка до уровня ключиц. Создается оно, как уточнил Barclay (1930), благодаря изоляции воздухоносных путей, опусканию глотки и смещению языка кпереди. К заключению о важности отрицательного давления пришел и Thomas (1942), указавший, что перистальтика мышц глотки и пищевода и вес пищевого комка являются незначительными факторами для глотания, так как глотание возможно и в положении вниз головой. В норме отрицательное давление постоянно имеется в передней части полости рта (пока рот закрыт), и этим облегчается удерживание нижней челюсти в приведенном состоянии.
По вопросу этиологии неправильного глотания существуют различные мнения. Многие авторы считают искаженное глотание прямым следствием неправильного способа искусственного вскармливания младенца.
Часто при искусственном вскармливании пользуются длинной соской, которая занимает весь рот младенца, достигая мягкого неба. Это препятствует правильной функции языка, мягкого неба и мышц глотки. Кроме того, в соске делают большое отверстие, через которое молоко легко поступает в рот, поэтому энергичное сосание приводит к чрезмерному поступлению молока, ребенок захлебывается и может проглотить молоко только тогда, когда соску уберут изо рта или если излишки молока выльются через углы рта. Такое положение может наблюдаться и при грудном вскармливании, когда в груди матери развивается слишком большое давление и ребенок не успевает глотать молоко.
Переднее положение языка беззубого младенца может закрепиться и стать причиной неправильного глотания, и после прорезывания зубов. Мышцы при этом не приводят нижнюю челюсть до контакта с верхней, и кончик языка при глотании упирается в губы и щеки. Со временем повышенное напряжение может возникнуть в группе мимических и других мышц для компенсации слабого сокращения mm. masseter и temporalis, а также отсутствующего при этом вспомогательного отрицательного давления.
При прохождении струи воздуха через щель между губами в носоглотку и евстахиевы трубы в полости рта вместо вакуума создается положительное давление. При неправильном глотании волны сокращения начинаются с лицевых мышц, переднее положение языка вызывает дополнительное сокращение mm. palatoglossus, palatostyloglossus, mylohyoideus, а иногда и мышц шеи, что приводит к антефлексии мышц шеи и головы (Bosma, 1963), т. е. вытягиванию шеи вперед, облегчающему укладывание пищевого комка на язык и продвижению его в глотку. Интенсивное сокращение лицевых мышц, наблюдающееся при неправильном глотании (у некоторых больных сокращаются даже мышцы век) отражается на выражении лица (рис.6).При нормальном глотании эти мышцы, а также мышцы шеи не сокращаются, выражение лица при этом не изменяется.
Следовательно, при неправильном глотании зубы не сомкнуты, губы и щеки контактируют с языком, в полости рта вместо отрицательного возникает положительное давление. Происходит компенсаторное, дополнительное сокращение мышц, участвующих в глотании, и вовлечение в этот процесс других групп мышц. Естественно, что все это отражается на формировании челюстей и других костей лицевого скелета.
Неправильное глотание - это нервно-мышечный синдром, возникший в результате:
· Гиперактивности мышц языка, мягкого неба, губ, щек, мышц подъязычной области и др.;
· искусственного вскармливания, неправильного вскармливания через соску (широкое отверстие и т.д.);
· длительного кормления ребенка жидкой и полужидкой пищей, не требующей усилий, необходимых для правильного развития мышц;
· привычки запивать твердую пищу для облегчения ее проглатывания;
· связи неправильного глотания с патологией верхних дыхательных путей;
· привычки сосания пальца как на одну из возможных причин неправильного глотания;
· нарушения нервной регуляции мышц челюстно-лицевой области генетического порядка, а по мнению Haskins, это есть результат церебральной недостаточности;
· короткой уздечки языка;
Рис. 6. Лицо Пациентка Г., 16 лет, в момент глотания: сокращение мимических мышц, движение век и бровей, резкое сокращение круговой мышцы рта и подбородочной мышцы («вид наперстка»); особенно регидны волокна круговой мышцы нижней губы, служащей опорой кончику языка при глотании.
При глотании у людей с нормальным прикусом распределение давления языка на различные отделы твердого неба следующее. При округлой форме неба давление распределяется на передний и боковые его отделы в равной степени и в меньшей степени - на область свода (сагиттального шва). При У-образном небе давление в основном приходится на его боковые отделы, затем на передний участок и в незначительной степени на свод неба. При плоской форме неба большая часть давления приходится на его свод. Авторы заметили, что при обычном глотании давление оказывается вдвое меньшим, чем при глотании по команде. Следует учитывать это при лечении больных с нарушенным глотанием.
Существует разница между неправильным глотанием и привычкой давления языком на зубы, клинически проявляющейся так же, но протекающей с большей интенсивностью и таящей в себе больше возможности для рецидива. Последнюю привычку можно рассматривать как результат повышенного тонуса мышц языка и ослабленного тонуса губ и щек. Клиническим признаком давления языком на зубы считается наличие диастемы (без других причин) и трем. Дифференциальная диагностика между неправильным глотанием и привычкой давления языком на зубы важна для определения сроков пользования ретенционными аппаратами.
Постоянное расположение языка между зубными рядами при этих привычках не дает им возможности сомкнуться. Это является причиной:
· открытого прикуса (по вертикали), особенно в переднем участке зубных рядов;
· отклонение верхних зубов вестибулярно, а нижних - орально, если кончик языка при глотании опирается на верхние резцы и нижнюю губу;
· нарушение процесса формирования альвеолярных отростков;
· сужения верхней зубной дуги (50% всех аномалий);
· нарушение артикуляции языка при звукообразовании;
· нарушения формирования морфо-функционального равновесия в тканях пародонта (структура кости, связочного аппарата, гингивиты).
Francis (1958) установил связь привычки давления языком и неправильного глотания с дефектами речи. Давление языка на зубы в 2 раза чаще встречается у людей с нарушениями речи, чем у нормально говорящих.
При неправильном глотании в связи с повышенной активностью кончика языка часто наблюдается при разговоре разбрызгивание слюны, а также имеются нарушения самоочищения полости рта, несмотря на хороший уход за зубами, это способствует заболеванию пародонта.
Приинфантильном типе глотания в результате неправильного положения языка и губ деформируются зубоальвеолярные дуги и нарушается формирование прикуса.
Изучают положение языка, губ, щек, подъязычной кости в разные фазы глотания. Основным методом статической оценки является боковая телерентгенография головы, при которой выявляют гипертрофированные аденоиды и небные миндалины, способствующие переднему расположению языка, неправильной артикуляции его кончика с окружающими органами и тканями, что обусловливает нарушение функции глотания [Окушко В. П., 1965; Хорошилкина Ф. Я., 1970; Frankel R., 1961, и др.].
Морфологические нарушения в строении и расположении твердых и мягких тканей челюстно-лицевой области позволяют судить о функциональных расстройствах околоротовых и внутриротовых мышц.
При телерентгенокинематографическом изучении положения языка во время глотания его спинку покрывают контрастным веществом. При просмотре киноленты, пользуясь стоп-кадром, измеряют на боковой ТРГ головы расстояние между разными участками языка и твердым небом при различных физиологических состояниях (покой, глотание). По графической методике, предложенной Т. Rakosi (1964), производят семь измерений. На основании полученных данных строят график положения языка.
Функциональная глотательная проба основана на изучении способности обследуемого проглатывать пищевой комок или жидкость за определенное время непроизвольно или по команде. При нормальном глотании губы и зубы сомкнуты, мышцы лица не напряжены, отмечается перистальтика мышц подъязычной области. Время нормального глотания 0,2- 0,5 с (жидкой пищи 0,2 с, твердой - 0,5с). При неправильном глотании зубы не сомкнуты, язык контактирует с губами и щеками. Это можно увидеть, если быстро раздвинуть губы пальцами. При затрудненном глотании возникает компенсаторное напряжение мимических мышц в области углов рта, подбородка, иногда дрожат и смыкаются веки, вытягивается шея и наклоняется голова. Имеет место характерное напряжение мимических мышц - точечные углубления на коже в области углов рта, подбородка (симптом наперстка ), всасывание губ, щек, нередко видны толчок кончиком языка и последующее выбухание губы.
Клиническая функциональная проба по Френкелю предназначена для определения нарушений положения спинки языка и изменений его расположения в процессе ортодонтического лечения и при проверке достигнутых и отдаленных результатов. Пробу выполняют со специально изогнутыми проволочными петлями. Их делают из прокаленной над пламенем горелки проволоки диаметром 0,8 мм. Для определения положения спинки языка в переднем участке неба изготовляют петлю меньшего размера, в заднем участке - большего.
Проволочные петли изгибают и припасовывают к модели верхней челюсти. При изготовлении петли меньшего размера ее круглый участок располагают по средней линии неба на уровне первых премоляров, большего размера - на уровне первых моляров. Концы проволоки скручивают и располагают скрученную проволоку, повторяя контур ската альвеолярного отростка.
Затем выводят в преддверие полости рта между первым премоляром и клыком. Примеряют приспособление в полости рта, конец выводят изо рта в области его угла, изгибают ручку параллельно окклюзионной поверхности зубных рядов так, чтобы ее передний конец был вдвое короче заднего. После введения готовой проволочной петли в полость рта просят больного сидеть спокойно и следят за тем, чтобы ручка не прикасалась к мягким тканям лица; регистрируют ее расположение до и после проглатывания слюны. По изменению положения ручки судят о соприкосновении спинки языка с твердым небом или отсутствии навыков его подъема. Успех ортодонтического лечения и достижение его устойчивых результатов в значительной степени определяются нормализацией положения спинки языка.
Исследованиями, проведенными F. Falk (1975), подтверждена необходимость неоднократного выполнения такой клинической пробы в процессе лечения резко выраженных зубочелюстных аномалий. Данные, свидетельствующие о положении языка, служат показателем времени возможного прекращения лечения с надеждой на устойчивость достигнутых результатов.
Лингводинамометрия - определение внутриротового мышечного давления языка на зубные ряды с помощью специальных приборов. При глотании сила давления языка на зубные ряды по Виндерсу вариабельна: на передние зубы - 41-709 г/см 2 , на твердое небо - 37-240 г/см 2 , на первые моляры - 264 г/см 2 . Давление языка на окружающие ткани при глотании по команде в 2 раза больше, чем при самопроизвольном. От распределения давления языка на свод неба зависит его форма.
Электромиография позволяет установить участие в акте глотания мимических и жевательных мышц. В норме амплитуда волн биопотенциалов при сокращениях круговой мышцы рта незначительна, а при сокращениях собственно жевательных мышц - значительна. При неправильном глотании наблюдается обратная картина. Сделаны попытки электромиографического исследования языка при глотании [Кожокару М. П., 1973]. Для изучения глотания используют также мастикациографию, миографию, миотонометрию и другие методы.
Список литературы.
1. Головко Н.В. Профілактика зубо – щелепних аномалій. – Вінниця: Нова Книга, 2005. – 272 с.
2. Руководство по ортодонтии / под редакцией Ф.Я. Хорошилкиной. – 2 е изд. перераб. и доп. – М.: Медицина, 1999. – 800 с.
3. Фліс П.С. Ортодонтія / Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 312 с.
4. Хорошилкина Ф. Я. и др. Диагностика и функциональное лечение зубочелюстно-лицевых аномалий / Хорошилкина Ф. Я., Френкель Р., Демнер Л. М., Фальк Ф., Малыгин Ю. М., Френкель К. (Совместное издание СССР - ГДР). - М.: Медицина, 1987. - 304 с.
5. Хорошилкина Ф.Я. / Ортодонтия. Дефекты зубов, зубных рядов, аномалии прикуса, морфофункциональные нарушения в челюстно-лицевой области и их комплексное лечение. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 554 с.
6. Окушко В.П. Аномалии зубочелюстной системы, связанные с вредными привычками, и их лечение: М., «Медицина». - 1969. – 152 с.