Диабетическая кома
Опасное осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Примерно в 1/3 случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.
Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидеми-ческую. При сахарном диабете чаще всего возникает гипогликемическая кома.
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Кетоацидотическая кома - осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоа-цидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состояние - клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями [Прихожан В. М, 1973, 1981]. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета.
Этиология. Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть: а) поздняя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицинского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного контроля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулине-терапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нарушение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетворительная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, элементах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу; б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отморожения, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабета (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).
Патогенез. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в организме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсулина в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).
Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обусловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона - основного гормонального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.
Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные
электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.), а также ионов натрия. В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмол яркость крови увеличивается в еще большей степени, следствием чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.
Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызывает дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклео-тида (НАДФ Н 2) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение глико-литического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происходит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.
Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, - СТГ, АКТГ, катехо л аминов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.
Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотиче-ской коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержания гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в качестве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].
Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой
легко утилизируемый материал - кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9-1,7 ммоль/л, или 5-10 мг%, при определении по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% кетоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% - на ацетоуксусную кислоту и ацетон.
При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотроп-ных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация печени приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена - кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.
Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестерине-мия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофермент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до СО 2 и Н 2 О. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсулина окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьшается.
Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выведением его с мочой [Князев Ю. А., 1974]. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий - во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза.
Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления СО 2 и накоплению водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концентрации бикарбоната вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхаемым воздухом и почками.. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает дыхательный центр, в результате чего возникает шумноф глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекислоты для компенсации ацидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одно-" основных фосфатов.
Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результате чего возникает коллапс с падением артериального давления крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10°/о массы тела, т. е. приблизительно 6-7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азотистых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсиро-ванный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга, в результате чего снижается утилизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концентрация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.
Вследствие усиления превращания белка в углеводы, в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.
Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и создают условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием головного мозга.
Классификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.
Клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в период от 12-24 ч до нескольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотиче-ского цикла. В I стадии (легкое кетоацидотическое состояние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в конечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сонливостью и оглушением характеризуется II стадия (выраженное кетоацидотическое состояние). В III стадии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствительность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.
В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают возникновение острых болей в животе с раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие - с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (1982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклеточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.
Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиническое наблюдение за больным в кетоацидотическом состоянии в течение 4-6ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.
Приводим собственное наблюдение.
Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочному диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетельствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истинного острого живота весьма условны.
IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмечается полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслабленная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.
При кетоацидотическои коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).
Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие варианты кетоацидотического состояния: 1) сердечнососудистый, (превалирует сердечная или сосудистая недостаточность - коллапс); 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры); 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цвдшндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозу-рия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации); 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).
Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотическои комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается
кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6-3,4 ммоль/л (15-20 мг%) появляется ацетонурия.
При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигающий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55-75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20-27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл: 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко повышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины.
Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обычно развивается через 4-6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии.
При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л - 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечнососудистой системы проявляются в виде цианоза, тахикардии, нарушения внутрисердечной проводимости - суп-равентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желудочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уплощение зубца Т, снижение сегмента S-Т, удлинение интервала Р- Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологическою зубца С/). В результате пареза дыха-
тельных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие атонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез мочевого пузыря. Происходит снижение психической и умственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.
Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хагедорна - Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютати-он, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натощак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80-120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Сомоджи - Нельсона, составляет 3,3-5,6 ммоль/л (60-100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8-5,3 ммоль/л, или 50-96 мг%, ортотолуидиновый метод (норма 3,3-5,5 ммоль/л, или 60-100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3-0,83 ммоль/л (5-15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.
При определении содержания сахара в крови предпочтительнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозодегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определения сахара в крови менее желательно, так как могут быть получены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].
Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.
Йодометрический метод (способ Энгфельда - Пинкуссе-на в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титрования раствором гипосульфита. У здоровых людей концентрация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5-10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салицилового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3- 0,4 ммоль/л (2-2,5 мг%).
Определение сахара вмоче. Устанавливают содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется в канальцах. Для качественного определения сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера?аключается в следующем. К 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашивается в черный цвет.
К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропитанных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отечественной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствителен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).
Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляризации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.
Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче используют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1-2 капель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в щелочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для определения ацетона в моче.
Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихорадочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голодании и интоксикации.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выраженный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).
Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемиче-ской, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоре-мической, а также отравлений наркотиками и салицилатами. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 4, 5.
Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболе-
ваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоровых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедленное выяснение причины появления кетоацидоза с тем, чтобы как можно скорее его устранить.
Прогноз. При кетоацидо-тической коме прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Он наиболее благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотиче-ской коме наступает летальный исход. При сочетании диабетической комы с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.
Профилактика. К основным мероприятиям по профилактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекватная инсулинотерапия, постоянный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10-14 дней, тщательная компенсация нарушенных обменных процессов (в первую очередь углеводного обмена), строгое соблюдение больными предписанной диеты. При интеркур-рентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из диеты исключают жиры. Необхо-
Лечение. При появлении у больного кетоацидоза, прекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренной медицинской помощи. Последняя направлена на устранение метаболических нарушений (преж- де всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидозом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточностью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому. Институтом экспериментальной эндокриноло-
дима тщательная санация даже незначительного воспалительного очага.
гии и химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.
Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.
1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня-гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.
При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100-200 ЕД инсулина, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) - внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопором, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме- 120-160 ЕД, при глубокой - 200 ЕД.
Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80-100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недостаточности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.
Если в течение первых 3-4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутривенное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50-100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасывается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развитием в дальнейшем гипогликемии.
При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методикой первоначальная доза инсулина составляет 10% значения гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возможного развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга.
Во избежание гипогликемии у детей разовая доза инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7-1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а половину внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6-8 ЕД внутримышечно через 2-3 ч под контролем гликемии и глюкозурии,
Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50-80 ЕД).
В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярно-сти, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологическую (500-3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитиче-ское действие адреналина, в результате чего снижается биологический эффект инсулина . При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравнению с подкожным обеспечивает более быструю И равномерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Установлено, что при содержании инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови Г20-200 мкЕД/мл - подавление кетогенеза и максимальный транспорт глюкозы и калия При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентрация, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введение экзогенного инсулина в дозе 6-10 ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотералии малыми дозами в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15-20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4-8 ч), или периодически внутримышечно (одна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.
М. Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, начиная z дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считает допустимым внутримышечное введение инсулина, врчинзя с дозы 10-20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния), а затем по 5-10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7-11,1 ммоль/л
(300-200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2-4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Ё. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают 16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.
Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кг« ч) внутримышечно или внутривенно.
При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют применять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержании сахара в крови - до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководствуемся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2-3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14-11,1 ммоль/л (250-200 мг%).
Весьма перспективно применение при декомпенсиро-ванном сахарном диабете и диабетической коме искусственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовленной фирмой «Miles» (США-ФРГ) [Юдаев Н. А. и др., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» состоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизводит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечивает внутривенное дозированное введение инсулина и глюкозы по мере надобности.
2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по
электролитному составу (в частности, содержанию хлоридов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотонический раствор хлорида натрия содержит избыточную концентрацию хлоридов, что при парентеральном введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200-300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмол яркости крови более 300 моемо ль/ л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30-50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мос-моль/л.
Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмо
лярность плазмы (мосмоль/л) = 2-(К + +На +) (ммоль/л) +
+ Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) +
Белки (г/л) х 0.243
8 "
При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего примерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.
При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч-25%, в следующие 12 ч-25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка сердца и отеку мозга. Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.
Во избежание гипогликемии через 3-4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида-(примерно по 1 л каждого раствора).
Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2-3 ч от начала инсулинотерапии при выраженном понижении содержания сахара в крови, например, с
33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.
3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4-6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вследствие нарушения фильтрационной функции почек. При гиперкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S - Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших-количествах (1-1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, снижение сегмента S - Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).
До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведении же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225-343 ммоль/сут (225-343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше - 100-200 ммоль/сут (100-200 мэкв/сут).
Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 ч. При нормо-или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регйдра-тации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80-100 ммоль/ч (80-100 мэкв/ч).
При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.
Во избежание развития гипокалиемии вводят внутривенно капельно калия хлорид в дозе 8-14 ммоль/ч (8-14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).
(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л
2пгЗ
внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).
4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбонат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинномозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглоби-на. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают. Необходимую дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле: NaHCO 3 (ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). В этой формуле рекомендуют использовать коэффициент 0,15 и вводить одномоментно не более половины рассчитанной дозы . Для расчета дозы бикарбоната натрия можно применять и другую формулу:
Нормальный уровень нат- Имеющийся уровень" рия бикарбоната в крови - бикарбоната
(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л
X Объем экстрацеллюлярной жидкости (15-20 л).
При расчете количества натрия бикарбоната этим способом также вводят одномоментно не более половины рассчитанной дозы. Расчет натрия бикарбоната по этой формуле менее точный.
Внутривенно капельно вводят изотонический (2,5%) свежеприготовленный раствор натрия бикарбоната в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч) под контролем рН крови. На каждые 100 ммоль (100 мэкв) натрия бикарбоната следует вводить 13-20 ммоль (13-20 мэкв, т. е. 10-15 мл 10% раствора) калия хлорида. При необходимости внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната можно повторять 2пгЗ раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза этот раствор (100-150 мл 3 раза с интервалом в 2 ч) вводят в клизме или промывают им желудок. Если больной может пить, ему дают 1-1,5 л 2% раствора бикарбоната натрия или щелочные минеральные воды (боржоми и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5-3 г в сутки).
5. Для улучшения течения окислительных процессов
капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В 12 , 1 мл 5% раствора витамина В 6 .
6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 ч от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремиче-ского состояния внутривенно вливают 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.
7. Для предупреждения сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые 3-4 ч. Лечение проводят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосу-додвигательный, но и дыхательный центр. При возбужденном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахикардии вводят внутривенно 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на изотоническом растворе натрия хлорида.
8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кислород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5-8 л/мин.
9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исключении на 7-10 дней жиров и ограничении белков. В дальнейшем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты - обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1-3-й сутки после комы целесо-образно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с небольшим ограничением жиров до достижения компенсации.
10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоцировавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).
Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка. Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных растворов, магния сульфата.
11. При явлениях отека мозга показана дегидратаци-онная терапия (фуросемид и др.).
Диабетической комой называют острое осложнение сахарного диабета , сопровождаемое высокими показателями гликемии, возникающее на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина и требующее оказания немедленной помощи. Состояние считается критическим, может развиваться быстро (за несколько часов) или длительно (до нескольких лет).
Неотложная помощь при диабетической коме состоит из двух этапов:
Алгоритм неотложной помощи при диабетической коме зависит от того, какой вид осложнения развился в данном клиническом случае. В медицинской практике с термином «диабетическая» принято связывать кетоацидотическую и гиперосмолярную комы. Их патогенез определенными моментами схож между собой, и в основе каждой находятся критически высокие показатели сахара в крови.
Кетоацидотическое состояние характеризуется образованием ацетоновых (кетоновых) тел с их значительными цифрами в крови и моче. Осложнение возникает при инсулинозависимом типе «сладкой болезни».
Патогенез гиперосмолярной комы связан с критическим обезвоживанием организма и высоким уровнем осмолярности крови. Развивается у больных, имеющих инсулиннезависимый тип основного заболевания.
Клинические проявления двух видов диабетических ком схожи между собой:
Запах ацетона – проявление, позволяющее отличить кетоацидоз от других острых состояний
Важным моментом, позволяющим отличить состояния друг от друга, является наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе при кетоацидозе и его отсутствие при гиперосмолярной коме. Этот специфический симптом – показатель наличия высоких цифр кетоновых тел.
Важно! Провести дифференциацию можно с помощью глюкометра и тест-полосок для определения ацетона. Показатели при кетоацидотическом состоянии – сахар в пределах 35-40 ммоль/л, положительный экспресс-тест. Гиперосмолярная кома – сахар в количестве 45-55 ммоль/л, отрицательный экспресс-тест.
Дальнейшая тактика
Первая помощь при любом виде диабетической комы должна начинаться с проведения ряда мероприятий до приезда квалифицированных специалистов.
Своевременное оказание помощи диабетику – залог благоприятного исхода
Важно! Обязательно вызвать скорую помощь, даже если доврачебное вмешательство увенчалось успехом и состояние больного улучшилось.
Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).
Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.
Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.
Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.
Анализ крови – возможность контроля над уровнем сахара в крови
Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно.
Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:
Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.
Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты. Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии.
Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат. Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости. Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).
Инфузионная терапия – часть комплексного лечения диабетической комы
Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.
Заключается в следующих этапах:
Бригада скорой помощи устанавливает назогастральный зонд и проводит аспирацию содержимого желудка. При необходимости проводится интубацию, оксигенотерапию, реанимационные мероприятия.
Важно! После стабилизации состояния больного госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят коррекцию показателей и переводят на дальнейшее лечение в стационар отделения эндокринологии.
Особенности оказания медикаментозной помощи:
Госпитализация пациента – обязательное условие при развитии острых осложнений диабета
Для поддержки работы сердца в капельницу добавляют сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон). Чтоб улучшить обменные и окислительные процессы – Кокарбоксилаза, витамины С, группы В, глутаминовая кислота.
Большое значение имеет питание пациентов после стабилизации их состояния. С тех пор как сознание полностью восстанавливается, советуют употреблять быстроусвояемые углеводы – манную кашу, мед, варенье. Важно много пить – соки (с апельсина, томатов, яблок), теплые щелочные воды. Далее добавляют каши, кисломолочные продукты, овощное и фруктовое пюре. На протяжении недели в рацион практически не вводят липиды и белки животного происхождения.
Последнее обновление: Сентябрь 16, 2019
Кетоацидотическая кома - самое грозное осложнение сахарного диабета, является проявлением абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, страдающих инсулинозависимым диабетом, характеризующимся тяжелым лабильным течением. Недостаток инсулина в организме, который может быть вызван уменьшением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной развития комы.
Клиническая картина. Диабетическая кома, как правило, развивается медленно, исподволь, в течение нескольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть значительно быстрее, в течение нескольких часов. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.
При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, полностью теряется аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.
Если не проводится срочных соответствующих терапевтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявления у больного, находящегося в диабетическом коматозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышена незначительно.
Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с одного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в дальнейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.
Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно проведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений обмена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций других внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).
Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсулина. Первоначальная доза 50-100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1-2-3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1-2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внутривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к снижению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3-4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается сознание больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продолжающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 -13 ммоль/л (200-250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5- 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.
Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов - еще 1 л, а третий литр - уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хлорида натрия.
При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хлорида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.
Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.
Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, ингаляционные анестетики, местная анестезия), иммобилизация переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция легких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно развивается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических препаратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятельность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе перевозбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредельное торможение и паралич дыхания.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбоната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раствора (около 90 ммоль). Необходимость в коррекции электролитных нарушений (главным образом дефицита калия) возникает спустя 3-4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлорида калия со скоростью 15-20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40-50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калиевой терапии со скоростью 15-20 ммоль/л диабетическая кома почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем в первые сутки редко возникает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.
Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985
В.П. Строева, С.В. Краснова
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
Течение сахарного диабета может осложниться явлениями кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы. У детей такие состояния, в силу анатомо-физио-логических условий, бывают чаще, чем у взрослых. Кома - это проявление терминальной стадии заболевания, при которой, в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, возможен летальный исход. Поэтому для практической деятельности врача-педиатра необходимо знание вопросов диагностики, динамического наблюдения и лечения кетоацидоза и диабетической комы.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома (КК) являются достаточно частыми острыми осложнениями инсулино-зависимого сахарного диабета (ИЗСД) и одной из основных причин смерти детей, страдающих этим заболеванием. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается какими-либо провоцирующими факторами, к которым относятся:
Интеркуррентные заболевания (инфекционные болезни, острые воспалительные и обострения хронических заболеваний);
Хирургические вмешательства, травмы, отравления;
Нарушения режима лечения - введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибка в назначении или введении дозы инсулина, неисправность в системе введения инсулина, смена препарата инсулина без предварительного определения
чувствительности больного к новому препарату;
Эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение;
Прекращение введения инсулина по каким-либо причинам;
Длительное назначение кортикостероидов, диуретиков;
Голодание, обезвоживание организма.
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дефицитом инсулина, что приводит к:
Дегидратации организма, гиповолемии, нарушению мозгового и периферического кровообращения, гипоксии тканей;
Усилению липолиза, кетоацидоза, образованию кетоновых тел (р-оксимасляной, ацетоук-сусной кислот, ацетона) и развитию метаболического декомпенсированного ацидоза;
Выраженному дефициту электролитов (калия, натрия, фосфора и других).
С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:
1. Стадия компенсированного (умеренного) кетоа-
2. Стадия прекомы или декомпенсированного ке-
тоацидоза.
3. Стадия комы.
В стадии компенсированного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки полости рта, учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче обнаруживают кетоновые тела и глюкозу, в крови - гипергликемию (до 18-20 ммоль/л), кетоновые тела (5,2 ммоль/л), рН крови ниже 7,35, содержание гидрокарбонатов снижается до 2019 ммоль/л, может быть незначительная гиперка-лиемия (до 6 ммоль/л).
Лечение больных с компенсированным кетоаци-дозом обязательно проводится в условиях стационара. Больной переводится на инсулин короткого действия. Суточная доза инсулина увеличивается до 0,7-1,0 ЕД/кг. Препарат вводится дробно (не менее 5 инъекций в день - в 6 час утра без подкрепления пищей, три раза перед основными приемами пищи и в 21 час, перед перекусом). Для избежания ночной «инсулиновой дырки» можно оставить пролонгированный инсулин перед сном. Для коррекции ацидоза назначается 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия по 150-300 мл ректально после очистительной клизмы, питье щелочных минеральных вод (Боржоми) можно с добавлением питьевой соды. При признаках дегидратации вводится внутривенно 0,9 % раствор гидрохлорида натрия до 0,5-1,0 л.
Необходима коррекция диеты, за счет увеличения в рационе удельного веса легкоусвояемых углеводов до 60-70 % при норме 50-55 % (фруктовые соки, кисели, мед, овсяный отвар, каши) и исключения жиров. После устранения кетоацидоза необходимо уточнить причину его появления и устранить ее. В последующем необходимо проводить адекватную терапию, направленную на достижение суточной нормогликемии и аглюкозурии.
При декомпенсированном кетоацидозе (диабетическая прекома) полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливается общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляется одышка по типу дыхания Куссмауля, неприятные ощущения или боли в области сердца и живота, частые позывы на мочеиспускание, становится неутолимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, однотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотич-ные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом. В стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 320 мосмоль/л, выражены электролитные расстройства - натрий крови менее 130 ммоль/л, калий - менее 4,0 ммоль/л, рН крови снижается до 7,1, НСО3 снижается до 1012 ммоль/л, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, появляется протеинурия.
Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, затем в глубокую кому. Наблюдается дыхание по типу Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной, ощущается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, циа-нотичные. Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен. Пульс частый, малого напряжения и наполнения. Артериальное давление, особенно диастолическое, понижено. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка напряжена. Пальпация живота болезненна, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Нередко выявляются симптомы раздражения брюшины. Кишечные шумы ослаблены. Температура тела, как правило, снижена и даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный реф-
лексы). Почти обязательным симптомом диабетической комы является задержка мочи (олигурия), нередко анурия. Гликемия достигает 30 ммоль/л и более, осмолярность превышает 350 мосмоль/л, нарастает дефицит натрия, калия, хлоридов, азотемия, ацидоз (рН менее 7,1), в крови резко уменьшается щелочной резерв и содержание гидрокарбонатов.
Диабетический декомпенсированный кетоаци-доз - это состояние, требующее немедленной госпитализации, динамического наблюдения и интенсивного лечения.
План наблюдения за больным с кетоацидозом:
Клиническая оценка:
Каждый час оценивается состояние сознания больного, частота дыхания, пульса и АД;
Ежечасно подсчитывается объем выделенной мочи;
Контролируется динамика признаков ацидоза (гипервентиляция, рвота);
Оцениваются признаки дегидратации и расстройства периферического кровообращения (дефицит массы, сухость кожи и слизистых, мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, снижение тонуса глазных яблок, малое напряжение и наполнение пульса, олигу-рия, снижение диастолического АД и другие);
Контролируется динамика неврологический симптоматики - реакция зрачков, рефлексы, сознание (чтобы не пропустить грозное осложнение - отек мозга).
Лабораторные тесты:
В начале каждые 30-60 минут, затем ежечасно определяется уровень глюкозы крови;
При поступлении определяется КЩР, электролиты крови (калий, натрий), затем повторно через 2 часа после начала инсулинотера-пии, далее каждые 4 часа;
Осмолярность крови каждые 4 часа (или гема-токрит);
ЭКГ при поступлении, затем через 2 часа после начала инсулинотерапии и далее по необходимости;
Мочевина, креатинин крови;
Каждая порция мочи ежечасно тестируется на глюкозу и кетоны;
АКТ, этаноловый, протаминсульфатный тест, тромбоциты, фибриноген.
Схема лечения диабетической комы
Схема лечения включает:
Ликвидацию инсулиновой недостаточности;
Регидратацию организма;
Восстановление КЩР и электролитного вне- и внутриклеточного состава;
Лечение и профилактику осложнений (ДВС-синдрома, отека легких, ОПН и других);
Диагностику и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому.
Инсулинотерапия. В настоящее время отдается предпочтение методу постоянной перфузии малых доз инсулина. Используется человеческий инсулин только короткого действия во флаконах по 5 мл (по 40 ЕД в 1 мл), в отдельной капельной ин-фузии.
Схема введения инсулина: Доза инсулина в первый час лечения составляет 0,1 ЕД/кг массы тела и должна быть введена внутривенно, струйно, вместе с 0,9 % раствором хлорида натрия, из расчета 10 мл/кг (не более 500 мл). Ориентировочный расчет количества раствора хлорида натрия, в зависимости от возраста:
Менее 1 года - 50-100 мл;
1-3 года - 100-150 мл;
3-7 лет - 150-180 мл;
Старше 7 лет - 170-200 мл;
Старше 10 лет - 200-250 мл.
Если не удается быстро установить инфузион-ную систему (из-за спадения вен), допустимо внутримышечное введение инсулина 0,25-1 ЕД/кг каждые 2-4 часа.
Если ребенок младше 5 лет или больной менее чем за 6 часов до поступления уже получил дозу инсулина, то первая доза инсулина должна быть уменьшена (0,06-0,08 ЕД/кг массы тела), а если у больного стаж болезни больше года или есть сопутствующее инфекционное заболевание, то первая доза инсулина может быть увеличена до 0,2 ЕД/кг.
В дальнейшем инсулин вводится ежечасно по 0,1 ЕД/кг внутривенно, до снижения уровня глюкозы крови менее 14 ммоль/л, после чего доза инсулина уменьшается в 2-3 раза (0,030,06 ЕД/кг/час) и вводится ежечасно до снижения уровня глюкозы крови до 11 ммоль/л. Скорость инфузии и доза инсулина регулируются в зависимости от динамики глюкозы в сыворотке крови. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови - 3,89-5,55 ммоль/л. При более быстром падении уровня глюкозы в крови доза инсулина уменьшается на 1/3-1/2, а если глюкоза крови снижается недостаточно, то, наоборот, доза инсулина увеличивается в последующий час на столько же. Следует помнить, что главное при лечении больных с диабетической комой не быстрое снижение гликемии, а устранение кетоацидоза, дегидратации, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.
Если гликемия снизилась до 11 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то нужно продолжить ежечасное введение инсулина в дозе 0,01-0,02 ЕД/кг/час. При нормализации КЩР и гликемии ниже 14 ммоль/л (легкая кетонурия может сохраняться) можно перейти на подкожное введение инсулина каждые 2 часа в течение 1-2 суток, затем каждые 4 часа в дозе 0,03-0,06 ЕД/кг. Первую подкожную инъекцию инсулина надо сделать за 30 минут до прекра-
щения инфузии инсулина. При отсутствии кетоацидоза, на 2-3-е сутки ребенка переводят на 5-6 разовое подкожное введение короткого инсулина, а затем - на обычную схему комбинированной инсу-линотерапии.
Технология введения инсулина: Лучший способ введения инсулина - использование инфузо-матора (перфузора, дозатора), которые позволяют строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина. При отсутствии инфузо-матора используется обычная капельная система. В емкость набирают 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и инсулин из расчета 1 ЕД/кг массы тела больного (в каждых 10 мл раствора содержится 0,1 ЕД/кг инсулина). Первые 50 мл смеси выпускают струйно через систему, чтобы инсулин адсорбировался на стенках системы переливания, после чего можно не сомневаться, что инфузированная доза инсулина будет попадать в организм больного. Нельзя рассчитанную дозу инсулина вводить струйно одномоментно в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 минут.
Инфузионная терапия. Суточное количество жидкости для внутривенного введения составляет 50-150 мл/кг массы. Ориентировочное суточное количество жидкости по возрастам: до 1 года - 1000 мл; 1-5 лет - 1500 мл; 5-10 лет - 2000 мл; 1015 лет - 2000-3000 мл.
Суточный объем жидкости распределяется в течение дня следующим образом:
За первые 1-2 часа вводится 500 мл/м2/час изотонического раствора хлорида натрия (или 10-20 мл/кг фактической массы тела);
За первые 6 часов - 50 % суточного объема жидкости;
За последующие 6 часов - 25 % суточного объема жидкости.
За последующие 12 часов - 25 % суточного объема жидкости.
В первые 12 часов инфузионной терапии объем вводимой жидкости не должен превышать 10 % массы тела (угроза отека мозга). Все растворы вводятся в подогретом виде (температура 370С).
Качественный состав вводимой жидкости зависит от вида обезвоживания, уровня гликемии и проявлений кетоацидоза. Вид обезвоживания оценивается по осмолярности крови и уровню натрие-мии. Эффективная осмолярность (ЭО) крови рассчитывается по формуле:
ЭО мосмоль/л = 2 x (Na ммоль/л + К ммоль/л) +
Глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л + + 0,03 х общий белок в г/л.
Мочевина и общий белок являются не обязательными компонентами формулы расчета.
Для оценки натриемии необходимо рассчитывать показатели истинного натрия (ИН) по формуле:
ИН = лабораторный натрий + + [(глюкоза крови в мг% - 100) х 2].
■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
При гиперосмолярности уровень натриемии выше 140-150 ммоль/л, а осмолярность крови - более 320 мосмоль/л.
При изотоническом обезвоживании (гиперос-молярности нет) в первый час вводится 0,9 % раствор хлорида натрия, в дальнейшем он вводится до снижения уровня гликемии до 14 ммоль/л (у детей младше 5 лет - до 16-17 ммоль/л). В дальнейшем 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы вводятся в соотношении 1:1. Смешивать эти жидкости в одном флаконе не рекомендуется, из отдельных флаконов они вводятся параллельно, с использованием переходника. При уровне гликемии ниже 11 ммоль/л вводятся 0,9 % раствор хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Уровень гликемии необходимо удерживать в пределах 8,311 ммоль/л. Если гликемия ниже 8,3 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то вводится только 10 % раствор глюкозы (чтобы можно было продолжить ежечасное введение инсулина). При наличии гипе-росмолярности инфузионную терапию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия в сочетании с изотоническим (в соотношении 2:3, соответственно).
При гиповолемии (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водного столба) показано переливание плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин) из расчета 1015 мл/кг массы тела. С целью нормализации обменных процессов рекомендуется введение внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и внутримышечно 200у витамина В12 и 1 мл 1 % раствора витамина В6.
Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, появлении возможности пить, отсутствии тошноты и рвоты.
Коррекция КЩР. Основной причиной кетоа-цидоза у больных с диабетической комой является недостаток инсулина, поэтому основа лечения кетоацидоза - инсулинотерапия. Внутривенное введение соды чревато осложнениями - угнетение ЦНС, усугубление гипокалиемии, гипоксия тканей, развитие алкалоза. Показанием для внутривенного введения соды является снижение рН крови менее 7,0. В таких ситуациях вводится внутривенно капельно медленно (за 2-3 часа) 4 % раствор соды по 2-2,5 мл/кг фактической массы тела в отдельной капельнице. Или суточное количество соды рассчитывается по формуле: ВЕ х массу тела х 0,3, при этом за 2-3 часа вводится только 1/3 часть суточной дозы. При повышении рН крови до 7,1-7,15 введение соды прекращают. При введении соды необходимо вводить дополнительно раствор хлорида калия из расчета 0,150,3 г/кг на 1 литр 4 % раствора соды.
Коррекция метаболических нарушений. Диабетический ацидоз сопровождается тяжелым дефицитом калия (К), даже если уровень калия в плазме нормален или слегка повышен. Если данных о
нарушении функции почек нет (диурез более 50 мл/час), необходимо добавлять калий 35 ммоль/кг/сут, одновременно с началом инфузии инсулина. Уровень калия следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л. Замещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать по электрокардиограммам. При расчете дозы калия следует помнить, что 1 г калия равен 14,5 ммоль/л, следовательно:
100 мл 4 % KCl =
4 г калия в 100 мл воды = 58,0 ммоль/л,
100 мл 10 % KCl = = 10 г KCl в 100 мл воды = 145 ммоль/л.
Нужно помнить, что 1 мл 7,5 % раствора KCl = 1 ммоль/л = 1 мэкв/л.
Во избежание гиперкалиемии разрешается вводить внутривенно 1 % раствор KCl (лучше - 0,30,7 % раствор), при этом скорость введения не должна превышать 0,5 мэкв/кг/час.
При низком уровне магния в сыворотке крови и симптомах его дефицита внутримышечно вводится 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг/сутки в 2-3 приема.
Лечение и профилактика осложнений кетоаци-доза. Одним из грозных осложнений кетоацидоза является отек мозга. Причинами его возникновения могут быть быстрое снижение осмолярности крови и уровня гликемии, быстрое и необоснованное введение соды, активация полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление натрия, гипоксия клеток ЦНС.
Отек головного мозга начинается чаще через 46 часов после начала лечения, в таком случае, после улучшения состояния и положительной лабораторной динамики, у больных появляются головная боль, головокружение, рвота, нарушение зрения, напряженность глазных яблок, нарастающая лихорадка, отек зрительного нерва, ухудшение реакции зрачков на свет.
Неотложная помощь при отеке мозга:
Уменьшение скорости введения жидкости в 2 раза;
Внутривенное введение маннитола из расчета 1-2 г/кг массы тела в течение 20 минут;
Внутривенное введение 20-40-80 мг лазикса с 10 мл 10 % раствора хлорида натрия;
Дексаметазон внутривенно струйно из расчета 0,5 мг/кг каждые 4-6 часов;
Увлажненный кислород;
Гипотермия мозга;
Для профилактики ДВС-синдрома проводится гепаринотерапия (150-200 ЕД/кг в 4 приема), под контролем АКТ (АКТ необходимо держать в пределах 16-17 сек), сначала внутривенно (не смешивать с инсулином), затем несколько дней подкожно.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности назначают сосудистые препараты, сердечные гликозиды (коргликон по 0,1 мл/год жизни 2-3 раза в день под контролем PS и АД), при
низком АД вводят внутримышечно 0,5 % раствор ДОКСа.
На всех этапах выведения больного из коматозного состояния проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры, со скоростью не более 5-8 л/мин.
В первые сутки после исчезновения тошноты и рвоты, когда ребенок сможет пить, дается жидкость из расчета 2000 мл/м2 (апельсиновый, томатный, абрикосовый, персиковый, морковный соки, щелочные минеральные воды, отвары сухофруктов, чай). Разрешается мед, варенье, манная каша (количество углеводов увеличивается до 60 %). На вторые сутки добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, обезжиренные молочные продукты (молоко, творог), кисели, вегетарианские супы. В первые 2-3 суток после выведения из комы ограничивают животные белки, т.к. образующиеся из них кетогенные аминокислоты усугубляют кетоацидоз. Жиры из пищи (сливочное, растительное масло и др.) исключают на шесть и более дней. Затем постепенно переходят на физиологическую диету с некоторым ограничением жиров до стабилизации обменных процессов.
При своевременно начатом и полноценном лечении гликемия и ацидоз ликвидируются через 68 часов, кетоз - через 12-24 часа, водно-электро-
литные нарушения восстанавливаются в течение 12 суток.
Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.
По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.
Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:
Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:
Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме. Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.
Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.
Кетоацидоз может развиться как следствие стремительного похудения.
Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:
- общее недомогание и ослабевание организма;
- ощущение жажды, с последующей полидипсией;
- зуд кожных покровов.
Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:
- патологическое похудение;
- постоянное ощущение тошноты;
- болезненные ощущения в области живота и головы;
- боль, беспокоящая горло или пищевод.
Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:
- сильным обезвоживанием организма;
- пересыханием кожных покровов и слизистых;
- снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
- постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
- общей бледностью;
- локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
- охлаждением кожных покровов;
- мышечной гипотонией;
- артериальной гипотензией;
- шумным и тяжелым дыханием;
- запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
- помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.
Особенности у детей
Симптоматическая картина состояния у детей очень похожа на его проявления у взрослых.
У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.
Неотложная помощь
Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:
- Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
- Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
- Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
- Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.
Внутривенное введение солевого раствора – первоочередная необходимость для больного.
Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.
