26594 0
Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.
Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:
1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;
2) устранение смертельных рефлекторных реакций;
3) ликвидация эмбола.
Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).
Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.
При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.
При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.
Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:
1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.
2. Снижение легочной артериальной гипертензии.
3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.
4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.
5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.
Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:
1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.
2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.
3. Кислородные ингаляции.
4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.
5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).
6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.
7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:
1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.
2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.
3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:
Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.
4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.
Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.
Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.
По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.
В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Нарушенное сознание.
2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.
3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.
4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.
5. Беременность.
6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).
7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).
8. Недавняя черепно-мозговая травма.
9. Предшествующий геморрагический инсульт.
10. Известные нарушения свертывающей системы крови.
11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.
12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.
13. Острый панкреатит.
14. Активный туберкулез.
15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.
3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.
4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;
5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).
6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.
7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.
8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.
При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.
Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:
При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.
Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.
Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.
Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.
В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:
1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.
2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.
3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.
Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.
B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:
Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.
Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:
Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.
Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:
1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;
2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.
Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.
При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:
Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:
Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.
Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.
Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.
Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.
Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.
От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:
Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.
Клиническое течение ТЭЛА может быть:
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:
1. Сердечно – сосудистый :
2. Легочно-плевральный :
3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.
В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.
Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
О стрые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.
В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.
Тромбоэмболия легочной артерии - это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.
Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.
Непосредственная причина патологического процесса - закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).
Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.
Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.
Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.
Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА - закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).
Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.
При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.
Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.
Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.
По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.
В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.
Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.
Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.
Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.
Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.
Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.
Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.
Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек - острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.
В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.
Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:
Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.
Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.
Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно - признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.
Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы - не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.
Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.
Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.
Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.
Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.
Процесс претерпевает три фазы.
ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.
Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.
Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.
То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие - вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.
До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.
Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.
Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.
Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.
Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.
Легочная эмболия - полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.
Чаще всего имеют место такие причины:
Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).
Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).
У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.
Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.
Перечень мероприятий:
Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.
Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.
На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).
В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.
При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.
Продолжительность курса терапии после острого состояния - 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.
При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.
Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.
Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.
При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.
Основные последствия, они же причины гибели - обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.
Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.
Тромбоэмболия лёгочной артерии - летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.
