Клиническая классификация атеросклероза
А. Гемодинамические:
гипертоническая болезнь
ангиоспазм
другие вазомоторные нарушения
Б. Метаболические:
конституционально-наследственные нарушения липидного обмена
алиментарные нарушения
эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)
В. Смешанные.
ІІ. Локализация:
атеросклероз венечных артерий
атеросклероз аорты и ее ветвей
атеросклероз мозговых артерий
атеросклероз почечных артерий
атеросклероз мезентериальных артерий
атеросклероз периферических артерий
ІІІ. Периоды развития:
начальный (доклинический)
а) пресклероз
б) атеросклероз с латентным ходом
период клинических проявлений
І стадия - ишемическая
ІІ стадия - некротическая (тромбонекротическая)
ІІІ стадия - фиброзная
ІV. Фазы развития
фаза прогрессирования (активная)
фаза стабилизации (неактивная)
фаза регрессирования (ремиссии)
Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Кальциноз
В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.
I 70. Атеросклероз.
I 70.0. Атеросклероз аорты.
I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.
I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.
I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.
I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.
I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.
К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.
Клинические проявления атеросклероза:
ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);
Острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;
Артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;
Тромбоз мезентериальных сосудов, "брюшная жаба";
Аневризма аорты;
Перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;
АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.
Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.
Атеросклероз грудного отдела аорты
Аорталгия - давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации - укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.
При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша - закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.
Диагностика атеросклероза:
Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..
Диагностика АС включает:
Опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.
Определение уровня холестерина и липидного спектра крови;
Ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);
Доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);
Обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);
Ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);
Магнитно-резонансная томография головного мозга.
Лабораторное определение липидного спектра крови
Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:
В ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,45 х уровень триглицеридов);
в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,2 х уровень триглицеридов).
* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов - меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!
Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).
Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ
Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ (Systematic Coronary Risk Evaluation - Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.
Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕ для определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.
Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста .
1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).
2. Асимптомные пациенты , которые имеют:
Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.
Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.
Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.
3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ : у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин - 65 лет.
Лечение атеросклероза :
Цель лечения:
1. Улучшение качества жизни больного.
2. Продолжение длительности жизни больного.
Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.
1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.
2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.
3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).
4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).
Комплексное лечение больных АС включает:
Коррекцию образа жизни.
Соблюдение соответствующей диеты.
Проведение медикаментозной терапии.
Фитотерапия.
Эферентная терапия.
Гепатотропная терапия.
Санаторно-курортное лечение.
Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.
Трудность определения самого начала рассматриваемой нами болезни прежде всего определяется его растянутостью во времени: атеросклероз развивается годами и даже десятилетиями.
Наличие длительного скрытого периода развития атеросклероза связано с отсутствием во внутренних слоях артерий, где формируются липидные пятна и бляшки, нервных окончаний.
Симптомы поражения сосудистой стенки выявляются в далеко зашедших случаях атеросклероза. Например, недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы начинает проявляться только после того, как просвет одной из коронарных артерий будит сужен атеросклеротическими бляшками на 50% и более. Все это затрудняет быструю диагностику и ранее проведение лечебно- профилактических мероприятий.
На рисунке схематично приведены типичные годы жизни человека, для которых характерно возникновение и течение атеросклероза.
Учеными установлено, что до появления клинических проявлений атеросклероза проходит 30-40 лет. Этого времени достаточно, чтобы целенаправленными профилактическими мероприятиями приостановить развитие его выраженных проявлений, чтобы человек мог мобилизовать свою волю и отказаться от вредных привычек, являющихся для него факторами риска.
Современные научные данные свидетельствуют, что развитие атеросклероза у некоторых людей временно приостанавливается. Но чаще процесс неуклонно прогрессирует, хотя скорость его нарастания может быть различной.
Почти все взрослое население в развитых странах страдает атеросклерозом той или иной степени выраженности. Однако при отсутствии нарушения кровоснабжения какого — либо органа или ткани распознать атеросклероз и определить степень его выраженности трудно.
Одним из наиболее опасных проявлений атеросклероза является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Под ишемией понимают местное малокровие, возникающее вследствие уменьшения притока крови по артерии в какую -либо область тела. ИБС может быть определена как острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев в основе лежит атеросклероз коронарных (сердечных) артерий, но она может быть следствием совершенно других патологических процессов.
Классификация ишемической болезни сердца предусматривает выделение следующих ее форм:
Стенокардия напряжения — это клинический синдром, характеризующийся отчетливой болью или ощущением сжатия за грудиной с отдачей ее чаще в левое плечо, лопатку или руку. Давящая, сжимающая, жгучая или удушающая боль обычно возникает во время ходьбы или другой физической нагрузки, а также под влиянием эмоций. Приступ стенокардии легче возникает на холоде и в ветреную погоду, чем в тепле. Довольно часто загрудинная боль провоцируется приемом пищи, особенно обильной. Известны случаи стенокардии у курящего человека.
Обычно приступ болей проходит в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки или приема под язык нитроглицерина. Особенностью стенокардии является постоянство локализации боли и ее повторяемость при одних и тех же условиях.
Нередко в течение длительного времени стенокардия протекает без существенного ухудшения общего самочувствия больного. Но время от времени заболевание обостряется, учащаются и утяжеляются приступы болей, уменьшается эффект от применения нитроглицерина. Это может свидетельствовать об угрожающем или развивающемся инфаркте миокарда, который рано или поздно переносит большинство больных ишемической болезнью сердца. Появление такого поворота в течение болезни должно насторожить больного и заставить его немедленно обратиться к врачу.
Механизм возникновения стенокардических болей сводится к неадекватному кровоснабжению миокарда, не соответствующему его потребности в кислороде в данный момент.
Боли в области сердца, похожие на стенокардию, могут быть обусловлены другими заболеваниями сердца или соседних органов. Причиной таких болей может быть отложение солей в позвоночнике, межреберная невралгия, заболевания легких и плевры, пищевода, желудка, желчного пузыря, невроз сердца, климактерическая кардиопатия, миокардит, перикардит и т.д. Выяснение истинной причины болевого синдрома является трудной задачей. Поэтому ни в коем случае не рекомендуется заниматься самоанализом своих болевых ощущений, а следует немедленно обратиться к врачу.
Инфаркт миокарда . В настоящее время считают, что инфаркт миокарда является следствием острой закупорки коронарной артерии в результате образования тромба на атеросклеротической бляшке с последующим некрозом (омертвлением участка сердечной мышцы. Значительно реже заболевание развивается при отсутствии признаков атеросклероза коронарных артерий и без тромбоза. Нередко инфаркт миокарда бывает первым проявлением коронарного атеросклероза.
Для инфаркта характерны более длительные и интенсивные боли, чем при стенокардии, не купируемые нитроглицерином. Как правило? наблюдается сопутствующие признаки: выраженное чувство страха, общая слабость, различные нарушения сердечного ритма, падение артериального давления, одышка и т.п.
Инфаркт миокарда обычно подтверждается при электрокардиографическом исследовании и изменениями ряда клинических и биохимических (ферменты крови) показателей крови.
Развитию инфаркта часто предшествует физическое или психическое перенапряжение, переутомление.
Известны и так называемые атипичные формы болезни:
Учитывая многообразие клинических проявлений инфаркта миокарда, больные с ишемической болезнью сердца должны при изменении самочувствия незамедлительно обратиться к врачу, что позволит своевременно поставить диагноз и оказать неотложную помощь.
К промежуточным формам относят острую очаговую дистрофию миокарда и мелкоочаговый инфаркт миокарда, которые очень трудно различить только на основании жалоб пациента от затянувшегося приступа стенокардии и крупноочагового инфаркта миокарда.
Безболевые (скрытые) формы ишемической болезни сердца принадлежат к числу наиболее частых проявлений атеросклероза сердечных артерий. Эти формы развиваются обычно у людей пожилого возраста при медленном прогрессировании атеросклероза с постепенным сужением просвета сосудов. В таких случаях происходит, с одной стороны, развитие коллатерального кровообращения в обход суженного участка, а с другой — постепенное развитие склероза мышц сердца с ухудшением ее функции. Этот процесс длительно может ничем не проявляться. Только после появления признаков недостаточности сердечной мышцы (снижение переносимости обычных физических нагрузок, одышка, отеки, и т.д.) или различных нарушений сердечного ритма устанавливается точный диагноз.
Атеросклероз сосудов головного мозга. Первые признаки атеросклеротического поражения артерий головного мозга (церебральных артерий) чаще всего появляются в возрасте 50-68 лет. Процесс обычно развивается очень медленно. Но значительное его ускорение может наступить после травм головного мозга, различных инфекций и интоксикаций, эмоционального и интеллектуального перенапряжения.
Для начальной стадии атеросклероза церебральных артерий характерна триада симптомов — нарушений памяти, головная боль, головокружение. Типична забывчивость на текущие события, имена и фамилии, тогда как память на прошлое, даже отдалённое, не страдает. Не нарушается в этот период и профессиональная память. Нередко отмечаются расстройства сна, раздражительность, слезливость (при радостных или трогательных событиях, торжественных церемониях и т. п. у пациента подступает «комок к горлу»).
Нередко наиболее ярким первым проявлением сосудистой патологии головного мозга является переходящее нарушение мозгового кровообращения. Симптомы этого заболевания зависят от того, в какой области мозга наступило временное нарушение кровотока. Могут наблюдаться онемение или другие расстройства чувствительности в различных участках тела, головы, конечностей, снижение или отсутствие движений в руках или ногах, расстройство речи, зрения, глотания, острые расстройства памяти, головокружение. Как правило, приступы эти кратковременны, могут повторяться через различные промежутки времени.
Самым грозным проявлением церебрального атеросклероза является инсульт. Различают ишемический и геморрагический инсульты.
Ишемический инсульт чаще развивается во сне или сразу после сна. Симптоматика заболевания складывается из очаговых (парезы или параличи конечностей, расстройства речи, зрения, глотания) и общемозговых симптомов (нерезко выраженные нарушения сознания, редко головная боль, рвота). В основе этого вида инсульта лежит закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Геморрагический инсульт, то есть кровоизлияние в мозг, развивается обычно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. Начало заболевания, как правило, внезапное, во время активной деятельности больного. Часто больной не успевает сказать даже несколько слов, теряет сознание и падает. Реже не происходит полной утраты сознания, в этих случаях больной может пожаловаться на головную боль. Как правило, бывает рвота. При кровоизлиянии в мозг наблюдаются также выраженные парезы или параличи конечностей.
Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Клинические признаки этой локализации атеросклероза зависят во многом от того, кровоснабжение какого органа брюшной полости страдает больше всего.
Атеросклероз брюшной аорты и ее мезентериальных (кишечных) ветвей проявляется приступообразными болями в животе, преимущественно в подложечной области. Боли обычно возникают через 20-30 минут после приема пищи или во время физической нагрузки, начатой сразу после еды. Продолжается приступ от нескольких минут до трех часов. Нитроглицерин обычно снимает боль, которая может сопровождаться общей слабостью, бледностью кожи, нарушениями сердечного ритма. Нередко наблюдается жидкий стул, реже склонность к запорам, метеоризм. Из -за нарушения функции поджелудочной железы и расстройств пищеварения начинается прогрессирующее похудание.
Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей развивается обычно позднее, чем грудной аорты и коронарных артерий, на четвертом и пятом десятилетии жизни. Заболевание продолжается неопределенно долго. Возможны периоды покоя (дни, недели).
Атеросклероз периферических артерий . Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей иногда на много лет предшествует поражению коронарных артерий, а затем сочетается с ним. Все же чаще он развивается у пожилых и старых людей. У мужчин это заболевание развивается гораздо чаще, чем у женщин.
К ранним признакам облитерирующего атеросклероза нижних конечностей относится перемежающаяся хромота, хотя она появляется значительно позже самого начала атеросклероза. Больной вынужден останавливаться через определенные расстояния из-за болей в икрах, стопе, бедре, тазобедренном суставе. Установлено, что поражение (сужение)сосуда развивается выше места локализации боли в конечности.
Учеными установлена закономерность — чем меньше расстояние может пройти человек без остановки до появления болей в ноге, тем выраженнее нарушения ее кровоснабжения. Нередко до появления этого симптома больные испытывают чувство зябкости и похолодания в стопе, повышенную чувствительность ног к холоду. Эти признаки заболевания сопровождаются появлением ряда симптомов, которые могут быть установлены при врачебном осмотре.
По мере прогрессирования заболевания возникают и другие симптомы (появление болей в покое, в ночное время, изменения ногтей, образование язв на ноге с переходом в гангрену и т. п.)
Необходимо подчеркнуть, что весьма благоприятную почву для развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей создают курение и сахарный диабет.
******************************
В резерве у человека есть механизмы компенсации значительно сниженной на почве атеросклероза деятельности жизненно важных тканей. Так, например, несмотря на то, что на месте инфаркта миокарда образуется рубец, у многих людей сократительная способность сердечной мышцы страдает мало. Вот почему подавляющее большинство людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни и трудовой деятельности.
Точно также при гибели в коре головного мозга нервных клеток возможно полное или частичное восстановление утраченных функций за счет соседних участков головного мозга.
Возможности организма человека по устранению последствий болезни велики. Но, лучше и легче предохранить артерии от тяжелых поражений, чем рассчитывать на то, что последствия их поражений будут ликвидированы самим организмом .
Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.
Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.
Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.
На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.
Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.
Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.
А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.
Что такое атеросклероз?
Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.
Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.
Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.
Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.
Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.
Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.
Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?
Локализация атеросклеротических бляшек
Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.
Схема 1.
В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.
Причины развития
В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.
Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.
Клинические проявления
Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).
Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.
|
Локализация поражения |
Тип нарушения кровообращения |
Основные клинические проявления |
|
|
Сосуды головного мозга |
Головная |
|
|
|
Хроническое |
Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к |
|
|
|
Сонные артерии |
См. инсульт |
|
|
|
Хроническое |
Повышение |
|
|
|
Коронарные артерии |
Резкая |
|
|
|
Хроническое |
Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением |
|
|
|
Аорта |
Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не |
|
|
|
Хроническое |
Жалоб может |
|
|
|
Почечные артерии |
Боль в |
|
|
|
Хроническое |
Симптомы и |
|
|
|
Мезенте- риальные сосуды |
Резкая |
Ишемия |
|
|
Хроническое |
Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, |
|
|
|
|
Резкая боль |
Острая |
|
|
Хроническое |
Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – |
|
|
|
|
Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед |
|
|
|
Хроническое |
Может |
|
Диагностика
Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).
Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.
|
Локализация поражения |
Вид исследования |
Диагностическая значимость |
|
Сосуды головного мозга |
Реовазоэнцефалография |
Ухудшение |
|
Рентгеновская компьютерная |
Свежий (до |
|
|
Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) |
Инсульт |
|
|
Панартериография магистральных |
Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, |
|
|
Сонные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Коронарные артерии |
Электрокардиография |
Обнаружение |
|
Электрокардиография (на фоне |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются |
|
|
Суточное мониторирование |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном |
|
|
Ультразвуковое исследование |
Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при |
|
|
Контрастное рентгенологическое |
Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения |
|
|
Аорта |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Почечные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по почечным |
|
Мезентери- |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по |
|
|
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по артериям |
|
|
Офтальмоскопия |
Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков |
Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.
Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.
|
Уровень глюкозы |
Концентрация глюкозы, ммоль/л |
||
|
Цельная кровь |
Плазма (из вены) |
||
|
венозная |
капиллярная |
||
|
³ |
|||
|
через 2 часа после нагрузки глюкозой |
|||
Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.
Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.
Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.
Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:
Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:
По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.
На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.
В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.
Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.
Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.
Существует три стадии клинического периода:
В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:
Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.
Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.
Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:
К менее специфическим симптомам относятся:
Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:
Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.
Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.
Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:
Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.
Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:
Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.
Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.
При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.
По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.
Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:
На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.
Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.
Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:
Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.
Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.
Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.
Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:
При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.
Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.
Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.
Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:
Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:
Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.
Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.
При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.
Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:
Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.
Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:
Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.
Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.
Кроме лабораторных анализов назначают:
Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.
Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.
При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.
Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.
В профилактические меры входят правила:
Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.
Именно холестериновые бляшки в сосудах чаще всего становятся причинами заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно статистике, показатель смертности в России от этих болезней составляет 800 на 100 тысяч населения.
Возникновение бляшек обусловлено оседанием на стенках сосудов комплексов липопротеидов низкой плотности, содержащих липиды и холестерин, которые они переносят. Эти соединения обладают весомой молекулярной массой, что способствует осаждению их на стенках сосудов.
Бляшки не только перекрывают просвет, но и оказывают отрицательное влияние на структуру сосудистой стенки. В появившихся отложениях на стенках происходит разрастание соединительной ткани, вызывающей ее уплотнение, склероз, тем самым лишая стенку сосуда необходимой эластичности. Отложения кальция приводят к отвердеванию бляшки. Это вызывает деформацию ее стенки и уменьшает просвет сосудов вплоть до полного его перекрывания.
Атеросклеротические бляшки представляют угрозу для дальнейшей жизни! Их диагностирование и лечение должны быть своевременными.
До сих пор нет единой гипотезы возникновения атеросклероза. Наиболее распространенные:
Наиболее опасной причиной является курение. Влияние никотина на сосуды крайне отрицательно. Он вызывает повреждение стенки, сужение сосудов, чем дополнительно провоцирует развитие бляшек. Среди других факторов нужно отметить следующие:
В настоящее время, риск развития заболевания оценивается по шкале SCORE, которая была разработана европейскими учеными. Каждый человек может узнать величину риска для себя на сайте Европейского кардиологического общества.
Кроме провоцирующих факторов развития атеросклероза, есть и система защиты от него. В ней принимают участие ЛПВП, транспортирующие холестерин в печень, обеспечивая тем самым его метаболизм. Клетки иммунной системы, а точнее, вещества, которые они вырабатывают, участвуют в сложной регуляции процесса атерогенеза, т.е. развития атеросклероза.
На поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения в свертывающей системе крови. Бляшка образуется на месте липидного пятна, при этом не происходит повреждений эндотелия. В ходе развития заболевания могут появляться микроразрывы эндотелия, приводящие к активации тромбоцитов и их прикреплению к разрыву. В результате возникает тромб. Кроме этого, эти клетки крови ускоряют развитие фиброза в пораженном атеросклерозом сосуде. Чаще всего, такие мелкие тромбы рассасываются самостоятельно, не давая никакой симптоматики. При этом целостность эпителия восстанавливается.
Тромбы, образующиеся на поврежденной поверхности бляшки, могут отрываться и попадать с током крови в другие сосуды, меньшего калибра, вызывая тяжелые поражения!
В это время в самой бляшке начинают появляться сосуды, разрастаясь подобно ветвлению дерева. Для бляшки это не проходит бесследно. Во-первых, появляется дополнительный источник кровоизлияния, т.к. такие сосуды ломкие и легко повреждаются. Во-вторых, большой приток крови создает благоприятные условия для притока белых кровяных телец, лейкоцитов.
Обызвествление в бляшках достигает иногда костной плотности, за счет того, что в них откладывается кальций, появляются также остеокальцин и другие белки, содержащиеся обычно в костной ткани.
В практике врачей чаще всего наблюдается несоответствие происходящего в организме клиническим проявлениям. Например, симптоматика может быть выраженной, но поражение сосудов минимально.
Симптоматика соответствует поражению определенного артериального бассейна. Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие облитерации атеросклеротическими бляшками системы коронарных артерий. Инсульты или ишемия тканей мозга возникает из-за поражения церебральных артерий. Тромбозы артерий конечностей проявляются перемежающейся хромотой.
Чаще всего, развитие бляшек имеет характерные локализации. Излюбленное место – бифуркация артерий, в этих местах меняется кровоток, он становится неравномерным, что приводит к развитию бляшки.
Атеросклеротические бляшки в сосудах шеи – довольно частое явление. Сосуды в этом отделе подвержены поражению, к тому же они довольно тонкие и испытывают постоянное давление от нагрузок
За счет небольшого калибра сосудов, симптоматику человек начинает замечать у себя гораздо раньше, чем при атеросклерозе более крупных артерий. Стенки сосудов шейного отдела и так тонкие, но за счет вышеописанных процессов истончаются еще сильнее.
Основная симптоматика в данном случае наблюдается со стороны головного мозга:
Также при бляшках в шейном отделе наблюдаются упадок сил, усталость, снижение памяти, ощущение тяжести в шее и голове.
С учетом длительного немого течения заболевания, крайне затруднительно диагностировать его на ранних стадиях. С помощью регулярного ежегодного обследования удается вовремя заподозрить наличие повреждений сосудов и начать лечение.
Во многих поликлиниках существует множество возможностей для того, чтобы диагностировать заболевание. Грамотный врач подскажет вам, как узнать характер поражения сосудов, выявить причину и назначит терапию.
Самыми востребованными и информативными способами для диагностики атеросклероза признаны МРТ и ультразвуковое исследование сосудов. К сожалению, в некоторых случаях даже эти методы не обладают достаточным диапазоном для точного диагноза, особенно в начальных стадиях заболевания.
Обследование должно быть полным и учитывающим жалобы пациента!
Обращение к специалисту поможет вам найти способы, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек. Кроме вышеописанных инструментальных методов, нельзя забывать о биохимическом анализе крови, способном определить нарушения обмена липидов на самых ранних стадиях.
К сожалению, полностью растворить бляшки в стенках сосудов не представляется возможным. Особенно, это касается случаев обызвествления имеющихся бляшек. Рассасывание или растворение таких образований попросту невозможно. Нужно понимать, что главная цель лечения – купирование симптомов и воздействие на провоцирующие факторы. При попытке удалить бляшки могут возникнуть различные осложнения, например, тромбоз.
Если на вопрос о том, рассасываются ли холестериновые бляшки, существует строгий ответ – нет, то возникает задача поисков других методов лечения. Есть несколько методов.
Во-первых, стентирование коронарных артерий, представляющее собой хирургическое вмешательство с целью восстановления просвета в закупоренной артерии. Операция проводится в специальной операционной под контролем рентгеновских лучей. Просвет сосуда поддерживается с помощью специального баллона, вводимого в необходимый сосуд. Попадая в него, баллон расширяется, тем самым раскрывая стент. В сосуде образуется некий каркас. Стоит помнить, что в настоящее время стенты покрыты специальным лекарственным составом, оказывающим не растворяющее, а профилактическое действие на атеросклеротические бляшки.
Другой метод заключается в аортокоронарном шунтировании, целью которого ставится создать коллатераль относительно закупоренного русла крови. Другими словами, искусственно создается другой сосуд в обход пораженного атеросклерозом. Нормальное кровоснабжение органа таким образом восстанавливается, уменьшаются клинические проявления, и пациент чувствует облегчение.
Основной группой медикаментозных препаратов, назначаемых для лечения атеросклероза на протяжении многих лет остаются статины. Они обеспечивают улучшение качества жизни пациентов, увеличение продолжительности жизни. Самое главное, что они помогают снижать уровень вредного холестерина, стабилизировать уровень общего холестерина, предотвратить появление новых и замедлить рост имеющихся бляшек.
Таким образом, после перечисления возможных методов лечения атеросклероза видно, что бляшки невозможно рассасывать, но тем не менее существует возможность восстановить нормальное кровообращение в пораженных артериальных бассейнах.
Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.
Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.
Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:
Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.
Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:
Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».
Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.
К условно устранимым факторам относятся:
К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.
Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.
В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:
Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).
Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:
Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.
Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.
При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:
Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.
При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.
При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.
Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:
Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.
При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:
Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.
При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.
При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:
Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.
Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:
Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.
Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.
При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:
В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.
Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.
Нестенозирующий атеросклероз – состояние, при котором бляшки перекрывают просвет сосуда не больше чем на 50%. Заболевание не является самостоятельным, а является лишь стадией развития атеросклероза. Почти каждый человек в возрасте после 50 лет сталкивается с этой патологией.
Опасность нестенозирующего атеросклероза заключается в том, что на ранних этапах развития его очень сложно диагностировать, но с течением времени он может привести к осложнениям, которые будут затрагивать различные органы человека.
Нестенозирующий склероз может поражать любые крупные артерии. Клиническая картинка зависит от локализации и стадии заболевания. Можно выделить несколько основных видов болезни, которые имеют наиболее яркую и четкую картину, при этом каждая из них имеет свои нюансы и особенности.
Кровоток в головной мозг поступает тремя основными путями: через сонную артерию, через левую подключичную 
артерию и через брахиоцефальный ствол. Именно они отвечают за доставку крови, а вместе с ней питательных веществ и минералов, которые необходимы организму для нормальной жизнедеятельности.
В случае закупорки брахиоцефальной артерии холестериновыми бляшками, возможно возникновение различных патологических процессов, а иногда и смерть человека.
Брахиоцефальная артерия – большое ответвление сердечной аорты, благодаря которому кровь ровно и непрерывно поступает в отделы головного мозга. В медицине используется термин «Виллизиево кольцо», которым именуется данный круг кровообращения.
Нарушение работы в одной части этого круга, приводит к повышению нагрузки других кровеносных сосудов, которые начинают отвечать за доставку крови в нужные органы. Таким образом, кровеносные сосуды быстрее изнашиваются и увеличивается риск инсульта.
Брахиоцефальная артерия очень подвержена образованию холестериновых бляшек, которые располагаются внутри
стенок сосудов. Образовавшиеся бугорки мешают движению крови, замедляют его или вовсе останавливают.
На раней стадии заболевания, больной может ни о чем не подозревать, но дальнейшее развитие болезни может спровоцировать возникновение энцефалопатии или инсульта.
Симптомы:
Чаще всего нестенозирующий атеросклероз поражает только определенные участки аорты, например, находящиеся в брюшном или грудном отделе. Но иногда, холестериновые бляшки покрывают практически каждый сантиметр аорты.
Болезнь не имеет яркого проявления, к основным признакам заболевания можно отнести:
Нестенозирующий склероз провоцируют болевые ощущения в области бедер, ягодичных мышцах и иногда поясницы. Но основным признаком заболевания является боль в икроножных мышцах, которая усиливается во время физической активности.
На начальных этапах нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может протекать абсолютно бессимптомно. Из-за нарушений кровообращения возникает ишемия, которая проявляется в похолодании кожи в области ног и изменение ее цвета.
С прогрессированием заболевания, крови в нижние отделы поступает все меньше, в итоге, питания тканей не происходит, возникают незаживающие раны, перерастающие в гангрену.
Выделяют 4 стадии развития заболевания:
Факторы, приводящие к атеросклерозным изменениям сосудов:
Нестенозирующий атеросклероз, как правило, проходит бессимптомно, однако, в запущенных случаях могут появиться специфические клинические признаки.
На начальных стадиях заболевания человек не подозревает о развивающейся внутри патологии. Внешне болезнь может проявляться повышенной возбудимостью, нервозностью, раздражительностью, головными болями, шумом в ушах. Больной на этой стадии редко обращается внимание на данные проявления и заболевание продолжает прогрессировать.
На этапе клинических проявлений болезнь можно разделить на 3 фазы: склеротическую, ишемическую и тромбонекротическую.
Для постановки диагноза «нестенозирующий атеросклероз» требуется провести ряд процедур:
Если по итогу всех диагностических мероприятий был поставлен диагноз «нестенозирующий атеросклероз», то не стоит падать духом и отчаиваться. Современный уровень медицины позволяет человеку вести полноценный образ жизни практически без каких-либо ограничений.
Врачом могут быть назначены некоторые медикаментозные препараты, в числе которых антиагреганты и антикоагулянты.
В зависимости от стадии и вида заболевания используются следующие средства:
Все препараты должны использоваться только после очной консультации врача и проведения всех необходимых диагностических процедур.
Основную роль в лечении играет сам человек, потому как именно от его действий зависит успех терапии. На его плечи ложатся профилактические мероприятия, которые играют практически главную роль в лечении. Обязательно выполнение следующие рекомендаций:
Выявить нестенозирующий атеросклероз может практически любой врач, но лечение лучше проводить под контролем опытного кардиолога. Он проведет ряд диагностических процедур, выявит стадию заболевания, назначит необходимые лекарственные препараты и расскажет о тех правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы болезнь не развивалась.
Для большей эффективности можно посетить диетолога, который сможет составить программу питания исходя уже из личных особенностей человека.
Нестенозирующий атеросклероз - неприятное заболевание, но его можно победить если строго соблюдать рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.
